檀香不同部位提取物对豚鼠离体肠平滑肌功能的影响

目的对檀香不同提取方法所得到的不同提取物进行离体实验研究,为初步阐明辛能行气的现代化表征提供药理学实验依据。方法采用离体方法观察檀香不同提取物对豚鼠离体回肠运动功能的影响。结果檀香常规水煎液、挥发油及醇提液对正常状态下豚鼠离体肠有抑制作用,檀香水提液对其有兴奋作用;檀香4种不同提取物对乙酰胆碱造成的痉挛状态下豚鼠离体肠有抑制作用;檀香水提液、挥发油及醇提液对阿托品造成的松弛状态下豚鼠离体肠有抑制作用,常规水煎液对其无作用。结论檀香对豚鼠离体肠自主运动有双向调节作用,对乙酰胆碱(Ach)造成的痉挛状态有拮抗作用,对阿托品造成的松弛状态有协同作用。     

NO对离体豚鼠回肠去甲吗啡耐受性产生的影响

目的 通过观察ＮＯ合酶抑制剂左旋硝基精氨酸和ＮＯ合成前体左旋精氨酸对去甲吗啡在离体豚鼠回肠上耐受性产生的影响,研究ＮＯ在阿片类药物耐受性产生中的作用。方法 以离体豚鼠回肠为实验对象,分别测定回肠对照组和药物组４℃孵育３ｈ后对ＮＭ的剂量反应曲线,结果 回肠分别在ＮＭ,ＮＭ和Ｌ－Ａｒｇ中孵育后,剂量反应曲线明显右移,而经ＮＭ和ＮＯＡｒｇ孵育后对ＮＭ的敏感性不变。结论 ＮＯ在去甲吗啡耐受性产生中起着重要     

微量元素锂对蟾蜍离体脊髓反射性反应的影响

实验以蟾蜍离体脊髓为模型,研究锂对中枢神经系统的作用,发现锂能增强刺激背根在腹根诱发的反射性电位(DR-VRR),且抑制刺激背根在邻近背根诱发的背根电位(DR-DRP);锂对蟾蜍离体脊髓作用的阈浓度在4mmol/L以下。用蔗糖间隙法记录脊髓背、腹根极化水平,发现锂能引起腹根去极化,且作用不被Mg~(++)阻断;锂也能引起背根去极化,但去极化能被Mg~(++)阻断;锂还能抑制背、腹根上的强直后超极化。锂作用的基本机理可能与Na~+-K~+泵的转运有关。     

乌药挥发油的血清药物化学及对兔在体肠运动的影响

目的 对乌药挥发油的血清药物化学进行研究,并观察乌药挥发油对兔肠道运动的影响.方法 建立HPLC色谱分析方法;分析乌药挥发油给药前后血浆样品与其体外乌药挥发油的成分变化,鉴定血中移行成分.按在体肠实验操作,观察灌胃给予乌药挥发油时,兔肠肌收缩频率及幅度的变化.结果 体外乌药挥发油在11.6 min处有峰,给乌药挥发油后30 min、1h、1.5h、2h、4h、6h的血浆与空白血浆相比,在11.6 min和46.5 min有新成分被测出.给乌药挥发油前后兔肠运动的频率和振幅差异无统计学意义(P＞0.05),但呈下降趋势.结论 乌药挥发油有成分吸收入血,并对兔在体肠的运动有抑制趋势.     

香附对未孕大鼠离体子宫肌收缩的影响

目的探讨香附对未孕大鼠离体子宫平滑肌条运动的影响及其机制。方法选用Wistar雌性未孕大鼠60只,体重250-300 g,用Biolap410生物机能仪记录正常子宫平滑肌肌条收缩运动,并分别用苯海拉明(2×10-6mol/L)、酚妥拉明(2×10-6mol/L)、异搏定(2×10-7mol/L)、吲哚美辛(2×10-5mol/L)作用于肌条5 min后,加入香附水煎醇沉液(以下简称香附)以及单用香附,观察对离体子宫平滑肌运动的影响并分析作用机制。结果香附减弱未孕大鼠离体子宫平滑肌的收缩运动,收缩波的频率减慢,振幅减小,持续时间缩短。结论香附减弱未孕大鼠离体子宫平滑肌的收缩运动,该作用可能是通过前列腺素的合成与释放,与L-型钙通道、H1受体、α受体无关。     

怀牛膝皂甙A对离体大鼠子宫兴奋作用机理的研究

用消炎痛和氯丙嗪作阻断剂，以子宫收缩曲线下面积（UCA）为指标，分析怀牛膝皂甙A对大鼠离体子宫兴奋作用的机理。结果表明，实验前给大鼠用消炎痛（75mg／只）灌胃或浴槽内加消炎痛（20mg／L），均可明显减弱怀牛膝皂甙A对大鼠离体子宫的兴奋作用。氯丙嗪（0．5mg／L）也可明显减弱怀牛膝皂甙A对未孕、已孕大鼠离体子宫的兴奋作用。提示怀牛膝皂甙A的子宫兴奋作用可能与5－HT及PG的合成与释放有关。     

椒蒿挥发油对小鼠自身免疫性睾丸炎的影响

目的研究椒蒿挥发油对小鼠自身免疫性睾丸炎睾丸组织结构及血清抑制素B和卵泡刺激素含量的影响。方法健康成年雄性BALB/c小鼠150只,随机分为生理盐水组、模型组及椒蒿低、中、高剂量组(即椒蒿挥发油的体积分数为0.938%、1.875%、3.375%),采用单侧睾丸注射冰醋酸的方法造模。各组都在造模前3d开始灌胃,手术并单侧睾丸注射冰醋酸后继续灌胃,连续灌胃24d后,分别于术后3周、6周、9周取材检测,光镜观察非手术侧睾丸生精小管内的变化,ELISA法检测血清抑制素B和卵泡刺激素的变化情况。结果术后3、6、9周,模型组及椒蒿低、中剂量组血清抑制素B含量均低于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),卵泡刺激素含量均高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),术后9周,椒蒿高剂量组血清抑制素B和卵泡刺激素含量与生理盐水组比较,差异无统计学意义(P>0.05),术后9周,椒蒿高剂量组光镜下睾丸组织结构基本正常。结论椒蒿挥发油对小鼠自身免疫性睾丸炎的发生有一定的拮抗作用,同时也跟剂量有关,高剂量组的拮抗效果最好,术后灌胃9周,睾丸组织结构基本恢复正常。     

氯丙嗪预处理对家兔缺血再灌注损伤后小肠功能的影响

目的研究不同剂量氯丙嗪预处理对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响,探讨氯丙嗪的肠道保护作用。方法采用恒温平滑肌槽记录离体肠管收缩曲线的方法,观察不同处理方式下小肠的收缩张力及收缩频率的变化。结果缺血再灌注损伤后,小肠收缩张力及收缩频率较正常对照组显著降低,小剂量(1 mg/kg.BW)和中剂量(2 mg/kg.BW)氯丙嗪预处理后,缺血再灌注小肠的收缩张力及频率均有所恢复,显著高于未预处理组。大剂量(4 mg/kg.BW)氯丙嗪预处理组小肠的收缩张力和频率与单纯缺血再灌组相比无统计学差异。结论适量氯丙嗪预处理能够改善缺血再灌注造成的小肠运动功能异常,而大剂量氯丙嗪对其无改善作用。     

侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠转运的作用及其机制

目的探讨侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠运动的作用及对中枢和胃肠道c-Fos表达的影响。方法 1给大鼠分别埋置十二指肠导管及侧脑室套管,禁食24h后经侧脑室微量注射生理盐水或ghrelin(0.4、1.6μg/kg或6.4μg/kg),经十二指肠导管注射伊文氏蓝溶液,观察不同剂量ghrelin对小肠转运的影响。另2组大鼠分别接受侧脑室注射ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)、(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)+ghrelin(6.4μg/kg),探讨ghrelin对小肠转运的作用机制。2采用免疫组织化学和图像分析方法观察侧脑室注射ghrelin对大鼠中枢神经系统和肠神经系统c-Fos蛋白表达的影响,并观察(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响。结果 1侧脑室微量注射ghrelin 0.4μg/kg对大鼠小肠转运无显著影响,ghrelin 1.6μg/kg和6.4μg/kg可促进小肠转运,此作用被(D-Lys3)GHRP-6阻断。2侧脑室微量注射ghrelin可激活中枢多个部位的c-Fos蛋白表达,包括下丘脑弓状核、室旁核、下丘脑腹内侧核、杏仁内侧核、迷走神经背核等核团;胃、十二指肠、近端结肠的c-Fos表达增加,胃的c-Fos蛋白表达增加最显著。Ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6可抑制ghrelin激活的中枢神经系统和肠神经系统的c-Fos蛋白表达。结论侧脑室微量注射ghrelin促进大鼠小肠转运,其促动力作用可能通过受体GHSR介导。侧脑室微量注射ghrelin可通过中枢神经系统和肠神经系统调节小肠运动。     

大鼠三叉神经节离体培养可用于血管性头痛发病机制和药物治疗的靶点研究

目的 颈动脉血降钙素基因相关肽水平升高是引发血管性头痛发作的重要原因之一,本研究探讨血管性头痛的发生机制和药物作用靶点的理想体外模型.方法 SD大鼠三叉神经节在无血清DMEM培养液中离体培养12、24、48h后免疫组化方法比较降钙素基因相关肽(CGRP)阳性细胞数表达水平,实时定量PCR法(real time-PCR)确定CGRP-mRNA表达水平的变化.结果 大鼠三叉神经节离体培养24h后CGRP的免疫阳性表达细胞数明显增高,CGRP-mRNA表达水平也较新鲜组明显增高(P均<0.05).结论 大鼠三叉神经节离体培养后能精确模拟体内血管性头痛发作期CGRP的变化,是研究血管性头痛发生机制和开发药物作用靶点的理想体外模型.     

劳卡胺对豚鼠离体右心室壁缺血再灌注性心律失常的影响

目的　探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法　修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血 再灌注心律失常模型 ,即标本经模拟缺血台氏液灌流 1 0min ,而后用正常台氏液行再灌注。结果　劳卡胺分别在 0 62mg/L、1 2 5mg/L及 2 50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低 (P >0 0 5) ,后 2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低 (P <0 0 5) ;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈 ,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程 ,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论　劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀 ,延长动作电位时程 ,延迟跨壁传导 ,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。     

肌苷增强蟾蜍离体单一肌梭传入放电频率

目的探讨肌苷对肌梭传入放电的影响。方法用蟾蜍缝匠肌制备单一肌梭标本以空气隔绝法记录单一肌梭的传入放电,观察肌苷注射液对肌梭传入放电的影响。结果应用0.2 mmol/L0、.4 mmol/L0、.8 mmol/L肌苷后,肌梭的传入放电分别由(0.86±0.12)Hz、(0.88±0.12)Hz、(0.85±0.10)Hz增加至(11.42±2.48)Hz、(21.75±3.03)Hz、(32.25±4.08)Hz。结论肌苷可以使肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的　研究 3 ,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果　IHC - 93低浓度 (≤ 3 0 μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度 (APA)、0相最大除极速率 (Vmax)无影响 ,但可缩短动作电位时程(APD) ;高浓度 (90 μmol/L)时使快反应动作电位的APA、Vmax降低 ,APD进一步缩短。三相时程APD50 - 90 (APD50 - 90 =APD90 -APD50 )在用药前后变化不大。IHC 93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用 ,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论　IHC 93为一钙通道阻滞剂 ,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

黄芪对蟾蜍离体单一肌梭传入放电的影响

目的　探讨黄芪、丹参对肌梭传入放电的影响。方法　用空气隔绝法记录蟾蜍离体单一肌梭的传入放电 ,观察黄芪和丹参注射液对肌梭传入电活动的影响 ,并与琥珀胆碱 (SCh)的作用进行比较。结果　应用 5 0mg·L-1SCh后 ,肌梭的自发放电频率由 (0 .79± 0 .12 )Hz增加至 (12 .2 6± 2 .38)Hz。应用 10 0、2 0 0、30 0mg·L-1黄芪后 ,肌梭的传入放电分别由 (0 .80± 0 .34)Hz、(0 .77± 0 .2 9)Hz、(0 .70± 0 .4 2 )Hz增加至 (13.18± 2 .4 3)Hz、(2 4 .0 3± 4 .0 7)Hz、(36 .17± 5 .83)Hz。丹参注射液对肌梭的传入放电没有作用。结论　黄芪可以使肌梭的传入放电频率显著增加 ,且呈剂量依赖现象     

胰岛素抵抗对大鼠血管平滑肌细胞BKCa功能的影响

目的探讨高脂、高糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能的影响及其机制。方法采用膜片钳技术检测胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa的功能;分别用免疫印记法和实时定量PCR法测定BKCa亚单位(α和β1亚单位)的蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞宏观电流密度均减低,100 nmol/Liberiotoxin使胰岛素抵抗组细胞在+60 mV时的最大电流幅度较对照组显著降低(P<0.01)。β1亚单位蛋白和mRNA表达在胰岛素抵抗组较对照组明显减低(P<0.05)。结论胰岛素抵抗时无论大血管还是微血管BKCa功能的下降与β1亚单位表达下调有关。     

高脂饮食对血管平滑肌细胞KATP通道功能的影响

目的 观察高脂饮食对血管平滑肌的KATP通道功能的影响,探讨KATP通道在肥胖引起的可逆性高血压发病机制中的作用.方法 高脂饲料喂养大鼠,获得肥胖模型;20周后,其中10只转为普通饲料喂养,而另外10只继续喂养高脂饲料,实验继续10周.对照鼠为普通饲料喂养30周大鼠.30周时,处死大鼠,采用肌张力描记系统,膜片钳技术检测KATP通道的功能.结果 KATP通道电流及其介导的血管舒张反应在高脂鼠中明显降低,但转为普通饮食后,这些损伤被修复.结论 高脂饮食可引起大鼠血管平滑肌KATP通道功能的可逆性损伤,这可能是肥胖调节血压的一条潜在途径.     

熊果酸对大鼠子宫平滑肌收缩的影响

目的观察熊果酸对离体大鼠子宫活动的影响。方法将离体子宫肌条在1 g的前负荷下温育,加入熊果酸1.0×10-8、2.0×10-8、3.0×10-8、4.0×10-8g/L,以等容量生理盐水作为自身对照,记录30 min;分别使用不同的受体拮抗剂5 min后,再加入熊果酸3.0×10-8g/L。用Biolap 410生物机能仪记录熊果酸对离体子宫平滑肌运动的影响。结果熊果酸可增强离体子宫平滑肌的收缩振幅、频率和持续时间,熊果酸剂量与子宫肌兴奋作用存在剂量-反应关系。并使用受体阻断剂苯海拉明(2×10-6mol/L)、酚妥拉明(2×10-6mol/L)、异博定(2×10-7mol/L)及消炎痛(2×10-5mol/L)观察其改变。该增强作用可被消炎痛阻断,而异博定、酚妥拉明、苯海拉明未能阻断熊果酸的作用。结论熊果酸增强作用与前列腺素酶的合成与释放有关,不通过L型电压依赖性钙通道、α受体以及H1受体发挥作用。     

耳蜗用微量渗透泵灌注生长因子对庆大霉素致聋豚鼠的治疗作用

目的　应用微量渗透泵 (Mini- Osmotic pump,MOP)给正常动物耳蜗和庆大霉素 (GM) )致聋豚鼠耳蜗长期恒速灌注人工外淋巴和表皮生长因子 (Epidermal growth factor,EGF) ,观察其对听力和内耳组织形态的影响。方法　用 Alzet model- 2 0 0 4型 MOP向三组各 1 0只的正常豚鼠 A组和 GM致聋豚鼠 B组 ,耳蜗底回鼓阶灌注人工外淋巴液 ,同法给 GM致聋豚鼠耳蜗灌注EGF设为 C组 ,在 MOP埋植前和埋植后 1、2、3和 4周测定 ABR反应阈值 ,用扫描电镜观察各组动物耳蜗 Corti器的组织形态改变。结果　 MOP给正常动物灌注人工外淋巴对 ABR和耳蜗内外毛细胞无明显影响 ,而给 GM致聋组豚鼠耳蜗灌注 EGF可促进受损内耳组织细胞修复 ,使ABR阈值改善。结论　应用 MOP可向耳蜗长期恒速灌注人工外淋巴 ,对耳蜗功能和形态无明显影响 ;而长期恒速灌注 EGF对 GM耳中毒豚鼠的耳蜗毛细胞有修复治疗作用。可使 ABR反应阈值下降     

贝前列素钠对低氧性肺动脉高压大鼠的作用及对肺动脉平滑肌氧敏感性K_V通道表达的影响

目的探讨贝前列素钠(BPS)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的疗效,及其对肺动脉平滑肌氧敏感性KV通道表达的影响。方法采用在低压低氧舱内每日饲养8h的方法建立HPH大鼠模型;BPS干预组每日给予BPS灌胃[300μg/(kg·d)],对照组和模型组给予生理盐水灌胃;4周后测定平均肺动脉压力(mPAP),计算右心肥厚指数(RVHI),肺组织切片HE染色评价肺动脉壁增厚程度,Real-time PCR和Western blot检测肺小动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1mRNA和蛋白表达水平。结果连续4周低压低氧成功诱导HPH大鼠模型;与模型组相比,BPS干预后mPAP和RVHI降低[mPAP:(13.48±2.18)mmHg vs.(23.87±2.23)mmHg vs.(17.09±1.20)mmHg;RVHI:0.28±0.02 vs.0.46±0.03 vs.0.36±0.04;P<0.05];肺小动脉重构改善(中膜面积百分比:35.72±6.58 vs.68.52±5.64 vs.46.58±8.43,P<0.05),肺动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1mRNA和蛋白表达水平升高(蛋白相对表达量:KV1.2,0.78±0.10 vs.0.15±0.03 vs.0.57±0.13;KV1.5,0.61±0.10 vs.0.31±0.05 vs.0.59±0.13;KV2.1,0.29±0.05 vs.0.10±0.02 vs.0.28±0.07;P<0.05)。结论 BPS可改善HPH大鼠的肺动脉高压,并上调肺动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1的表达。