低频噪音对大鼠胃组织一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨低频噪音(次声)对大鼠胃组织一氧化氮合酶表达的影响.方法 210只SD大鼠,其中140只随机分为8Hz-90dB、8Hz-130dB、16Hz-130dB实验组及对照A组,按组别暴露于上述参数的次声舱中,2h/d;于次声作用1、7、14、21、28d随机取出7只检测其胃组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.另外70只大鼠随机分为暴露组和对照B组,暴露组作用参数为8Hz-130dB,2h/d,连续暴露14d;于停止次声作用后1、7、14、21、28d随机取出7只进行上述指标检查.结果 ①8Hz-90dB次声作用14、21d,8Hz-130dB次声作用7、14、21、28d,16Hz-130dB次声作用7、14d,大鼠胃组织iNOS的表达均明显高于对照A组(P＜0.05,P＜0.01),各组均以14d最为明显,且8Hz-130dB组iNOS的表达明显高于其他实验组(P＜0.05,P＜0.01);②8Hz-130dB次声作用14d停止暴露后胃组织iNOS表达阳性率逐渐下降,但仍高于对照B组(P＜0.05, P＜0.01);③上述参数的次声作用后胃组织eNOS表达与对照组比较差异无统计学意义.结论 ①不同频率和强度的低频噪音均可引起大鼠胃组织iNOS表达增加,其表达的水平与作用次声的频率、强度和作用时间有关;②大鼠对次声的多次作用可产生一定适应性,停止次声作用后,胃组织iNOS表达有自我恢复趋势;③同样参数的次声对胃组织eNOS的表达无明显影响.     

胃食管反流性胸痛的临床特点及食管测压分析

对２４例胃食管反流性胸痛患者的食管测压分析，显示可出现食管下扩约肌静止压及食管上扩约肌静止压异常升高、体部高幅蠕动或蠕动紊乱等不同类型的食管运动障碍。表明胃食管反流性胸痛的发生与这种食管的运动障碍有关。对其发生机理及临床特点进行了讨论。     

胆汁反流与食管黏膜上皮损伤的研究进展

尽管十二指肠胃食管反流的研究已有100多年历史,但不明点仍很多。本文复习文献并结合我们的研究成果,就胆汁对食管黏膜的损伤,包括损伤的可能机制、食管内胆汁反流的诊断、治疗等方面作以介绍,重点对胆汁在Barrett食管和食管腺癌发生中的作用及其防治作了阐述。     

胃食管反流病的内镜、食管动力学检查与中医证型的关系

通过对64不同中医证型的胃食管反流病（GERD）患者进行内镜、食管动力学检查，探讨胃食管反流病的内镜、食管动力学与中医证型之间的关系。结果显示：GERD患者脾胃虚寒型比肝胃不和型和肝郁化热型的食管粘膜炎症分级增高（P＜0.05）；食管动力学检查显示：脾胃虚寒型投肝胃不和型和肝部化热型的LESP、GEBP、APP降低（P＜0．01或P＜0．05），技肝胃不和型的LESRT延长（P＜0．01），PCS减任（P＜0．05）。提示：GERD康证型较实证型的食管粘膜炎症损害程度重且食管运动功能差。     

Ⅰ型胶原蛋白基因在反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌中的表达

目的探讨反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌黏膜组织中Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)基因mRNA的表达水平及意义。方法经胃镜取材,采用荧光定量PCR方法检测反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌组织中COL1A1基因mRNA的表达水平。结果 COL1A1mRNA在正常组和反流性食管炎阴性组食管黏膜中呈低表达(0.154±0.119,0.152±0.105),在Barrett食管与食管腺癌食管黏膜中呈明显的高表达(0.396±0.170,0.726±0.561)。并且在从正常→反流性食管炎→Barrett食管→食管腺癌的发生、发展过程中,COL1A1mRNA的表达呈现渐进性增强,并与病期有关。结论 COL1A1基因的异常表达与反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌的发生、发展密切相关;COL1A1mRNA的表达水平可用作监测Barrett食管和食管腺癌早期发生及干预治疗效果的有用指标。     

IL-23/IL-17轴在反流性食管炎大鼠中的表达及其意义

目的 检测反流性食管炎大鼠食管黏膜IL-23p19、IL-17表达水平的变化,探讨IL-23/IL-17轴在反流性食管炎发病中的作用.方法 将30只SD大鼠随机分为3组:空白组、假手术组、模型组.通过半幽门结扎联合贲门肌切开术制备反流性食管炎模型,模型制备后,各组动物继续禁食24h(但不禁水),术后24 h给予进食,继续喂养4周后处死大鼠,HE染色法观察病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测食管组织IL-23p19和IL-17的mRNA表达;ELISA法检测食管组织IL-17蛋白的含量.结果 4周后,与正常组比较,模趔组大鼠食管黏膜组织有不同程度的炎症表现.模型组食管组织IL-23p19、IL-17mRNA表达水平和IL-17蛋白的含量明显高于正常对照组、假手术组,后两者之间无统计学差异.结论 IL-23/IL-17轴是参与反流性食管炎发病的重要的细胞因子,可能参与了反流性食管炎的慢性炎症过程.     

幽门螺杆菌阳性患者胃粘膜一氧化氮合酶的表达

目的　探讨一氧化氮 (NO)在幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎发生中的作用。方法　采用免疫组织化学方法研究Hp阳性的上述三类组织中一氧化氮合酶(NOS ,包括n cNOS、e cNOS)的表达情况。结果　NOS在Hp阳性胃癌组织中的阳性反应强度显著高于其阴性者癌组织 (P <0 .0 1 ) ;e cNOS、n cNOS在Hp阳性胃粘膜不典型增生组织中的阳性反应强度高于其阴性者 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ;NOS在Hp阳性慢性胃炎组织中的阳性反应强度明显高于其阴性者 (P <0 .0 1 )。结论　在Hp促进胃癌发生的过程中 ,可能有NO的参与 ;在Hp阳性慢性胃炎的发生中NO发挥一定作用 ;NO是否可作为癌前病变的一个危险因素 ,值得进一步探讨。     

非洛地平对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA及一氧化氮表达的影响

目的 探讨非洛地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及一氧化氮(NO)表达的影响.方法 将原代细胞分为空白对照组、ox-LDL(6、12.5、25mg/L)损伤组、非洛地平(0.1、1.0、10μmol/L)+ox-LDL(25mg/L)干预组,采用实时荧光定量PCR技术检测eNOS、iNOS的mRNA水平,硝酸还原酶法测定培养上清中NO的浓度.结果 ox-LDL损伤内皮细胞后,eNOS、iNOS mRNA及NO较空白对照组升高;非洛地平下调ox-LDL损伤的内皮细胞iNOS的表达,增加其NO的生成.结论 非洛地平可抑制低浓度ox-LDL诱导的iNOS mRNA表达,增加NO的生成,发挥其保护内皮细胞的功能.     

胃食管反流病与睡眠呼吸暂停综合征的关系

胃食管反流病 ( ｇａｓｔｒｏｅｓｏｐｈａｇｅａｌｒｅｆｌｕｘｄｉｓｅａｓｅ ,ＧＥＲＤ)是指过多胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛、反酸、反食等症状 ,并可致食管炎及食管外组织损伤。病理性睡眠呼吸暂停是指每晚 7ｈ睡眠中 ,每次发作 10ｓ以上的呼吸暂停反复发作在 3 0次以上或睡眠呼吸紊乱指数 >5(超过 5次以上 )。临床上将睡眠呼吸暂停综合征 (ｓｌｅｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＳＡＳ)分为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(ＯＳＡＨＳ) ,低通气睡眠呼吸暂停综合征 (ＯＳＡＨＳ)及混合性睡眠呼吸暂停综合征。 1980始ＧＥＲＤ…     

诱导性一氧化氮合酶的表达与胃癌肿瘤血管形成及预后的关系

目的　探讨诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)在胃癌组织中的表达及其与胃癌肿瘤血管形成及预后的关系。方法　应用免疫组化方法检测 4 6例人胃癌组织中iNOS、血管内皮生长因子 (VEGF)的表达情况 ;测量肿瘤微血管密度(MVD)。结果　胃癌组织中iNOS阳性表达率为 5 8.70 % ,而正常胃组织不表达。Ⅳ期胃癌患者的iNOS阳性表达率高于I～Ⅲ期 ;37例伴有淋巴结转移者iNOS阳性表达率高于无淋巴结转移者 ;iNOS阳性 2 7例胃癌组织的MVD(5 9.88± 18.0 2 )明显高于阴性组 (49.6 4± 12 .0 6 ,P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性者的MVD(5 5 .5 9± 19.39)明显高于阴性者(45 .4 3± 18.2 1,P <0 .0 5 )。iNOS和VEGF表达阳性的患者的 5年存活率明显低于iNOS和VEGF表达阴性的患者。结论　iNOS表达与肿瘤血管形成密切相关 ,与胃癌的病情进展、淋巴结转移和预后呈正相关。     

不同食团和吞咽方式对胃食管反流病患者食管测压结果的影响

目的通过高分辨率食管测压探讨不同食团和吞咽方式对胃食管反流病患者食管测压结果的影响。方法将胃食管反流病问卷评分≥8分且24hpH监测阳性患者纳入研究,分别采取液体吞咽、固体吞咽和连续吞咽三种方式进行食管动力检测,按照芝加哥标准进行参数和综合诊断对比。结果研究共纳入42例胃食管反流病患者,与液体吞咽食管动力参数比较,固体吞咽食管上括约肌残余压降低[(11.07±3.97、5.29±3.36)mmHg],远端收缩延迟时间延长[(6.28±1.87、8.98±2.25)s],食管下括约肌松弛时间延长[(7.79±0.98、10.69±13.04)s],差异有统计学意义(P<0.05)。在食管动力综合诊断中,与液体吞咽(38.1%)相比,连续吞咽无效食管动力诊断阳性率(63.2%)明显增高,差异具有统计学意义(P=0.008),而固体吞咽无效食管动力诊断阳性率(45.2%)轻度增高,差异无统计学意义(P=0.581)。在无效收缩中,固体吞咽收缩失败占比(44.3%)高于液体吞咽(22.6%)。结论固体吞咽较液体吞咽更易诱发重度食管低动力障碍,连续吞咽在无效食管动力诊断中敏感性高,可作为胃食管反流病患者常规测压的补充检查。     

一氧化氮、一氧化氮合酶和脊髓型颈椎病、腰椎间盘突出症的关系

目的　探讨一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)在脊髓型颈椎病和腰椎间盘突出症中的作用。方法　测定 48例脊髓型颈椎病患者 ,62例腰椎间盘突出症患者和 45例健康体检者血清中 NO、NOS。结果　显示脊髓型颈椎病和腰椎间盘突出症血清中 NOS和 NO含量与病程有明显相关 :病程在 1年之内 ,病例组血清中 NOS和 NO含量明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;病程在 1年至 3年之间病例组血清中 NOS和 NO含量与对照组无明显差异 (P >0 .0 5) ;病程在 3年以上 ,病例组血清中 NOS和 NO含量低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　 NOS和 NO的变化和脊髓型颈椎病和腰椎间盘突出症的发病病程明显相关     

Distribution of nitric oxide synthase, nerve growth factor receptor and interstitial cells of Cajal in hirschsprung's disease and its significance

Objective To investigate the distribution of nitric oxide synthase (NOS), nerve growth factor receptor (NGFR) and interstitial cells of Caial (ICCs) in Hirschsprung's disease (HD). Methods The distribution of NOS,NGFR and ICCs was studied by using NADPH diaphoruse histochemistry, immanohistochemistry with a monoclonal antibody to human NGFR and the specific polycloual antibody against c-kit in 8 normal controls and 10 cases of HD.Results NOS and NGFR were abundantly present in the myenteric plexus and in the nerve fibers of musculature. ICCs were intensively distributed in the surface of circular musculature and around the myenteric plexus to form a network in normal control colon. In contrast, NOS and NGFR were scarce or absent in the myenteric plexus and in the nerve fibers of musculature, while the hypertrophic nerve trunks were NGFR positive, ICCs were scarcely distributed and the network was disrupted in the aganglionic colon in HD. Conclusion These findings suggest the Involvement of NOS,NGFR and ICCs in the patbophysiology of HD.     

生理性衰老过程中大鼠胃肠运动功能与脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的探讨大鼠在生理性衰老过程中胃肠运动功能脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠脑-肠轴组织(全脑及胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处组织)中的神经型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶含量,并比较其在不同年龄组的变化规律。结果各年龄组大鼠脑-肠轴神经型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶含量随年龄增长而降低,这种变化在成年后(9月龄、18月龄及24月龄)大鼠更为显著(P<0.05,P<0.01)。神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶在大鼠脑-肠轴各部位的含量有一定差异,且其分布差异随着大鼠年龄增长无显著性改变。结论在大鼠生理性衰老过程中,脑、胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶的表达随年龄增长而显著下降,推测老年人功能性胃肠疾病的发病机制可能与此有关。     

柴芍承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道肌间神经丛NOS神经元的影响

目的 探讨肠神经系统在大鼠重症急性胰腺炎肠动力紊乱时的变化以及柴芍承气汤对大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合成酶(nNOS)神经元表达的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、柴芍承气汤组(CSCQD组);模型组和CSCQD组经胰胆管逆行注射质量浓度为50g/L的牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型后,分别给予生理盐水和CSCQD药液.测定大鼠的胃肠传递时间,HE染色光镜下观察胰腺的病理变化,用双重免疫荧光染色法观察回肠及结肠肌间神经丛NOS神经元的变化.结果 与模型组相比,CSCQD组传递指数(TI)明显升高(P<0.05),胰腺组织病理损害明显减轻(P<0.05),NOS神经元占总神经元的百分比明显降低(P<0.05).结论 CSCQD通过逆转肠神经系统NOS神经元的可塑性变化,改善SAP大鼠的肠动力,同时减轻了胰腺的病理损伤.     

Foxp3在自身免疫性甲状腺病患者外周血和病变组织中的表达

目的检测自身免疫性甲状腺病(AITD)患者Foxp3的表达,探讨调节性T细胞(Treg)与AITD发病的关系。方法采用Real-time PCR检测AITD患者及健康对照者外周血及甲状腺组织中Foxp3mRNA的表达;免疫组织化学方法检测甲状腺内Foxp3蛋白的表达;Western blot方法检测外周血单个核细胞Foxp3蛋白的表达。结果与对照组相比,AITD患者外周血单核细胞Foxp3mRNA表达显著降低(P<0.05);桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达下降(P<0.05),Graves病(GD)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达与对照组相比无差异(P>0.05)。与对照组相比,HT患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),而GD患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+Tregs的减少和/或功能的减退可能是诱导AITD尤其是HT发生的因素。     

肠易激综合征患者肠黏膜超微结构改变的电镜观察

目的观察肠易激综合征(IBS)患者小肠和结肠黏膜杯状细胞、浆细胞、神经内分泌细胞和肥大细胞超微结构的变化,探讨它们在IBS发病机制中的作用。方法用活检钳分别钳取IBS患者腹泻型、便秘型和对照组各10例回肠末端及升结肠黏膜,在透射电镜下观察肠黏膜杯状细胞、浆细胞、神经内分泌细胞和肥大细胞超微结构的变化。结果与正常组比较,两型IBS患者结肠和小肠黏膜上皮均可见到杯状细胞内黏液泡和融合的黏液分泌泡明显增多;神经内分泌细胞和肥大细胞超微结构有改变,呈现功能活跃状态。4例发病前有急性感染性腹泻病史的腹泻型IBS,肠黏膜中浆细胞多见,并有超微结构的改变。结论小肠和结肠黏膜内杯状细胞、浆细胞、神经内分泌细胞、肥大细胞等超微结构的改变,可能在IBS症状发生的神经免疫、内脏感觉过敏等机制中有一定的作用。     

血浆一氧化氮与家兔动脉粥样硬化损伤的关系

目的高胆固醇饲料(HCD)诱导家兔动脉粥样硬化和高脂血症,分析家兔血浆一氧化氮(NO)水平与动脉粥样硬化损伤之间的关系。方法 20只雄性日本大耳白家兔随机分为对照组和实验组,分别饲喂正常饲料或HCD 16周,检测血脂水平,分离主动脉树,苏丹Ⅳ染色,分析动脉粥样斑块面积。苏木精伊红染色、范吉尔森弹性纤维染色以及免疫组织化学染色方法分析主动脉弓部斑块的组织学特征,检测血浆NO水平,并与动脉粥样硬化斑块面积以及斑块中巨噬细胞的表达量进行相关性分析。结果与对照组相比,实验组家兔血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及NO水平均显著升高。实验组家兔主动脉血管内壁出现大量动脉粥样硬化斑块。动脉粥样硬化斑块面积大小及斑块内巨噬细胞表达量与血浆中NO水平呈正相关。结论在HCD诱导的家兔动脉粥样硬化斑块中,斑块面积大小及斑块中巨噬细胞表达量均与血浆NO有相关性。这提示血浆NO水平可能与动脉粥样硬化初期发生和发展相关。     

T-2毒素对软骨细胞合成一氧化氮的影响

目的探讨T-2毒素对软骨细胞合成一氧化氮(NO)的影响。方法胎儿软骨细胞体外培养,用MTT法检测软骨细胞存活率;用Griess重氮化法测定软骨细胞培养上清液中NO含量;用Western blot检测软骨细胞一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果T-2毒素在质量浓度在1-2 000μg/L的范围内,软骨细胞存活率对其呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长,浓度依赖关系更为明显;T-2毒素刺激软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白。结论T-2毒素引起的软骨细胞损伤和生长抑制与T-2毒素刺激软骨细胞表达iNOS蛋白和分泌NO增多有关。