安氟醚吸入麻醉对腹部手术患者心率变异性的影响

目的　探讨安氟醚吸入麻醉对手术患者自主神经系统功能的影响。方法　利用心率变异功率谱分析法对 3 0例择期腹部手术患者麻醉前、麻醉诱导后、切皮后及术中心率变异性改变进行分析。结果　低频 (LF)在麻醉诱导后显著降低 ,切皮后显著升高 ;高频 (HF)在麻醉诱导后及切皮后未见明显改变 ;安氟醚吸入麻醉过程中 ,LF、HF均显著下降 ,而LF/HF比值较麻醉诱导后无明显改变。结论　安氟醚吸入麻醉可显著降低交感、迷走神经活性 ,但交感 /迷走均衡性却保持良好     

大鼠弥漫性轴索损伤后海马CA1区锥体神经元电活动变化

目的观察弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后大鼠海马CA1区锥体细胞自发放电的特征,揭示DAI对大鼠海马CAl区锥体神经元兴奋性的影响。方法雄性健康成年SD大鼠30只,随机分为正常对照组及DAI后6h组、12h组、24h组、72h组。采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录海马神经元的放电活动,每只动物记录2个单位放电。分析比较各组各个单位放电的放电类型、放电频率等差异。结果 1DAI后各组与正常组大鼠海马CA1区锥体细胞观察到3种类型放电,即不规则放电、规则放电和簇式放电。在放电类型上各组差异无统计学意义。2比较各组的12个单位放电的平均放电频率、平均ISI可得出DAI后12h组的平均放电频率低于其他组,差异有统计学意义;其他组比较差异则无统计学意义。3比较各组簇式放电的簇内ISI:DAI后12h组最小,其次是24h组、72h组,6h组与正常组最大且差异无统计学意义。结论 DAI对大鼠海马CAl区锥体神经元兴奋性具有明显影响,并且呈不同放电类型的动态变化。     

宫内及哺乳期铅接触子鼠海马神经元凋亡及bcl-2、bax基因的表达

目的　探讨宫内及哺乳期铅接触对子鼠海马神经元凋亡的诱发作用及对bcl 2、bax基因表达的影响。方法　SD大鼠采用饮水加 2 0 0 0mg·L-1醋酸铅染毒 6周后 ,雌雄按 2∶1合笼 ,自然分娩 ,于子鼠断乳时停止染毒 ,用原位末端标记TUNEL法检测海马神经元的凋亡状况 ;用SP免疫组化法观察凋亡调控基因bcl 2、bax表达。结果　TUNEL法染色结果显示 :染铅组子鼠海马CA1、CA3、齿状回 (DG)区神经元细胞凋亡指数均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;SP免疫组化结果显示 :染铅组子鼠海马CA1、CA3、DG区bcl 2阳性细胞数表达较对照组减少 ,而bax阳性细胞数表达较对照组增多。结论　宫内和哺乳期铅接触可导致子鼠海马神经元凋亡 ,其机制可能与海马bcl 2蛋白表达下降、bax蛋白表达升高有关     

宫内及哺乳期铅接触对子鼠学习记忆行为和海马神经元凋亡的影响

目的　探讨宫内和哺乳期铅接触子鼠学习记忆行为改变和海马结构神经元凋亡发生状况。方法　SD大鼠采用饮水加醋酸铅 2 0、2 0 0、2 0 0 0mg·L- 1 方法染毒 ,6周后交配 ,自然分娩 ,于子鼠断乳时停止铅接触 ,用暗室电击试验测试子鼠学习记忆行为改变 ;用原子吸收分光光度法测定血铅和脑铅含量 ;用HE染色和原位末端标记TUNEL法观察海马神经元细胞凋亡状况。结果　 3个染铅组子鼠学习记忆能力均比对照组明显下降 ,血铅和脑铅含量均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;TUNEL染色结果显示 :中、高铅组子鼠海马CA1、CA3、齿状回 (DG)区神经元细胞凋亡指数均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　宫内和哺乳期铅接触可损害子鼠的学习记忆行为 ,其机制可能与铅导致海马神经元细胞凋亡有关。     

自发性高血压大鼠不同脑区神经元的变化

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)脑皮质和海马CA1,CA3区及齿状回(DG)神经元的变化。方法采用尾动脉测压法测定SHR和Wistar大鼠(对照组)收缩压、平均动脉压、舒张压和心率;甲苯胺兰染色观察额叶、顶叶、颞叶及海马CA1、CA3区及DG神经元数量改变。结果SHR组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于对照组(P<0.05),而心率两组无明显差异(P>0.05)。SHR组与对照组额叶、顶叶、颞叶神经元数量无明显差异(P>0.05),但海马CA1、CA3区及DG神经元较对照组明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论SHR海马CA1、CA3区及DG神经元损害明显,存在神经元丢失,而脑皮质神经元丢失不明显。     

多巴胺抑制大鼠背角伤害性神经元初步观察

本实验用玻璃微电极细胞外记录方法,观察了脊髓局部应用DA对清醒大鼠背角伤害性神经元电活动的影响。发现DA对背角伤害性神经元的自发放电和RHS、TES诱发反应均有抑制作用;DA对TES诱发反应的抑制主要表现为后串放电脉冲数的减少,但在有些神经元还伴有后串放电的潜伏期延长、时程缩短或频率下降;DA的作用可被静脉注射DA能受体拮抗剂氟哌啶所翻转。本文在国内首次证实,DA对大鼠背角伤害性神经元具有抑制作用。     

二氧化碳人工气腹在安氟醚吸入麻醉中对心率变异性及脑电指标的影响

目的　探讨CO2 人工气腹在安氟醚吸入麻醉中对腹腔镜胆囊切除手术患者心率变异性 (heartratevariability ,HRV)及脑电 (electroencephalogram ,EEG)指标的不同影响。 方法　利用心率变异功率谱分析技术 (HRV PSA)和脑电功率谱分析技术 (EEG PSA)对 2 8例腹腔镜胆囊切除手术患者在麻醉前、麻醉诱导插管后及CO2 人工气腹后HRV指标LF、HF、LF HF、TP及EEG参数BIS、95 %SEF的变化进行了观察。结果　麻醉诱导插管后LF、HF、TP、BIS及95 %SEF均显著降低 ,LF HF未见明显改变 ;CO2 人工气腹后LF、LF HF、TP显著升高 ,HF、BIS及 95 %SEF未见明显改变。结论　CO2 人工气腹使交感神经活性显著升高而对大脑皮层意识活动影响不大     

铅对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的　观察铅对大鼠学习记忆行为、海马神经元细胞凋亡及Bcl 2、Bax基因表达的影响 ,探讨铅对大鼠学习记忆行为及神经毒性损伤的可能机制。方法　 32只SD大鼠随机分为对照组和低、中、高铅剂量组 ,采用自由饮水染毒90d后建立动物模型。用TUNEL法测定海马神经元细胞凋亡状况 ;SP免疫组织化学技术观察Bcl 2、Bax蛋白表达。结果　TUNEL染色结果显示 :海马CA1、CA3、DG区各染铅组与对照组间神经元细胞凋亡指数 (AI)有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。免疫组化染色结果显示 ,在海马CA1、CA3、DG区 ,Bcl 2蛋白表达阳性神经细胞均随染铅剂量增大而减少 ,各染铅组与对照组间有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;Bax蛋白表达阳性神经元细胞随染铅剂量增大而逐渐增多 ,各染铅组与对照组间比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　铅引起海马神经元细胞凋亡可能是铅损害学习记忆的重要机制之一 ,而铅可能通过影响凋亡调控基因Bcl 2、Bax诱导海马神经元细胞凋亡。     

培坤胶囊对子宫的作用

目的　研究培坤胶囊对子宫的作用 ,探索其治疗痛经的机制。方法　常规方法制备离体大鼠子宫标本 ,用己烯雌酚和催产素制造小鼠痛经模型 ,观察培坤胶囊对子宫的作用。结果　培坤胶囊能明显抑制子宫收缩力(11.6 %～ 6 5 .7%)、收缩频率 (2 8.2 %～ 6 0 .2 %)和活动度 (36 .6 %～ 84.6 %) ,其IC50 分别为 0 .6 9g·L-1、0 .83g·L-1和 0 .2 3g·L-1。 2 .0 g·kg-1和 5 .0 g·kg-1的培坤胶囊能延长痛经小鼠的扭体潜伏期 ,减少扭体次数。结论　培坤胶囊能抑制子宫收缩 ,有抗痛经作用。     

脑尔康对老年痴呆小鼠脑内胆碱酯酶活性及神经元的影响

目的　通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型。观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用 ,探讨其对胆碱酯酶活性的影响及保护神经元的抗痴呆作用机理。方法　健康昆明种雄性小鼠 60只 ,随机分为 6组 ,除空白组外 ,连续造模 50d后 ,每组随机取 3只 ,用HE染色法 ,观察小鼠海马CA1区细胞数量及形态 ,其余动物迅速断头取脑 ,冰台分离海马及皮层 ,检测各自的胆碱脂酶活性。结果　模型组AchE活性明显增高 (P <0 0 1 ) ,用药各组与模型组比较 ,除小剂量组外AchE活性均明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;模型组海马CA1区神经元数量明显少于空白组 (P <0 0 1 ) ,可见神经元脱失 ,并有胶质细胞增生。用药各组与模型组比较 ,只有中药大、中剂量组神经元数量显著多于模型组 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论　脑尔康能明显降低老年痴呆模型小鼠皮层及海马AchE活性 ,保护海马CA1区神经元的作用。     

马洛替酯缓释片人体药代动力学及生物利用度

目的　研究马洛替酯缓释片单次给药和多次给药的人体药代动力学和生物利用度。方法　 2 0名健康男性志愿受试者随机交叉分别单次及多次口服马洛替酯缓释片与普通片 ,采用高效液相色谱法 (HPLC)测定血浆中马洛替酯的浓度 ,用 3P97程序进行数据处理。结果　单次口服马洛替酯缓释片与普通片 (6 0 0mg)后 ,AUC0～ 2 4分别为 (130 .77± 39.81)和 (135 .4 7± 4 6 .39) μg·h·L-1;AUC0～∞ 分别为 (16 4 .4 9± 5 1.6 9)和 (173.0 3± 6 5 .6 9) μg·h·L-1;Tmax分别为(4.15± 1.73)和 (2 .2 5± 0 .72 )h ;Cmax分别为 (2 4 .2 3± 11.2 3)和 (35 .0 5± 16 .0 2 ) μg·L-1;t1/ 2 分别为 (11.11± 2 .92 )和(10 .5 1± 1.98)h。多次口服马洛替酯缓释片 (每次 30 0mg,每日 2次 )与普通片 (每次 2 0 0mg ,每日 3次 )达稳态后 ,AUCss0～τ分别为 (112 .5 7± 34.37)和 (76 .97± 18.0 9) μg·h·L-1;Tmax分别为 (3.35± 1.2 2 )和 (2 .0 0± 0 .6 5 )h ;Cmax分别为 (2 1.4 6± 7.82 )和 (2 5 .2 8± 7.78) μg·L-1;Cmin分别为 (5 .4 5± 1.2 4 )和 (5 .0 6± 0 .81) μg·L-1;Cav分别为 (9.38± 2 .86 )和 (9.6 2± 2 .2 6 ) μg·L-1;波动度 (DF)分别为 (1.6 9± 0 .4 0 ) %和 (2 .0 8± 0 .6 2 ) %。马?     

单纯疱疹病毒性角膜炎土贝母皂甙点眼的浓度筛选与刺激性评价

目的　通过动物试验评价土贝母皂甙 (tubeimoside ,Tu)治疗单纯疱疹病毒性角膜炎 (herpessimplexkeratitis ,HSK)的效果及点眼刺激性 ,并确定其点眼浓度值。方法　根据药物的眼刺激性选用 5、2、0 .8、8× 10 -2 、8× 10 -3、8× 10 -4 g·L-1Tu点眼 ,确定 0 .4、0 .2、0 .1g·L-1评价药物疗效。在地鼠肾细胞BHK 2 1上进行单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV 1型 )SM4 4毒株复苏 ,制作兔HSK模型。采用裂隙灯显微镜、扫描电镜和透射电镜观察眼部病变的动态变化评价Tu疗效。结果　 5、2 g·L-1Tu有中度刺激性 ,0 .8g·L-1Tu有轻度刺激性。 8× 10 -2 、8× 10 -3、8× 10 -4 g·L-13组Tu无任何眼刺激性。 0 .4g·L-1Tu有轻度刺激性 ,0 .1、0 .2 g·L-1Tu无刺激性。 0 .4、0 .2、0 .1g·L-13组Tu均具有一定疗效。结论　Tu点眼剂的浓度与刺激性呈正相关 ,点眼刺激性从轻度到无的界值浓度为 0 .4、0 .2、0 .1g·L-1。治疗实验性HSK有一定的疗效 ,但尚不及无环鸟苷     

白细胞介素-12对哮喘患者Th细胞的作用

目的　观察白细胞介素 12 (IL 12 )对哮喘患者辅助性T淋巴细胞 (Th)的分化和细胞因子分泌的影响 ,探讨IL 12对哮喘治疗的机制及应用。方法　从哮喘患者外周血分离出单核细胞和CD4 + T(Th)细胞 ,单核细胞被尘螨变应原刺激活化后同CD4 + T细胞分别与 1μg·L-1和 5 μg·L-1IL 12共培养 ,对照组不加IL 12。 72h后收集培养上清 ,ELISA法检测IL 4、IL 5和IFN γ的生成量。培养细胞用荧光标记的单克隆抗体染色 ,流式细胞仪 (FCM)检测细胞内特异性细胞因子。结果　与对照组相比 ,实验组IL 4、IL 5的产生量明显减少 ,IFN γ的产生量显著增加 (P <0 .0 1) ,而且这种变化趋势在 1μg·L-1、5 μg·L-1IL 12间也有统计学差异 (P <0 .0 5 )。实验组Th1/Th2向Th1方向漂移 ,Th1/Th2增加 (P<0 .0 1)。结论　IL 12可调节Th的分化方向及不同类型细胞因子的分泌 ,并在一定浓度范围内呈量效依赖性。提示IL 12可作为一种新的哮喘治疗途径     

淫羊藿总黄酮对家兔血液流变学指标的影响

研究淫羊藿总黄酮(FEBM)对家兔血液流变学指标的影响,结果表明:FEBM在0.1g/kg或0.4g/kg时,每天两次灌胃,连续3d,可抑制家兔体外血栓形成;在0.4g/kg时可降低2～40s~(-1)切变率时的全血粘度和抑制红细胞的聚集。实验说明FEBM抑制血栓形成的主要因素可能和降低红细胞聚集性及降低全血粘度有关。     

离体培养条件下神经生长因子对毛囊的影响

目的　观察神经生长因子 (nervegrowthfactor,NGF)对离体培养条件下的人头皮毛囊生长的影响。方法　在离体人头皮毛囊培养模型中 ,加入 10 0 μg·L -1的NGF ,测量毛囊长度的变化以及 2 4hDNA合成率。结果　目镜测微器观测 10 0 μg·L -1的NGF与 12 5mg·L-1的米诺地尔一样能明显地促进游离的人头皮毛囊生长 (P <0 .0 5 ) ,尤以前 8d较为明显 ;3 H TdR掺入检测的DNA合成率亦明显增高。结论　 10 0 μg·L -1的NGF对游离的人头皮毛囊的生长有促进作用     

TGF-β1诱导的大鼠ASM细胞增殖的信号转导途径

目的　探求转化生长因子 β1(TGF β1)诱导的大鼠气道平滑肌 (ASM )细胞增殖的可能的分子信号转导途径。 方法　将体外培养的大鼠ASM细胞分为 3组 :对照组 (2 0mL·L-1FCS/DMEM) ,10 μg·L-1TGF β1组和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6 (1μmol·L-1)组 (U 0 12 6是特异性ERK1/ 2抑制剂 ) ,通过MTT法观察 3组ASM细胞增殖变化。免疫组化染色法观察 3组细胞磷酸化p4 4 / p4 2MAPK(pERK1/pERK2 )表达情况 ,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值。结果　细胞培养第 2天起 ,MTT法检测的 10 μg·L-1TGF β1组A值 (0 .36± 0 .0 4 3)明显高于对照组 (0 .12 6± 0 .0 5 2 ,t=5 .4 4 ,P <0 .0 5 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (0 .175± 0 .0 5 0 ,t=6 .38,P <0 .0 5 )。免疫组化染色法观察 3组pERK1/ 2表达情况 ,10 μg·L-1TGF β1组灰度值 (6 6 .12± 6 .86 2 )明显高于对照组 (112 .4±11.82 ,t=3.89,P <0 .0 2 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (14 8.4± 16 .97,t=10 .76 ,P <0 .0 0 1)。结论　特异性ERK1/2抑制剂U 0 12 6明显抑制TGF β1诱导的大鼠ASM细胞的增殖 ,TGF β1可能是通过MAPK信号转导途径促使大鼠ASM细胞的增殖 ,ERK1/ 2是这一过程中重要的信号分子。     

重组人BDNF对Alzheimer病模型神经元作用的实验研究

目的　探讨重组人脑源性神经营养因子 (rhBDNF)对正常原代培养海马神经元及Alzheimer病 (AD)模型海马神经元的作用。方法　预先加入rhBDNF并将 2 0 μmol·L-1的Aβ2 5～ 3 5作用于培养的海马神经元 ,进行形态学观察、胆碱酯酶 (ACHE)组织化学染色、激光共聚焦显微镜及MTT自动比色微量分析。结果　实验对照组海马神经元存活率降至 5 9.5 % ,与空白对照组有显著性差异 (P <0 .0 1)。rhBDNF实验组海马神经元存活率达到 65 .7%～ 72 .6% ,各实验组与实验对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,且 5 0ng·mL-1为rhBDNF最适浓度。实验组胆碱能神经元数量增多 ,胞体直径及突起长度较对照组明显增大 ,其 [Ca2 +]i 相对稳定。结论　rhBDNF对正常培养海马神经元有营养作用 ,能延长细胞生存时间 ;对AD模型海马神经元有保护作用 ,显著降低细胞死亡率 ,抑制了Aβ对神经元的毒性 ,有助于AD的防治     

SR-BI在OxLDL诱导人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用

目的　探讨SR BI在OxLDL刺激人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用。方法　用原位杂交方法研究OxLDL、SR A的特异性抑制性配体 Fucoidin、17β Estrogen对人血单核细胞SR BImRNA表达的影响及其与MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10mRNA表达的关系。结果　OxLDL(10～ 30mg·L-1)能剂量依赖性刺激SR BImRNA表达 (均P <0 .0 0 1) ,Fucoidin(5 0～ 2 5 0mg·L-1)能拮抗 2 0mg·L-1OxLDL的诱导效应 (均P <0 .0 0 1) ,同MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10四种致炎细胞因子mRNA的表达相一致。 17β Estrogen(1× 10 -9mol·L-1～ 1× 10 -5mol·L-1)抑制上述致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 .0 0 1) ,但剂量依赖性提高SR BImRNA表达 (P <0 .0 0 1) ;在 1× 10 -5mol·L-1时 ,OxLDL(10～ 30mg·L-1)能对抗Fucoidin(2 5mg·L-1)而刺激上述致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 .0 0 1)。结论　SR BI可能不参与OxLDL刺激人血单核细胞表达致炎细胞因子过程     

黄芪对蟾蜍离体单一肌梭传入放电的影响

目的　探讨黄芪、丹参对肌梭传入放电的影响。方法　用空气隔绝法记录蟾蜍离体单一肌梭的传入放电 ,观察黄芪和丹参注射液对肌梭传入电活动的影响 ,并与琥珀胆碱 (SCh)的作用进行比较。结果　应用 5 0mg·L-1SCh后 ,肌梭的自发放电频率由 (0 .79± 0 .12 )Hz增加至 (12 .2 6± 2 .38)Hz。应用 10 0、2 0 0、30 0mg·L-1黄芪后 ,肌梭的传入放电分别由 (0 .80± 0 .34)Hz、(0 .77± 0 .2 9)Hz、(0 .70± 0 .4 2 )Hz增加至 (13.18± 2 .4 3)Hz、(2 4 .0 3± 4 .0 7)Hz、(36 .17± 5 .83)Hz。丹参注射液对肌梭的传入放电没有作用。结论　黄芪可以使肌梭的传入放电频率显著增加 ,且呈剂量依赖现象