铅对神经系统的毒作用

铅是一强烈的亲神经性毒物,在铅的毒作用下,神经系统尤以中枢神经系统常首先受累。随着劳动条件的改善,目前职业性铅中毒脑病已极为罕见,大量职业人群接触较低浓度的铅而表现为功能性改变,一般认为,在现有的技术水平条件下,行为功能指标和电生理方法是反映神经系统功能状况较合适的指标。本文就近年来文献对此作一概述。一、神经毒性的临床表现 1.成人:职业性铅接触非常广泛,且人数众     

汞中毒患者体内氧自由基代谢的研究

观察２３例急性汞中毒和汞吸收患者的红细胞内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）；血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）；总抗氧化能力（总抗氧）。结果：（１）急性汞中毒初期，体内产生大量氧自由基（Ｏ２－·），生物膜脂质过氧化增强，ＬＰＯ升高（Ｐ＜０．０１）；总抗氧下降（Ｐ＜０．０１）；ＳＯＤ活性在中毒初期与对照组相比无明显差异（Ｐ＞０．０５）。（２）经治疗后２个月，患者体检状况好转，ＳＯＤ活性和总抗氧下降并有部分病例尿汞等指标尚未恢复。抗氧自由基的监测可为汞中毒患者临床治疗和预后提供依据。     

消除流散汞和汞蒸气的简易方法

汞是世界上唯一在常温常压下呈液体状态的金属,它外观呈银色,并能象水样流动,又称水银。它是工农业生产中最广使用的金属之一,如仪表行业中温度计、血压计、差压计(气压计)与电气器材中荧光灯、整流管等。地面流汞的常见原因:由于操作不小心玻璃管砸碎;生产过程中的跑、冒、滴、漏;空压机压力过大等,使汞逸到地面,其中大的颗粒可用吸管、真空泵吸汞器将汞回收,而主要遗漏的是肉眼不易觉察的细小微粒,由于汞在常温下即能蒸发,呈蒸气状态,这是造成车间或实验室汞污染的主要原因。逸出来的汞蒸气是随气流移动,它比空气重六倍,附着力强,易吸附在作业场     

涉汞从业人员尿汞含量的监测报告

对266名涉汞从业人员进行了尿汞含量的检测和评价。结果显示,尿汞含量在正常值范围内的占26.3%,超出范围的占73.7%,其中高于正常值10倍的占35.2%。     

锰毒作用表现的研究

调查研究表明，慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变。严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森样症状。锰中毒患者的肌电图、脑电图、气脑造影、脑血流图、脑CT和MRI均有不同程度的改变，为临床诊断提供了较多的参考依据，同时也为现行的锰中毒诊断标准提供了新的内容。     

医院口腔科应用GK银汞胶囊防止汞污染的效果调查

医院口腔科应用手工研磨银汞合金,作为牙体充填材料,其使用方式造成环境污染,危害工作人员的健康。多年来,口腔科汞污染问题一直没有办法解决。近年北京铁路总医院口腔科应用GK银汞胶囊作为牙体充填材料,使口腔科室内空气汞浓度降低到国家标准以下,现将测定结果报道如下。一、一般情况 1.口腔科共有六个治疗室,相互连通,设有八台治疗机,调汞台设在中间三号室,手工研磨时在调汞台上操作,银汞粉等都放在此处,没有通风     

铝的神经毒性机理的研究概况

就近年来国内外杂志所报道的铝的神经毒作用机理作一综述。近年研究表明铝可引起神经元纤维蛋白过度磷酸化，神经递质的合成与释放减少，改变血脑屏障的通透性及使神经细胞的钙稳态失调，造成蛋白质合成及能量代谢障碍，促进脂质过氧化，产生超氧化物自由基，从而导致各种神经性损害。     

汽车尾气颗粒物的遗传毒性及其毒作用机理的研究

为了探讨汽车尾气颗粒物的遗传毒性及其毒作用机理，给小鼠腹腔注射柴油机尾气颗粒物有机提取物后，对其进行了骨髓微核实验及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）水平影响的研究。结果表明，染毒组小鼠微核阳性率与对照组相比明显升高，有显著性差异（Ｐ〈０．０１），且呈明显的剂量反应关系；染毒组小鼠ＳＯＤ活性下降及ＬＰＯ水平升高与对照组比有显著性差异（Ｐ〈０．０１），且呈明显的剂量反应关     

锰对体内必需元素生物转运的影响

动物实验发现，锰可促进或妨碍某些必需元素如Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ、Ｃｏ和Ｃａ等的吸收、分布与排泄。职业人群调查也观察到锰对血液、头发和精液必需元素的影响。临床研究表明，锰对Ｍｇ、Ｃａ、Ｚｎ和Ｆｅ的影响与中毒的临床表现有关。揭示锰对体内必需元素的生物转运过程有干扰作用。     

锰的肝脏毒性

动物实验表明 ,锰能致肝损害 ,引起胆汁郁积、肝组织生化改变及细胞坏死。其毒性机制主要为细胞器损害和胆汁郁积性损害。然而 ,肝 MFO、脂质过氧化在锰的肝损害过程中作用如何尚未清楚 ,职业人群的锰肝脏毒性报道也极少 ,有待深入研究     

水样中汞的氢化物发生原子荧光测定法研究

研究了用氢化物发生原子荧光法测定污水中痕量汞。此法是在硝酸介质中,以硼氢化钾作还原剂,将被测元素转化为挥发性氢化物,以高纯氩气作为载气将挥发性氢化物从母液分离,并导入石英炉原子化器中原子化。以特种空心阴极灯作激发光源,激发被测元素原子发出荧光,其荧光强度在一定范围内与被测元素的浓度成正比。汞在2.00-10.00ug/L范围内线性关系良好,r=0.9996。汞的检出限为0.01ug/L,相对标准偏差在2.6%,回收率在90.5%-103.3%之间。该方法简便、快速、准确。     

急性二异氰酸甲苯酯中毒引起神经系统的改变

近期我管区内发生了８名工人急性ＴＤＩ中毒，其中一名当即出现了抽搐、意识丧失。均住院治疗，部分病人出现了脑电图和肌电图异常改变，经对症治疗，半年后随访，４名脑电图异常者，仍没有恢复。８名中毒者，除表现了ＴＤＩ的刺激和致敏症状，部分患者出现了神经系统受损的临床表现。     

金属特性的检测

1前言 金属材料的试验与评定方法大致可分为两大类:一类是用于了解材料的组织、合金成分、晶体结构、表面状况等金属本身的状态;另一类是用于了解材料的机械性能、电气和电子性能、磁性、化学性能及热性能等特性.对金属材料进行试验与评价如表1所示.     

多环芳烃类及无机金属的免疫毒作用

多环芳烃类是广泛存在的污染物。实验发现,许多多环芳烃可抑制体液免疫,而不抑制在抗肿瘤免疫中起主要作用的细胞免疫。体液免疫的抑制包括抗原引起的B细胞增殖与抗体合成的抑制。抑制作用与组织Ah受体有关。此外,还取决于给药途径,药代学等。最近发现DMBA及MCA可抑制细胞免疫及NK细胞的活力,B(a)P则没有这一作用。目前,上述免疫抑制作用的细胞机制仍不清     

化学耗氧量无汞快速测定法的研究

在原标准回流滴定法的基础上提出了化学耗氧量（ＣＯＤ）无汞快速测定法，同时采用银—氨络合还原法对化学耗氧量测定废液中的银进行了回收。采用本方法将一次测定ＣＯＤ的时间由原来的３ｈ缩短至１ｈ，精密度实验的相对标准偏差在±４％之内，加标回收率达到９８％以上，可以满足环境监测规定的要求。     

锰的毒性损伤与自由基

动物实验表明，锰能抑制小鼠胎盘SOD活性，使大鼠全血和肝组织GSH－Px活性降低，血清MDA水平升高，血清和甲状腺巯基含量降低，人群调查也观察到，锰对工人脂质过氧化和抗氧化保护系统的影响，锰毒性损伤作用可能与自由基介导的多巴胺自氧化、线粒体损伤、生物大分子改变和巯基耗竭等一系列效应有关。     

锰的神经行为毒性研究

锰可致大鼠神经行为功能异常，其运行协调、学习和记忆能力下降与胺类递质改变有关。空气锰浓度接近或高于我国车间空气锰最高容许浓度，可引起工人神经行为功能改变，主要表现为手稳定度、反应速度、记忆力和注意力下降，这些指标与锰的累积暴露剂量有剂量－效应关系。锰的神经行为毒作用机制可能与神经递质代谢和细胞内钙稳态失调有关。     

镉对肾皮质脂质过氧化的增强作用

本文采用肾皮质薄片培养技术观察氯化镉对大白鼠肾皮质脂质过氧化作用及p-氨基马尿酸蓄积的影响。结果表明氯化镉明显增加大白鼠肾皮质的脂质过氧化作用并引起p-氨基马尿酸蓄积量的减少,使用抗氧化剂后脂质过氧化作用明显减轻,提示镉肾损伤与自由基对细胞膜结构及功能的损伤有关。支持用脂质过氧化水平作为环境镉污染的毒作用指标的主张。抗氧化剂的使用对镉中毒有一定保护作用。