关于“胰腺癌”在本刊的相关链接

<正>1.β2受体阻滞剂对胰腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制.徐军,穆维靖,沙焕臣,王铮,张东,马清涌.2012,33(5):549-554.2.糖基化神经酰胺合成酶和多药耐药相关蛋白在胰腺癌中的表达及其临床意义.王佐正,罗永云,宋建军,赵琳.2013,34(1):85-88.3.去甲肾上腺素对胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响.郭坤,沙焕臣,马清涌,王连才,胡恒通.2010,31(3):265-268.     

同时性结直肠癌肝转移同期与分期手术疗效的Meta分析

目的对比分析同时性结直肠癌肝转移行同期手术与分期手术切除转移灶的疗效。方法通过计算机文献检索ISI Web of Knowledge、Pubmed及中国期刊网,检索国内外自1990年1月至2010年12月间公开发表的有关结直肠癌肝转移治疗的文章。通过Meta分析对比同时性结直肠癌肝转移同期、分期术后围手术期并发症、死亡率、5年生存率。结果同时性结直肠癌肝转移同期手术切除组与分期手术切除组比较,同期手术组围手术期并发症发生率36.4%与分期手术组35.6%(P=0.957)相似,在围手术期死亡率(OR=1.91,95%CI:0.90～4.08,P=0.09)及5年生存率(OR=1.08,CI:0.73～1.61,P=0.69)方面无统计学差异。结论与分期切除相比,同时性结直肠癌肝转移行同期切除同样安全、有效。     

结直肠癌肝转移的危险因素分析

目的探求影响结直肠癌肝转移的临床病理因素,为其早期诊断、早期治疗提供理论参考。方法选取992例结直肠癌的临床病理资料,根据术前与术中诊断肝转移情况进行统计学分析,探讨患者性别、年龄、肿瘤部位、大小、累及肠管周径、大体类型、组织类型、病理分级、浸润深度、淋巴结转移、盆腹膜种植、Dukes分期、肝外转移、术前血清癌胚抗原(CEA)水平等与肝转移之间的关系。结果 992例结直肠癌,106例在确诊肿瘤时出现肝转移,占10.7%。单因素分析显示,肿瘤部位、大小、病理分级、浸润深度、淋巴结转移、盆腹膜种植、肝外转移、Dukes分期、术前血清CEA水平与肝转移有关(P<0.05)。多因素分析表明,肿瘤部位、淋巴结转移、盆腹膜种植、肝外转移、Dukes分期为影响肝转移的主要因素(P<0.05)。结论结直肠癌肝转移的主要危险因素有肿瘤部位、淋巴结转移、盆腹膜种植、肝外转移、Dukes分期。     

腹腔镜结直肠癌手术治疗研究进展

在过去的20年中,腹腔镜技术已被广泛用于结直肠癌的外科治疗。国外多中心大样本随机对照研究(RCT)或Meta分析及国内单中心病例对照研究表明,结肠癌腹腔镜结肠切除术与开放手术相比具有更好的短期疗效及相同的预后。然而,对于腹腔镜直肠癌手术仍存在诸多争议。近年来腹腔镜结直肠癌手术治疗获得了较大进展,如机器人技术、3D腹腔镜技术、结直肠癌并肝转移腹腔镜治疗等。本文通过回顾性分析,着重论述了腹腔镜结直肠癌手术治疗的现状和最新进展。     

结直肠癌中DLL4的表达与预后及肥胖的关系

目的探讨Delta-like ligand 4(DLL4)的表达与结直肠癌进展、预后及肥胖的关系。方法选取西安交通大学第一附属医院于2012年1月至2013年12月行手术切除的结直肠癌组织265例,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织及其癌旁组织中的DLL4表达情况,分析DLL4表达与肿瘤临床病理特征、预后及肥胖的关系,采用Kaplan-Meier法及Cox比例风险回归模型分析生存数据。结果结直肠癌组织中DLL4的阳性表达率明显高于癌旁组织(77.4%vs. 17.7%,P<0.05),DLL4高表达的患者肿瘤分化程度低,且浸润深度、淋巴结转移率、TNM分期均升高(P<0.05)。DLL4阳性表达组无病生存期和总体生存期均较阴性组缩短(P<0.001)。Cox多元回归分析显示,DLL4表达上调是结直肠癌预后不良的独立危险因素。超重和肥胖患者的DLL4阳性表达率明显高于正常体重的患者,体质指数与DLL4表达水平呈正相关(r_s=0.578,P<0.05)。结论 DLL4在结直肠癌组织中表达上调,DLL4的高表达与患者预后不良密切相关,提示DLL4-Notch信号通路参与结直肠癌进展,并且与肥胖促进结直肠癌发生发展相关。     

miR-338-3p在恶性肿瘤中的表达异常及其表观遗传组蛋白的修饰位点

目的探讨不同种类肿瘤中miR-338-3p表达谱及其表达异常的表观遗传修饰调控机制。方法生物信息学大数据库(TCGA Pan-Cancer)分析miR-338-3p在15种不同种类肿瘤组织中的表达谱;以胃癌为研究对象,分析数据库中45例正常胃组织和366例胃癌组织中miR-338-3p表达情况;CRCH37数据库预测miR-338-3p上游启动子区组蛋白修饰位点;利用染色质免疫共沉淀获取组蛋白结合的DNA,PCR扩增miR-338-3p启动子区片段,凝胶电泳验证PCR产物。结果 miR-338-3p在包括食道癌(ESCA)等不同种类肿瘤中表达异常,其中ESCA、头颈部鳞状细胞癌(HNSC)、肾嫌色细胞癌(KICH)、肾乳头状肾细胞癌(KIRP)、肺鳞癌(LUSC)和甲状腺癌(THCA)中表达显著下调(P<0.05),而在结肠腺癌(COAD)、肾透明细胞癌(KIRC)和肝细胞肝癌(LIHC)表达显著上调(P<0.05);366例胃癌组织中miR-338-3p表达普遍下调;染色质免疫共沉淀结合PCR证实组蛋白H3K9m2和H3K4m3是可能引起miR-338-3p下调的两个修饰位点。结论 miR-338-3p在胃癌中表达下调,组蛋白H3K9和H3K4甲基化修饰是潜在原因。     

miRNA-429与SIAH1在结直肠癌发生发展中的作用的研究进展

miRNA-429是细胞内源性非编码类小RNA,在转录后调节目标基因翻译。现有广泛研究提示,miRNA-429影响结直肠癌细胞发生及发展过程。E3泛素蛋白连接酶-1(seven in absentia homolog-1,SIAH1)是由SIAH1基因编码的酶类,通过降解蛋白调节细胞内蛋白平衡。有研究显示,SIAH1参与结直肠癌发病。在结直肠癌缺乏特异性诊断标记物及晚期缺乏有效治疗措施的现状下,本文针对miRNA-429及靶位点SIAH1在结直肠癌发生及发展中作用的研究进展进行概括总结,并探讨其在结直肠癌诊断及治疗中的可能性。     

癌结节与Ⅲ期结直肠癌患者预后的相关性分析

目的分析癌结节的起源、数目及其与Ⅲ期结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析2011年1月1日至2013年12月31日于宁夏医科大学总医院行根治性手术治疗的271例Ⅲ期结直肠癌患者的临床病理资料,Logistic回归法、Kaplan-Meier法、Log rank检验及Cox回归分析探讨癌结节与Ⅲ期结直肠癌患者预后的相关性。结果 271例Ⅲ期结直肠癌患者中,癌结节阳性者91例(33.6%),N分期、肿瘤位置及组织学类型是癌结节存在的危险因素(P<0.05);癌结节是影响Ⅲ期结直肠癌患者无病生存时间的独立危险因素(P<0.05),癌结节阳性的Ⅲ期结直肠癌患者中位无病生存期明显低于癌结节阴性患者(26.0%vs. 90.0%,P<0.01),癌结节阳性患者的死亡风险是非癌结节患者的2.215倍(95%CI:1.560～3.146,P<0.05);癌结节数目是影响癌结节阳性的Ⅲ期结直肠癌患者无病生存时间的独立危险因素,在癌结节阳性的患者中,癌结节数目>2的Ⅲ期结直肠癌患者的死亡风险是≤2患者的2.051倍(95%CI:1.191～3.531,P<0.05)。结论癌结节的形成可能与淋巴结转移相关,癌结节是Ⅲ期结直肠癌患者独立的不良预后因素,癌结节数目超过2个的Ⅲ期结直肠癌患者预后不良。     

神经鞘瘤中miR-10b基因表达和甲基化水平分析

目的分析miR-10b小RNA在神经鞘瘤中的表达水平和该基因上游甲基化水平,并识别miR-10b在神经鞘瘤中的潜在靶基因。方法应用实时定量PCR定量miR-10b及潜在靶基因HOXB3、HOXD10、PTEN、PIK3CA、MAPRE1、HADC4在13例神经鞘瘤和6例正常前庭蜗神经的表达;进一步分析差异表达基因与神经鞘瘤临床特征的相关性;最后应用焦磷酸测序分析两组之间miR-10b基因上游甲基化水平差异。结果与正常神经相比,神经鞘瘤组织中miR-10b分子表达水平显著升高(P=0.000 3),而PTEN表达显著下降(P=0.004 7),两者显著负相关(P=0.001,r=-0.689)。此外,miR-10b基因启动子区内甲基化水平下调,并与该基因表达显著负相关(P=0.011,r=-0.571)。miR-10b高表达组与低表达组比较,肿瘤直径有差异(P=0.016);但发病年龄及1年后肿瘤复发率无差异(P>0.05)。结论神经鞘瘤中miR-10b启动子甲基化水平下降引起该基因持续高表达,而miR-10b可能靶向抑制PTEN表达。     

MicroRNA-338-3p真核表达载体的构建及其对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的构建microR-338-3p(miR-338-3p)过表达载体并探究其对人胃癌SGC-7901细胞系体外增殖的影响。方法以pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体为基础,经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切和纯化后与人工合成miR-338-3p的寡聚核苷酸进行连接,转化至E.Coli Top10后,经过DNA测序、BLAST检测及验证;将构建成功的载体瞬时转染入SGC-7901细胞系中,应用Real-time PCR检测miR-338-3p的表达水平,利用MTT法检测细胞增殖的改变。结果测序验证成功构建了miR-338-3p的真核表达载体;瞬时转染SGC-7901细胞后miR-338-3p表达水平有显著增加,能够抑制SGC-7901细胞的体外增殖。结论成功构建了miR-338-3p的真核表达载体,获得了瞬时表达miR-338-3p的人胃癌SGC-7901细胞系,初步证实miR-338-3p过表达可抑制肿瘤细胞的增殖。     

miR-153-3p靶向TGFβ2对胶质瘤细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响

目的探究miR-153-3p与转化生长因子β2(transforming growth factor-beta 2,TGFβ2)的靶向关系以及对体外培养胶质瘤细胞侵袭、迁移和上皮间质转化的影响。方法实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-153-3p对SHG-44细胞TGFβ2mRNA和蛋白表达的影响;生物信息学软件预测miR-153-3p与TGFβ2的结合位点;荧光素酶报告实验分析miR-153-3p与TGFβ2的靶向关系;体外侵袭实验和划痕实验检测miR-153-3p对SHG-44细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot检测侵袭、迁移和上皮间质转化相关蛋白的表达。结果 miR-153-3p mimic抑制SHG-44细胞中TGFβ2mRNA和蛋白质的表达;软件预测显示miR-153-3p与TGFβ2存在连续的结合区域;miR-153-3p mimic与TGFβ2野生型报告载体共转后,细胞中荧光素酶的活性降低(P<0.01);miR-153-3p mimic与TGFβ2突变型报告载体共转后,细胞中荧光素酶的活性没有明显变化。miR-153-3p mimic转染SHG-44细胞后,侵袭细胞数目减少,划痕闭合率降低,基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP-2)、MMP-9、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达降低,神经钙黏蛋白(N-cadherin)、Snail-2、波形蛋白(Vimentin)和Twist的表达降低,上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达升高(P<0.01);TGFβ2高表达缓解miR-153-3p mimic对SHG-44细胞侵袭、上皮间质转化相关蛋白的表达。结论 miR-153-3p靶向TGFβ2抑制体外培养胶质瘤细胞侵袭、迁移和上皮间质转化。     

miR-3691-5p靶向抑制TET1表达促进肝癌细胞迁移与侵袭

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中miR-3691-5p的表达、临床意义及作用机制。方法实时定量PCR(qPCR)检测miR-3691-5p在HCC组织与癌旁组织、正常肝细胞(L02)与HCC细胞系中的表达;TCGA数据库分析正常肝组织及肝癌组织中miR-3691-5p的表达差异,分析miR-3691-5p的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p,Transwell实验评价细胞侵袭及迁移能力;TargetScan数据库预测下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果与癌旁组织和正常肝细胞相比,miR-3691-5p在HCC组织及细胞系中均呈现高表达(P<0.05),并与门静脉侵犯(P=0.006)、TNM分期(P=0.008)及Edmondson分级(P=0.001)有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,miR-3691-5p高表达与不良预后相关(P=0.016);在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p抑制细胞的侵袭及迁移;通过生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因实验证实,TET1(Ten-Eleven Translocation 1)是miR-3691-5p的直接靶基因,回复实验证实TET1介导了miR-3691-5p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用。结论 miR-3691-5p在HCC中通过靶向抑制抑癌基因TET1促进肝癌细胞侵袭及迁移。     

miR-21在肾透明细胞癌中的表达及对增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-21在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义,以及如何通过调节程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)的表达影响786-O肾透明细胞癌细胞系的增殖和凋亡。方法通过分析The Cancer Genome Atlas(TCGA)肾透明细胞癌数据库,比较癌组织及正常癌旁组织中miR-21的表达水平;分析miR-21表达水平在不同临床病理分期肾癌组织中的差异;采用Kaplan-Meier法和对数秩和检验(Log-rank test)研究miR-21表达水平和患者生存之间的关系;通过转染miR-21抑制性核苷酸(AS-miR-21)下调miR-21表达水平,采用MTT和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡,采用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot测量PDCD4mRNA和蛋白质表达水平变化,采用双荧光素报告系统检测miR-21对PDCD4的直接调节。结果肾透明细胞癌组织中miR-21的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.000 1)。miR-21在Ⅲ期和Ⅳ期肾癌组织中表达水平显著高于Ⅰ期(P均<0.000 1),miR-21表达水平与临床病理分期呈正相关(r=0.262,P<0.000 1)。miR-21表达水平与T分期(r=0.250,P<0.000 1)与淋巴结转移阳性(N1)以及远处转移均呈正相关(P均<0.001)。生存分析显示miR-21高表达患者中位生存时间显著短于miR-21低表达者中位生存时间(Log-rank,P<0.001)。下调miR-21后,786-O细胞的增殖能力较对照显著降低(P<0.05),凋亡显著增加(P=0.005),PDCD4mRNA(P=0.002)和蛋白质表达水平显著增高。双荧光素报告实验显示在转染AS-miR-21的细胞内PDCD4相对荧光强度较对照细胞显著升高(P=0.003)。结论 miR-21在肾透明细胞癌组织中表达升高,与患者临床病理分期呈正相关,和患者生存呈负相关;miR-21可能通过调节PDCD4表达水平,参与调节肾透明细胞癌细胞的增殖和凋亡。     

幽门螺杆菌、高胃泌素血症对结直肠癌形成的影响

目的探讨H.pylori感染、高胃泌素血症与结直肠癌形成三者之间的相互关系及H.pylori在结直肠癌组织中的表达情况。方法采用放射免疫法(RIA)测定结直肠癌患者(51例)及对照组(43例)的血清胃泌素水平,用ELISA法检测H.pylori IgG抗体,用免疫组化的方法观察H.pylori在结直肠癌组织中的表达情况。结果肿瘤组患者H.pylori感染阳性率、血清胃泌素水平明显高于对照组(P<0.05),远端结肠与直肠患者H.pylori阳性率显著高于近端结肠患者(P<0.05),同时高胃泌素血症患者的比例明显高于近端结肠患者(77.8%vs.37.5%,80.0%vs.37.5%,P<0.05);并且随着肿瘤分期升高,二者比例均同步升高。此外,在结直肠癌组中,8例(15.7%)患者观察到H.pylori阳性表达,表现为模糊的颗粒状或粗杆状黏膜染色图形;而在对照组的结直肠组织中H.pylori未见表达。结论用免疫组化的方法可以证明H.pylori存在于结直肠癌组织中,尤其是血清H.pylori阳性并高胃泌素血症的患者;H.pylori感染可能诱导高胃泌素血症并与结直肠癌的形成有关。     

miR-3127-5p靶向抑制Cdk10表达促进肝癌细胞迁移与侵袭

目的探究miR-3127-5p在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达情况、临床意义及作用机制。方法实时定量PCR (qPCR)检测miR-3127-5p在HCC组织与癌旁组织、正常肝细胞(L02)与HCC细胞系中的表达情况;TCGA数据库分析正常肝组织及肝癌组织中miR-3127-5p的表达差异;分析miR-3127-5p的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;在HCCLM3细胞中敲减miR-3127-5p,Transwell实验来检测细胞侵袭及迁移能力;TargetScan数据库预测miR-3127-5p下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果与癌旁组织和正常肝细胞相比,miR-3127-5p在HCC组织及细胞系中均高表达(P<0.05),与门静脉癌栓(P=0.016)及TNM分期(P=0.016)有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,miR-3127-5p高表达与不良预后相关(P=0.002);在HCCLM3细胞中敲减miR-3127-5p抑制细胞的侵袭及迁移;通过生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因实验证实细胞周期素依赖性激酶10(cyclin-dependent kinase 10, Cdk10)是miR-3127-5p的直接靶基因,回复实验证实Cdk10介导了miR-3127-5p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用。结论在HCC中miR-3127-5p通过靶向抑制抑癌基因Cdk10从而促进肝癌细胞侵袭及迁移。     

川芎提取物通过miR-23a-3p/SNCA轴对帕金森综合征模型MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的影响

目的 探究川芎提取物对MPP⁺诱导的SH-SY5Y细胞和帕金森综合征的影响。方法 1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP⁺)干预SH-SY5Y建立帕金森综合征细胞模型(SH-SY5Y-MPP⁺),川芎提取物干预后检测细胞增殖、凋亡以及miR-23a-3p、SNCA的表达情况。另观察调控miR-23a-3p、SNCA表达后SH-SY5Y-MPP⁺的变化,双荧光素报告酶验证miR-23a-3p与SNCA的关系。结果 SH-SY5Y-MPP⁺的细胞增殖能力明显低于SH-SY5Y,而凋亡率则高于SH-SY5Y(P<0.05)。川芎提取物干预下,SH-SY5Y-MPP⁺的增殖能力、Bcl-2、SNCA蛋白升高,凋亡率与miR-23a-3p、Bax蛋白降低(P<0.05)。沉默miR-23a-3p与升高SNCA均可以促进SH-SY5Y-MPP⁺的增殖能力,抑制凋亡;而升高miR-23a-3p与沉默SNCA则反之(P<0.05)。在线靶...     

TTF-1启动子调控miR-7表达对人肺癌95D细胞体外凋亡的影响

目的观察甲状腺转录因子-1(TTF-1)启动子调控miR-7表达对人肺癌细胞体外凋亡的影响,并探讨其意义。方法将前期构建的TTF-1启动子调控miR-7真核表达载体(命名为p-T-miR-7)与对照载体p-cont分别体外瞬时转染人肺癌95D细胞,采用FCM法检测95D细胞凋亡比例;TUNEL法检测95D细胞凋亡情况;Western blot检测各组中磷酸化Caspase3和磷酸化Caspase9的蛋白的表达;共聚焦显微技术检测miR-7靶分子CGGBP1和EGFR蛋白的表达;最后,采用Western blot检测各组中磷酸化Akt和Erk蛋白的表达。结果体外转染48h后,与p-cont转染组相比,转染p-T-miR-7组细胞凋亡比例明显增加(P<0.05);磷酸化Caspase3和磷酸化Caspase9蛋白水平均显著增加(P<0.05),同时EGFR和CGGBP1蛋白表达均明显降低,且细胞中磷酸化Akt和Erk蛋白水平亦显著降低(P<0.05)。结论 TTF-1启动子调控miR-7表达可导致人肺癌细胞的凋亡。这为后续基于miR-7的人肺癌基因靶向治疗策略的开发提供了前期实验依据。     

钆塞酸增强MRI与多排螺旋CT在结直肠癌肝转移评估中的诊断性能对比研究

目的 比较钆塞酸(gadolinium-ethoxybenzyl-diethylenetriamine pentaacetic acid, Gd-EOB)增强磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)和多排螺旋CT (multi-detector computed tomography, MDCT)在检测结直肠癌(metastatic colorectal cancer, mCRC)肝转移中的诊断性能。方法 回顾性收集了2019年5月—2022年6月中南大学湘雅医学院附属海口医院和空军军医大学西京医院128例确诊为mCRC的患者。所有患者接受了Gd-EOB MRI和MDCT成像。三名放射科医师分别判断两种检查方式诊断结直肠肝转移的准确性、灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果 128例确诊为mCRC的患者中,共获取462个病灶,经病理证实转移阳性424个和阴性38个。在医师A的判读中,Gd-EOB MRI判断肝转移阳性404个,阴性38个,准确度95.67%,灵敏度95.28%,特异度100.00%,阳性预测值100%,阴性预测值65.52%;M...     

CTC检测在胃癌结直肠癌预后的价值和差异性分析

目的探讨外周血循环肿瘤细胞(CTC)检测在胃癌结直肠癌预后的价值和差异。方法采用阴性富集联合免疫荧光原位杂交(imFISH)检测平台检测32例胃癌和36例结直肠癌患者CTC数,并进行组间比较。结果胃癌组患者外周血中检出CTC<2组8例(25%),随访结束时,全部患者存活;检出CTC≥2组有24例(75%),仅有8例存活。两组的生存差异具有统计学意义(P=0.001)。在结直肠癌组患者中外周血检出CTC<2组28例(78%),随访时间结束时,全部患者存活;检出CTC≥2组有8例(22%),其中6例患者在随访终点时间存活。结直肠癌中CTC<2组与CTC≥2组的生存差异具有统计学意义(P=0.044)。胃癌与结直肠癌的生存差异具有统计学意义(P<0.001)。CTC检出结果与胃癌结直肠癌患者的性别、年龄、淋巴结转移、远处器官转移、病理分级均无相关性(均P>0.05)。结论采用阴性富集和imFISH技术,检测胃癌和结直肠癌患者外周血CTC,CTC值升高的患者预后不良,且胃癌较结直肠癌预后更差。     

CTC检测在胃癌结直肠癌预后评估中的价值及差异性分析

目的探讨外周血循环肿瘤细胞(CTCs)检测对胃癌结直肠癌的预后价值及差异。方法采用阴性富集联合免疫荧光原位杂交(imFISH)检测平台检测32例胃癌和36例结直肠癌患者CTCs细胞数,并进行两组间比较。结果胃癌组患者外周血中检出CTCs<2组有8例(25%),随访结束时,全部患者存活;检出CTCs≥2组有24例(75%),仅有8例存活,两组的生存差异具有统计学意义(P=0.001)。在结直肠癌组患者中外周血检出CTCs<2组有28例(78%),随访时间结束时,全部患者存活;检出CTCs≥2组有8例(22%),其中6例患者在随访终点时间存活,结直肠癌中CTCs<2组与CTCs≥2组的生存差异具有统计学意义(P=0.044)。胃癌与结直肠癌的生存差异具有统计学意义(P=0.000)。CTCs检出结果与胃癌结直肠癌患者的性别、年龄、淋巴结转移、远处器官转移、病理分级均无关(P>0.05)。结论采用阴性富集和imFISH技术检测胃癌和结直肠癌患者外周血CTCs,CTCs值升高的患者预后不良,且胃癌较结直肠癌预后不良。