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1.
目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法建立SD大鼠小肠移植模型;实验分为3组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)组和缺血预处理组(IPC);观察小肠病理组织形态学变化,检测比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(malondialchehyche,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性以及肠黏膜细胞凋亡发生率与分布及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化。结果与I/R组相比,IPC大鼠小肠组织病理形态学明显改善(P<0.05),肠组织MDA含量和MPO活性均显著降低(P<0.05),而SOD活性则明显升高(P<0.05);肠黏膜细胞凋亡率明显下降(P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05);而Bax蛋白表达明显减少。结论 IPC可减轻移植大鼠I/R损伤,与抗氧化作用增强和小肠肠黏膜细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达调控而抑制肠黏膜细胞凋亡有关。  相似文献   

2.
目的 建立一种更为简便、稳定、存活率高的大鼠小肠移植模型.方法 供、受体手术均双人操作,整体切取供体节段小肠,术中原位冷灌注,4 ℃ UW液保存;受体采用显微外科技术行带供体小肠的腹主动脉补片与受体腹主动脉端侧吻合,术中经受体左肾静脉行供体特异性输血,利用Cuff套管技术将供体的门静脉与受体的左肾静脉端端吻合.移植肠近端结扎,远端外置.结果 建立小肠移植模型60次,动脉、静脉吻合时间分别为(20±5)min和(2±1)min.52只存活超过3 d,存活率为86.7%,平均存活(16±9.4)d,最长存活时间为45 d.结论 科学统筹、供体特异性输血和血管吻合技术的改良能建立更为可靠的大鼠小肠移植模型,为进一步的研究奠定了基础.  相似文献   

3.
目的研究不同冷保存时间对大鼠移植肠所致的形态学改变,以及对移植术后受体存活的影响。方法SD大鼠随机分成对照组(假手术组,L组,n=6)、冷缺血3h组(L3组,n=6)、冷缺血6h组(L6组,n=6)、冷缺血12h组(L12组,n=6)、冷缺血18h组(L18组,n=6)。建立大鼠原位节段性小肠移植模型。各组热缺血时间均为2-3min,除对照组外其余各组按相应时间在乳酸林格液中进行冷保存(4℃),再灌注后1h取材。HE染色及电镜下观察小肠组织的损伤,并记录各组大鼠生存时间。结果HE染色下各组小肠均有不同程度的损伤,如出现不同程度的绒毛缩短、绒毛脱落;黏膜层变薄,肌层水肿增厚;基质层断裂等,这些损伤随保存时间延长而加重。电镜下表现为:小肠微绒毛排列不整齐,随着冷缺血时间延长,微绒毛出现脱落;线粒体、肌细胞逐渐出现水肿;血管内皮CAP窗孔增大;小肠上皮基质层断裂;此外,在L12组出现凋亡小体,L18组凋亡小体明显增多。术后生存分析显示:随冷保存时间增长,移植术后大鼠存活率下降(P<0.05)。结论供肠在乳酸林格液中保存,冷保存时间在6h以内最适于小肠移植;保存超过18h则不适于作小肠移植供体。  相似文献   

4.
缺血预适应对大鼠移植小肠的早期保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究缺血预适应 (IPC)对大鼠移植小肠上皮细胞和细胞外基质的早期保护作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组 (假手术组 ,S组 ,n =6 ) ,小肠移植组 (SBT组 ,n =12 )和缺血预适应加小肠移植组 (ISBT ,n =12 )。建立大鼠异位节段小肠移植模型。移植肠血管重建成功之后 ,再灌注 1h各组取材。免疫组化定量检测层粘连蛋白 (lami nin ,LN)表达。原位末端标记检测移植小肠上皮细胞凋亡。透射电子显微镜观察各组小肠上皮基底膜结构变化。结果 S组、SBT组、ISBT组LN表达分别为 39.5 2± 2 .6 0 ,13.5 3± 0 .4 4 ,2 5 .4 0± 1.79,SBT组明显低于S组 (P <0 .0 5 ) ,而ISBT组明显高于SBT组 (P <0 .0 5 )。S组、SBT组、ISBT组上皮细胞凋亡指数 (AI)分别为 2 .2± 0 .83,30 .8± 3.2 ,13.2± 2 .86 ,SBT组明显高于S组 (P <0 .0 5 ) ,ISBT组明显低于SBT组 (P <0 .0 5 )。透射电镜观察显示S组小肠上皮基底膜呈线性连续完整的结构 ,而SBT组基底膜分解断裂、甚至消失 ,ISBT组上皮基底膜破坏程度比SBT组为轻。结论 IPC对大鼠移植小肠上皮细胞和细胞外基质均有早期保护作用。IPC抑制细胞凋亡可能是其保护移植小肠上皮细胞的机制之一  相似文献   

5.
目的 改进血管重建,简化手术操作,建立稳定的大鼠原位小肠移植模型.方法 三袖套法行血管重建:供体肠系膜上动脉所带腹主动脉与受体腹主动脉分段由Cuff套管袖套吻合,供体门静脉与受体左肾静脉由Cuff套管袖套吻合.结果共进行移植30例,成功27例,手术成功率90%.供体手术平均耗时(42±5)min,供肠修整耗时(3±1)min,受体手术耗时(65±10)min,热缺血0min,冷缺血(32±3)min,三次套管共耗时(10±1)min,总手术耗时(160±10)min.结论严格保护供肠与应用三袖套法重建血管,有助于快捷地建立简便稳定、成功率高、并发症少的大鼠节段性原位小肠移植模型.  相似文献   

6.
目的 研究门脉高压犬小肠微循环超微结构的改变。方法 行缩窄门静脉主干1/2 加丝线慢性栓塞术建立犬肝前性门脉高压症模型,观察小肠黏膜上皮和黏膜及黏膜下层微循环超微结构的改变。结果 肝前性门脉高压犬小肠黏膜及黏膜下微循环超微结构改变的特征为:血管数量增多,直径增大;微动脉腔小、壁厚,胶原纤维增生、紊乱,内皮细胞受损;微静脉腔大、壁薄,基膜及内皮细胞受损;毛细血管内皮细胞受损,白细胞浸润;肠黏膜上皮细胞、基底膜受损,回肠平滑肌细胞核畸形。结论 门脉高压犬小肠黏膜及黏膜下微循环超微结构出现明显改变。  相似文献   

7.
肠易激综合征患者肠黏膜超微结构改变的电镜观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察肠易激综合征(IBS)患者小肠和结肠黏膜杯状细胞、浆细胞、神经内分泌细胞和肥大细胞超微结构的变化,探讨它们在IBS发病机制中的作用。方法用活检钳分别钳取IBS患者腹泻型、便秘型和对照组各10例回肠末端及升结肠黏膜,在透射电镜下观察肠黏膜杯状细胞、浆细胞、神经内分泌细胞和肥大细胞超微结构的变化。结果与正常组比较,两型IBS患者结肠和小肠黏膜上皮均可见到杯状细胞内黏液泡和融合的黏液分泌泡明显增多;神经内分泌细胞和肥大细胞超微结构有改变,呈现功能活跃状态。4例发病前有急性感染性腹泻病史的腹泻型IBS,肠黏膜中浆细胞多见,并有超微结构的改变。结论小肠和结肠黏膜内杯状细胞、浆细胞、神经内分泌细胞、肥大细胞等超微结构的改变,可能在IBS症状发生的神经免疫、内脏感觉过敏等机制中有一定的作用。  相似文献   

8.
目的评估针对终末期肾病患者的两种治疗方式——活体亲属肾移植和血液透析的成本费用并进行比较,确定一些直接影响移植费用的医疗因素及其治疗方式的效价比问题。方法回顾性分析了中国西北地区372例常规血液透析的患者和122例活体亲属肾移植患者资料,随访至少满3年。所有的数据囊括了血液透析、肾脏移植、供者摘取手术、免疫抑制剂等的相关费用以及随访期间产生的费用。结果在前3年期间,血液透析患者和肾移植患者每年平均的花费分别为13 713/31 027美元、13 502/11 038美元和13 382/10 285美元。在肾移植患者中,是否服用地尔硫卓、是否发生急性排斥反应及感染并发症同移植费用具有显著相关性。结论从第2年开始,肾移植相比透析治疗具有更优的效价比,意味着更有效率,花费更少;而肾移植术后第1年中,没有服用地尔硫卓、发生急性排斥反应及感染并发症的患者会花费更多。  相似文献   

9.
目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察。结果肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01)。肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组。结论肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用。  相似文献   

10.
<正> 本病命名历史和演变Hutchinson氏1896年首次报告一对双生女孩口唇有特殊的色素沉着。1919年Weber氏报告该双生女孩中一个因肠息肉引起肠套叠死亡,但两位作者都未意识到皮肤色素与肠息肉之间的联合关系。直到1921年Peutz氏方才发现一家族三代人中7例证实,3例怀疑此综合征,并著文报告,全部病例均见口腔内及其周围粘膜和/或皮肤有异常的色素斑,同时胃、小肠和结肠有多发性息肉,有些息肉有恶性变,确定了该病的家族性,命名为Peutz氏综合症。自Peutz氏报告后,文献上有类似的病例报告。1949年Jeghers等三氏收集证实的病例12例,未证实的9例,并报告自己病例10例,认为本病有下列特点:①色素沉着主要表现在口唇及颊粘膜,少数例亦见于别处皮肤;②除均有小肠的多发性息肉,胃及结肠亦可能有同样病变;③患者易发生肠息肉合并症,如肠梗阻,肠套叠及肠出血等。少数病例有恶性变;④本病原因未明,可能有遗传性。  相似文献   

11.
目的探讨侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠运动的作用及对中枢和胃肠道c-Fos表达的影响。方法 1给大鼠分别埋置十二指肠导管及侧脑室套管,禁食24h后经侧脑室微量注射生理盐水或ghrelin(0.4、1.6μg/kg或6.4μg/kg),经十二指肠导管注射伊文氏蓝溶液,观察不同剂量ghrelin对小肠转运的影响。另2组大鼠分别接受侧脑室注射ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)、(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)+ghrelin(6.4μg/kg),探讨ghrelin对小肠转运的作用机制。2采用免疫组织化学和图像分析方法观察侧脑室注射ghrelin对大鼠中枢神经系统和肠神经系统c-Fos蛋白表达的影响,并观察(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响。结果 1侧脑室微量注射ghrelin 0.4μg/kg对大鼠小肠转运无显著影响,ghrelin 1.6μg/kg和6.4μg/kg可促进小肠转运,此作用被(D-Lys3)GHRP-6阻断。2侧脑室微量注射ghrelin可激活中枢多个部位的c-Fos蛋白表达,包括下丘脑弓状核、室旁核、下丘脑腹内侧核、杏仁内侧核、迷走神经背核等核团;胃、十二指肠、近端结肠的c-Fos表达增加,胃的c-Fos蛋白表达增加最显著。Ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6可抑制ghrelin激活的中枢神经系统和肠神经系统的c-Fos蛋白表达。结论侧脑室微量注射ghrelin促进大鼠小肠转运,其促动力作用可能通过受体GHSR介导。侧脑室微量注射ghrelin可通过中枢神经系统和肠神经系统调节小肠运动。  相似文献   

12.
目的研究硫化氢(H2S)对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,为临床治疗I/R提供新的可能途径。方法以硫化氢钠(NaHS)为H2S的供体,将40只SD大鼠随机分为假手术组、I/R模型组、川芎嗪对照组、NaHS(7μmol/kg和14μmol/kg)组,每组8只。检测各组血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,观察小肠黏膜病理组织学变化。结果H2S能显著降低I/R大鼠血清和小肠组织MDA水平,提高SOD、GSH-Px水平;小肠黏膜和腺体的损伤较I/R模型组明显减轻。结论H2S对I/R引起的肠黏膜损伤有保护作用。  相似文献   

13.
目的观察静脉注射ghrelin对大鼠小肠转运的作用及对中枢和胃肠道c-Fos表达的影响。方法大鼠禁食24h,静脉注射ghrelin(2、5、10、20μg/kg),经预先埋置在十二指肠内的导管注入伊文氏蓝溶液,观察不同剂量ghrelin对大鼠小肠转运的影响及ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6对其作用的影响。采用免疫组织化学和图像分析方法观察静脉给予ghrelin对大鼠中枢和胃肠道的c-Fos蛋白的激活情况;观察(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响。结果 1静脉给予ghrelin 2μg/kg对大鼠小肠转运无显著影响,给予ghrelin 5、10、20μg/kg可剂量依赖性促进小肠转运,此作用可被(D-Lys3)GHRP-6阻断。2静脉注射ghrelin可激活中枢多个部位的c-Fos表达,包括下丘脑室旁核、弓状核、杏仁内侧核、迷走神经背核、孤束核、延髓最后区和胸腰段脊髓背角c-Fos均有表达;胃、十二指肠、空肠和近端结肠肠神经丛的c-Fos有不同程度的表达,其中以胃和近端结肠的c-Fos表达最为显著。应用ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6可抑制ghrelin激活的c-Fos表达。结论 Ghrelin可促进小肠转运,其促动力作用由其受体GHS-R所介导;静脉给予ghrelin可通过肠神经系统和中枢神经系统调节小肠运动。  相似文献   

14.
23例胃及小肠出血的病因分析张宽学,马双余,刘贤宁,张晓辉(西安第二附属医院消化内科710004)胃及小肠出血是临床常见急症。近年来由于内镜技术迅速发展及广泛应用,使胃出血的病因多能及时明确诊断,而小肠出血病因复杂,诊断困难。作者报告分析了我院198...  相似文献   

15.
本文对第二附属医院自1954年至1958年6月收容之肠扭转患者进行了分析,均经手术证实,共计21例,其中小肠扭转12例,乙状结肠扭转8例,升结肠扭转1例。男性15例,女性6例。年令最幼者1个月,最高者73岁,以农民最多共10例。  相似文献   

16.
目的:探讨反流性食管患者血胃泌素,胃动素,血管活性肠肽,生长抑素的含量变化及其作用。方法:应用放射免疫法测定20例RE患者及17健康志愿者空腹血中GAS,MTL,VIP,SS含量。结果 RE患者血浆VIP,SS明显高于健康志愿者(P〈0.05,P〈0.01),MTL与RE程度呈负相关(P〈0.01)。结论 RE患者可出现原发的或继发的胃肠激素水平的改变,MTL在RE发病中可能发挥重要作用。  相似文献   

17.
为评价脱水保存的角巩膜移植修复角巩膜组织缺损的疗效,对118例(120眼)角膜缘变性及角巩膜葡萄肿患者施行全厚板层及板层移植术。术后随访6月~10年,所有病例获得了满意效果,未见原有病复发,亦无排斥反应发生。结果显示,采用脱水保存的角巩膜移植修复眼球壁组织缺损,效果满意,无并发症。  相似文献   

18.
<正>患者李某,女,58岁,以间断性黑便1年于1993年5月10日诊断为消化道出血,第3次住我院内科治疗。23年前因假性胰腺囊肿行内引流术。查体:T36.7℃,P 82次/min,BP15/10kPa,皮肤粘膜苍白,心肺正常,上腹轻压痛,但未扪及肿块,肝脾肋下未触及。腹水征(一),血色素3.2g,红细胞1.1×10~(12)/L,白细胞3.7×10~9/L,出血时间3min,血小板70×10~9/L,大便潜血(++++)。经输血止血等处理,时轻时重。纤维内窥镜检查结果为“萎缩性胃炎”,全消化道钡透提示“小肠远段有狭窄”。内科治疗无效于6月28日在硬外麻醉下行剖腹探查,手术见距回盲部80cm处,小肠狭窄,肠壁苍白增厚。该狭窄以上30cm及以下肠腔内有大量积血,近段小肠空虚,原小肠胰腺囊肿吻合口通畅。因此,以狭窄为中心上下各切除25cm,小肠行端端吻合。剖示切除段小肠见腔内陈旧性积血,粘膜有3处0.5cm浅表溃疡,病理报告“小肠组织慢性炎症”。术后第2天又开始便血每日500~1000ml,经再次输血,止血无效。7月10日再次手术,见全部小肠及结肠内积有大量鲜红色血液,于原胰腺囊肿内引流吻合口下20cm切开小肠置纤维内窥镜检查,见小肠与胰腺囊肿吻合口以上有鲜血流出。因患者出现呼吸困难,不允许再作复杂手术,镜检后原口放置一造瘘管于囊腔并注入止血药。术后4h病人呼吸衰竭死。  相似文献   

19.
目的 设计制作无损伤肠减压装置并探讨其在肠梗阻患者术中行密闭式肠减压的效果。方法 选取2020年1月至2021年9月在我院行肠减压术的78例肠梗阻患者作为研究对象,采用掷硬币法将其分为对照组(n=40例)和实验组(n=38例)。对照组采用传统肠减压方法,实验组采用自行设计的无损伤肠减压装置法(装置包括螺纹管、收纳袋、锥筒、平椎调节器、尾管、第一通孔、第二通孔共7部分)。比较两组患者肠内容物污染术野例数、肠内容减压引流量、肠减压操作时间、手术时间、住院时间、并发症发生率等指标。结果 两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组肠内容物污染术野例数为10例(26.32%),对照组40例(100%);两组肠内容减压引流量差异有统计学意义[750.00(728.75, 827.50)mL vs. 535.00(520.00,557.50)mL,P<0.05];实验组肠减压操作时间、手术时间及住院时间均少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组无切口感染,对照组6例,组间差异有统计学意义(P<0.05),两组的其他腹腔感染及吻合口瘘、肠造瘘口相...  相似文献   

20.
目的研究自体外周血纯化造血干细胞移植对系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4 CD25 T细胞表达的影响。方法15例接受自体外周血纯化造血干细胞移植的SLE患者列入研究,应用流式细胞技术动态监测移植前及移植后3、6、12、24个月的CD4 CD25 T细胞表达水平。结果自体外周血造血干细胞移植治疗前SLE患者外周血的CD4 CD25 T细胞表达明显低下,移植后3个月出现增高,移植6、12、24个月后达正常水平。复发者外周血CD4 CD25 T细胞的表达水平明显低于非复发者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论自体外周血纯化CD34 细胞移植可通过促进CD4 CD25 T细胞的表达发挥治疗作用。  相似文献   

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