首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
将24例长期血透(HD)患者随机分为3组,每组8例,分别采用钢仿膜、血体膜、聚砜膜透析器,以白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)作为膜生物相容性指标。用酶联免疫法测定3组患者血迹前、透析器首次使用及第4次使用后IL-1β、TNFα的水平。发现IL-1β、TNFα的水平依次为聚识膜<血信膜<铜仿膜,复用透析恐后IL-1β、TNFα水平与各组进前比无显著性差异(P>0.05)。认为合成膜的生物相容性优于纤维素膜,复用透析器可改善膜的生物相容性。  相似文献   

2.
应用生物方法治疗肿瘤已经广泛研究。目前许多学者都在研究各种细胞因子及活性多肽在诱导淋巴细胞活化增殖过程中的作用,为其临床应用提供指导[1]。国内应用白细胞介素-2诱导T细胞、NK细胞杀伤活性的报导很多,但有关IL-2及其他细胞因子的动力学却未见有系统深入的报导。为此我们就IL-2、IL-4诱导外用血单个核细胞分化进行了动力学分析。材料与方法①材料:HrIL-2由本校免疫病理研究室惠赠,HrIL-4购自北医;人K562髓样白血病细胞和人RaJiBurkitt淋巴瘤细胞均为常规传代培养;健康人外用血取自西安市中心血站。②方法:LAK细…  相似文献   

3.
用细胞培养技术,观察了中药川芎嗪对培养脑微血管内皮细胞间粘附分子(IntercellularAdhesionMolecule-1,ICAM-1)表达的影响。细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和脂多糖(LPS)作用24h,使内皮细胞ICAM-1表达上调,预先用中药川芎嗪注射液处理3Omin,再用相同的细胞因子刺激,ICAM-1表达不升高。提示川芎嗪可抑制TNF-α和LPS引起的ICAM-1表达增加。  相似文献   

4.
白细胞介素4(IL-4)是由活化的Th。细胞产生的细胞因子,近年来的研究表明IL-4具有多种生物学效应,参与多种疾病的发病机理[1]。为了解IL-4在小地某些疾病时的水平变化,1995年11月~1996年4月,我们对40例不同种类疾病患儿进行了血清IL-4水平检测,现报道如下.临床资料与方法40例均为住院患儿,其中支气管肺炎28例,年龄1月~5岁,男20例,女8例.过敏性紫癜(HSP)6例,年龄3~12岁,男5例,女1例.急性淋巴细胞白血病(ALL)6例,年龄名~6岁,男5例,女1例.对照组为某幼儿园健康小儿20例,年龄1~3岁,男11例,女9例.其检…  相似文献   

5.
采用两步法分离出脐血CD34+细胞,比较研究了胎肝无细胞悬液及IL3+IL6+GM-CSF+EPO两种情况下脐血CD34+细胞的体外扩增。结果表明胎肝无细胞悬液对粒系-单极系祖细胞(Granulocyte-macrophagecolony-formingunit,CFU-GM),红系暴式集落形成单位(Burst-formingunitoferythroid,BFU-E),多向祖细胞(Mixedcolony-formingunit,CFU-MIX)3种集落的扩增效果明显优于4种造血因子联合组,差异具有统计学意义(P<0.01)。脐血造血细胞扩增对于成人脐血移植有重要意义。胎肝无细胞悬液的扩增成功表明其可代替多种造血生长因子联合应用,并可作为一种效果优良、价廉的扩增剂。  相似文献   

6.
研究了雪莲黄酮总甙对人外用血单个核细胞(PBMC)功能的影响,结果发现雪莲黄酮单独应用可诱导PBMC细胞毒活性,其浓度在0.6μg/ml时,作用最明显(p<0.05)。且可显著增强亚适剂量HrIL-2诱导的PBMC的细胞毒活性,而对大剂量IL-2的诱导作用没有影响。  相似文献   

7.
采用生物学检测法测定不同浓度皮质激素(COR)及生长激素(GH)对慢性吗啡依赖者外周血单个核细胞(PBMC)产生白细胞介素-2(IL-2)水平的影响,同样方法测定它们对正常人PBMC产生IL-2水平的影响作为对照。结果表明:慢性吗啡依赖老PBMC在体外受不同浓度的COR、GH作用,免疫细胞产生IL-2的能力随着COR、GH难度增加而增强,说明激素COR和GH在体外可通过免疫细胞上相应的激素受体对免疫产生调节作用。  相似文献   

8.
目的 本研究旨在探讨细胞因子在不同心肌疾病心衰中的升高触发机制。方法 选择心衰病人60例(扩张性心肌病(DCM)、缺血性心肌病(ICM)各30例),并选择30例正常人作为对照组,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和神经内分泌激素(醛固酮(ALD),肾素(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),心钠素(ANP)。结果 TNF-α、IL-1、IL-6在  相似文献   

9.
广泛性溶骨损害是多发性骨髓瘤(MultiPleMy6loma,MM)的主要临床病理特征之一,Mundy认为MM港骨程度增强与破骨细胞活性升高有关,而IL-1是一种重要的破骨细胞活化因子(Osteoclastactivatingfactor,OAF),本文检测MM患者外周血单核细胞(PeriPheralbloodmononuclearcells,PBMC)及骨髓细胞培养上清IL-1水平,并分析其与MM溶骨损害的相关关系。材料与方法研究对象:MM患者38例,诊断接文献标准,年龄38~72岁,男24例,女14例。其中10例骨髓标本均取自三期MM患者。以健康献血员20例为正常对照,年龄20~74岁,男15例,女…  相似文献   

10.
为了研究Graves'病患者外周血单个核细胞IL-2、SIL-2R异常分泌的原因,应用细胞培养法检测了24例Graves'病,16例健康对照的外用血单个核细胞在植物血凝素刺激下IL-2产生、SIL-2R释放的状况,以及去除单核细胞对它们的影响。结果发现Graves'甲亢IL-2释放水平低于对照,而SIL-2R水平高于对照。去除单核细胞可增加Graves'病患者IL-2的产生。但以上处理对正常对照IL-2、SIL-2R产生无影响。提示单核细胞在Graves'病外周血单个核细胞IL-2产生不足中起重要作用,而SIL-2R水平增高可能与机体的免疫调节有关。  相似文献   

11.
目的 分析非小细胞肺癌癌性胸水细胞中影响免疫状态的 7种细胞因子的表达 ,初步探讨肿瘤局部免疫微环境对抗肿瘤免疫应答的影响 ,揭示肿瘤逃逸机制。方法 应用原位杂交技术检测非小细胞肺癌癌性胸水和结核性胸膜炎炎性胸水细胞中IL 2、INF γ、IL 1 2、IL 1 8、IL 1 0、IL 4、TGF β1mRNA表达 ,比较其差异并进行半定量分析。结果 非小细胞肺癌癌性胸水细胞中IL 1 0、TGF β1、IL 4表达者显著高于IL 2、INF γ、IL 1 2、IL 1 8,且显著高于对照组。结核患者表达的各细胞因子水平均较低 ,且各因子的表达细胞数量相互间无显著性差异。结论 非小细胞肺癌患者癌性胸水细胞中Ⅱ型细胞因子表达者占主导地位 ,IL 1 0和TGF β1共同高表达 ,提示二者可能共同作用 ,参与形成非小细胞肺癌患者免疫抑制状态  相似文献   

12.
用双抗体夹心ELISA法检测36例肾综合征出血热102份系列血清中IL-6含量,发现患者血清IL-6含量在6病日前及发热低血压期均高于正常;6病日达高峰,7病日开始下降;发热期明显升高,少尿期达峰值;IL-6含量在轻、中、重及危重型患者之间有明显差异;IL-6与尿蛋白在含量间明显正相关。提示IL-6含量变化与病程进展一致,是引起肾病综合征出血热病理损伤的重要因素之一;且与病情轻重密切相关,可一定程度判定患者预后和转归,反映肾损伤程度。  相似文献   

13.
突出腰椎间盘组织中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的表达及其意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究NO、TNF α、IL 1β、IL 6在突出腰椎间盘组织中的表达 ,并探讨其意义。 方法 用免疫组化方法 ,对2 0例腰椎间盘突出症患者的突出椎间盘组织iNOS、TNF α、IL 1β、IL 6的表达进行检测 ,并取 12例健康成人 (尸体 )正常椎间盘作为对照。结果  2 0例突出腰椎间盘组织中 ,iNOS、TNF α、IL 1β、IL 6表达阳性分别为 16、15、12、11例 ,其中 9例为四种细胞因子均表达阳性。 12例正常椎间盘组织中无表达阳性细胞。结论 突出腰椎间盘可产生上述细胞因子 ,阳性细胞主要以成纤维细胞、软骨细胞及淋巴细胞为主 ,这些细胞因子可能在椎间盘退变中发挥作用  相似文献   

14.
以人白细胞介素2为载体,人Perforin为毒素,利用基因工程技术构建成pBV221/IL2-Perforom表达质粒,在大肠杆菌中成功地表达出IL2-Perforin重组毒素,SDS-PAGE获得分子量的20KD的蛋白条带,细胞毒测定对活化的人T淋巴细胞和IL2依赖株CTLL2有明显的杀伤作用,并且明显抑制同种混合淋巴细胞反应,这是一种性质全新的重组毒素,其杀伤机制不同于以往所用的毒素(PE,DT等)。这种新的重组毒素不仅有益于器官移植,也可能对自身免疫病的治疗带来新的方法。  相似文献   

15.
白细胞介素-12对哮喘患者Th细胞的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察白细胞介素 12 (IL 12 )对哮喘患者辅助性T淋巴细胞 (Th)的分化和细胞因子分泌的影响 ,探讨IL 12对哮喘治疗的机制及应用。方法 从哮喘患者外周血分离出单核细胞和CD4 + T(Th)细胞 ,单核细胞被尘螨变应原刺激活化后同CD4 + T细胞分别与 1μg·L-1和 5 μg·L-1IL 12共培养 ,对照组不加IL 12。 72h后收集培养上清 ,ELISA法检测IL 4、IL 5和IFN γ的生成量。培养细胞用荧光标记的单克隆抗体染色 ,流式细胞仪 (FCM)检测细胞内特异性细胞因子。结果 与对照组相比 ,实验组IL 4、IL 5的产生量明显减少 ,IFN γ的产生量显著增加 (P <0 .0 1) ,而且这种变化趋势在 1μg·L-1、5 μg·L-1IL 12间也有统计学差异 (P <0 .0 5 )。实验组Th1/Th2向Th1方向漂移 ,Th1/Th2增加 (P<0 .0 1)。结论 IL 12可调节Th的分化方向及不同类型细胞因子的分泌 ,并在一定浓度范围内呈量效依赖性。提示IL 12可作为一种新的哮喘治疗途径  相似文献   

16.
自身免疫性甲状腺病甲状腺内Th1/Th2平衡偏移研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨自身免疫性甲状腺病发生的免疫机制 ,明确在Graves病 (Graves’disease ,GD)和桥本氏甲状腺炎(hashimoto’sthyroiditis,HT)甲状腺内Th1/Th2平衡偏移在发病中的作用。 方法 用免疫组化染色方法检测 13例GD、12例HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IFN γ、IL 4细胞因子抗原表达 ,并检测这些患者外周血甲状腺刺激抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体免疫学指标。结果 与正常对照组相比 ,GD、HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IL 4、IFN γ阳性表达高于正常 (P <0 .0 5 ) ;GD组Th2类细胞因子IL 4阳性表达明显高于Th1类细胞因子IFN γ阳性表达 (P<0 .0 1) ;而HT组Th1类细胞因子IFN γ阳性表达明显高于Th2类细胞因子IL 4阳性表达 (P <0 .0 1) ;GD患者的IL 4阳性表达均与甲状腺刺激抗体显著正相关 (r =0 .6 7) ;HT患者的IFN γ阳性表达均与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体呈显著正相关关系 (r=0 .6 8,r=0 .5 7)。结论 GD患者甲状腺以分泌IL 4的Th2浸润为主 ,而HT患者甲状腺以分泌IFN γ的Th1浸润为主 ,AITD的发病与Th1/Th2平衡偏移及其分泌的Th1/Th2细胞因子有着内在的联系  相似文献   

17.
Th1/Th2型细胞因子与反复自然流产的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨反复自然流产 (recurrentspontaneousabortion ,RSA)患者血清及蜕膜组织液中Th1/Th2型细胞因子的水平及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测 5 4例RSA患者血清及蜕膜组织液中Th1(IL 2、IFN γ) /Th2 (IL 4、IL 10 )型细胞因子水平 ,同时以 5 0例正常健康早孕妇女、要求终止妊娠者作为对照。结果 RSA组血清及蜕膜组织液中IL 2、IFN γ的水平显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,而IL 4、IL 10水平显著低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;RSA患者血清中IL 2、IFN γ、IL 4水平与蜕膜组织液中相应细胞因子水平呈正相关 (r =0 .78,r =0 .6 6 ,r=0 .5 9,P均 <0 .0 1) ,而IL 10呈负相关 (r =- 0 .5 4 ,P <0 .0 5 )。结论 RSA患者血清及蜕膜组织液中Th1/Th2间平衡的改变与流产有关。  相似文献   

18.
关于乙肝病毒感染与先天畸形关系的研究多着眼于病毒本身及其抗原。作者在回顾性研究中发现抗-HBs可能与先天畸形发生有关。本文前瞻性队列研究结果表明,抗-HBs阳性母亲的新生儿畸形发生率(3.16%)显著高于抗-HBs阴性母亲(1.35%),P=0.0141,再次证实抗-HBs可能有致畸作用。随乙肝疫苗广泛接种,育龄妇女抗-HBs阳性率越来越高,因此进一步探讨抗-HBs致畸作用十分重要。  相似文献   

19.
本文对于f(x)∈ψ(R),定义了它的“复数阶仿导数f(x)”,并且对f(x)∈(R)证明了f(x)在全复平面上是复变量α的解析函数,我们发现当α=-1时,f(x)是f(x)的原函数,因此当Rec〈0时,我们又称f(x)f(x)的昨数阶积分,本文还对f(r)∈(R)定义了它的“复数阶广义领导数f(x)”,文中还研究了方程,f(x)-G(a)f(x)=0,并称之为“复数阶微积分方程”,得到了其解的表  相似文献   

20.
肿瘤坏死因子在NIDDM中的变化王惠芳,苟寒梅,丁丽,毛红(第一附属医院内科西安710061)肿瘤坏死因子alpha(TNF-α)为一种细胞因子,主要由单核巨噬细胞分泌。我们采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)血清...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号