EGFR和C-erbB2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的　探讨EGFR和C erbB2蛋白与非小细胞肺癌 (NSCLC)的临床生物学行为及预后的关系。方法　采用免疫组化法观察 35例NSCLC患者及 7例非癌肺疾病患者组织标本中EGFR和C erbB2蛋白的表达。结果　EGFR和C erbB2蛋白在 35例NSCLC患者中过表达率分别为 6 5 .7%和 5 7.14 % ,且其过表达与NSCLC患者的TNM分期及淋巴结转移呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,其中C erbB2蛋白过表达主要与肺腺癌患者的TNM分期及淋巴结转移呈显著正相关。EGFR或 /和C erbB2蛋白过表达的NSCLC患者生存期短、预后差 (P <0 .0 5 )。结论　EGFR和C erbB2蛋白过表达与NSCLC的发生、发展和转移密切相关 ,二者有协同作用 ,可作为评估NSCLC进展及判断预后的有价值的指标     

Bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨bcl 2蛋白在肺癌发生、发展中的作用。方法　采用免疫组化SP法检测了 56例肺癌组织中bcl 2蛋白的表达。结果　肺癌组织中bcl 2蛋白表达率为 50 0 % ,癌旁组织为72 2 % ,差异无显著性 (P >0 0 5) ,但二者均明显高于正常肺组织 (6 7% ,P <0 0 5) ,bcl 2过表达与肺癌病理类型、分化程度均无关 (P >0 0 5) ,与TNM分期呈负相关 (P <0 0 5)。结论　bcl 2过表达与肺癌发生有关 ,可能为细胞发生恶性转化的早期信号。     

细胞周期素D1和P21~(WAF1/CIP1)蛋白在肺癌组织中的表达

目的　研究细胞周期素 (Cyclin)D1和P2 1 WAF1/CIP1在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床分期、组织类型、分化程度及转移和预后的关系。方法　用免疫组化法检测癌旁肺组织及肺癌组织中CyclinD1和P2 1 WAF1/CIP1蛋白的表达。结果　①CyclinD1和P2 1 WAF1/CIP1在癌旁肺组织中不表达或很少表达 ,而在癌组织中有较高的表达率 ,其阳性表达率分别为 60 .4% (2 9/ 4 8)和 2 7.0 8% (1 3 / 4 8)。②CyclinD1和P2 1 WAF1/CIP1蛋白表达与肿瘤的病理类型和临床TNM分期无关 ;与肺癌组织分化程度有关 ,其中CyclinD1阳性率越高 ,肺癌的分化程度越低 (P <0 .0 5 ) ,P2 1 WAF1/CIP1蛋白阳性率越高 ,肺癌的分化程度越高 (P <0 .0 5 )。③P2 1蛋白阳性表达者转移率低于阴性表达者 (P <0 .0 5 ) ,并且其存活期长 (P <0 .0 5 )。④CyclinD1和P2 1 WAF1/CIP1蛋白的表达呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。结论　①CyclinD1和P2 1 WAF1/CIP1蛋白的表达与肿瘤的组织分化有关 ;②P2 1蛋白表达和肿瘤的转移及预后有关     

恒定均匀磁场对肿瘤细胞调亡Bcl-2及Bax蛋白表达的研究

目的　探讨磁场对肿瘤细胞凋亡及其相关基因 Bcl- 2及 Bax蛋白表达的影响 ,揭示磁场抗癌作用的分子机制。方法　 460只 SD大鼠右下肢皮下移植 Walker- 2 56瘤株 ,常规饲养 2周后 ,随机选择 40 0只分为荷瘤对照组和荷瘤实验组。实验组每日接受不同强度不同时间的磁场处理 ,持续 2周 ,观察瘤鼠存活率 ,然后处死 ,测量瘤体体积及湿重 ,最后行 HE及免疫组化染色。结果　与对照组比较 ,实验组大鼠存活率 (84.2 8% )增高 ,肿瘤体积 (1 .78cm3± 0 .82 cm3)及肿瘤湿重 (2 .2 0 g± 1 .43g)明显减小 (P <0 .0 5)。病理组织学检查可见细胞凋亡的数目明显增多。Bcl- 2蛋白阳性表达率 (1 8% )低于对照组 ,Bax蛋白阳性表达率 (43% )高于对照组 (P <0 .0 5) ,Bcl- 2 /Bax的比值低于对照组。结论　恒定均匀磁场的作用结果使凋亡相关基因 Bcl- 2蛋白的表达下调 ,Bax蛋白的表达增高 ,Bcl- 2 /Bax的比值减小 ,是诱导肿瘤细胞凋亡的原因之一     

组织蛋白酶D在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的　探讨组织蛋白酶 D在非小细胞肺癌中的表达水平与其临床病理特征及生存期的关系。方法　应用免疫组化 SP法检测 30例非小细胞肺癌石蜡切片组织中组织蛋白酶 D的表达 ,并结合临床和随访资料进行分析。结果　 30例非小细胞肺癌中组织蛋白酶 D的阳性率为66.7% (2 0 /30 ) ,其表达与肿块大小、TNM分期、淋巴结转移呈正相关 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ,与3年存活率呈负相关 (P <0 .0 5)。结论　组织蛋白酶 D可作为判断非小细胞肺癌淋巴结转移潜能和预后的辅助标志     

CD44v6和E-cadherin在肺癌中表达及其临床意义

目的　为探讨白细胞分化抗原变异型 (CD44v6 )和上皮型钙粘蛋白 (E cadherin ,E cd)基因在评估肺癌生物学行为及预后中的作用。方法　采用免疫组织化学SP法对 46例肺癌和 1 5例癌旁组织中CD44v6和E cd的表达进行研究。结果　CD44v6主要表达于非小细胞肺癌(NSCLC) ,与其临床分期、淋巴结转移呈正相关 (P <0 0 1、0 0 5 ) ;E cd在肺癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁组织 (P <0 0 1 ) ,且与肺癌TNM分期、病理分级及淋巴结转移呈负相关 (P <0 0 5、0 0 1、0 0 5 ) ;CD44v6和E cd在NSCLC中表达显著相关 (P <0 0 5 )。结论　CD44v6和E cd基因对评估肺癌进展及判断预后具有一定价值。     

Fas和FasL在肺癌组织中的表达及临床意义

目的　探讨Fas和FasL在肺癌组织中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化SP法对 46例肺癌和 30例癌旁肺组织中Fas和FasL的表达进行检测。结果　①Fas在鳞癌、腺癌和小细胞肺癌 (SCLC)中的表达水平显著低于癌旁肺组织 (P <0 .0 1) ,且与肺癌的病理分级、临床分期及转移呈负相关 (均P <0 .0 5 )。分化程度低、已发生转移的肺癌Fas表达水平显著下调 (均P <0 .0 5 )。②FasL在鳞癌、腺癌和SCLC中的表达水平显著高于癌旁肺组织 (P <0 .0 5 ) ,且与肺癌的病理分级、临床分期及转移呈正相关 (均P <0 .0 5 )。分化程度低、临床分期晚及已发生转移的肺癌FasL表达水平明显上调 (均P <0 .0 5 )。③Fas和FasL表达水平间呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　Fas和FasL表达异常在肺癌发生、发展及转移过程中可能起协同作用 ;Fas或FasL可能成为早期诊断肺癌的标志物之一 ,联合检测对判断肺癌恶性程度及预测预后有较大参考价值。     

Bcl-2、C-myc在肝细胞癌中表达及其临床意义

目的　探讨肝细胞癌中 Bcl- 2、C- myc蛋白的表达 ,以及两者可能具有的协同性。方法　应用免疫组化双标记法检测肝癌组织、癌周组织及正常组织中两者的表达 ,并用图像分析系统加以定量分析。结果　 Bcl- 2在三种组织中的表达量 (PU值 )分别为 2 1 .0 97± 3.460、8.635± 1 .384、3.0 59± 0 .1 2 8,C- myc分别为 36.70 2± 4.961、1 0 .585± 1 .2 63、1 .547± 0 .0 4 3,均具显著性差异(P <0 .0 1 )。在肝细胞癌无肿瘤被膜组中具有高 Bcl- 2表达 (P <0 .0 5) ,而在有肝硬化、具有门脉癌栓、无肿瘤被膜、高病理分级及高 TNM分期中具有高 C- myc表达 (P <0 .0 5)。高 Bcl- 2或(和 ) C- myc表达均与预后较差有关 (P <0 .0 5) ,经 Cox比例风险模型回归分析 C- myc为一独立的预后指标。结论　 Bcl- 2与肝细胞癌发生有关 ,C- myc与肝细胞癌发生、发展有关 ,并可独立判断预后。两癌基因具有一定协同致癌性     

Fas相关磷酸酯酶-1在卵巢癌中的表达及意义

目的　探讨Fas相关磷酸酯酶 1(FAP 1)在卵巢癌发病中的作用。方法　采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (SP法 )检测 5 2例卵巢癌及 15例卵巢良性肿瘤组织标本中FAP 1蛋白的表达水平 ,设正常卵巢组织为对照组 (10例 )。结果　FAP 1蛋白在正常卵巢中未见表达 ,良性肿瘤中的表达率为 2 6 % ,而在交界性肿瘤与恶性肿瘤中的阳性表达率分别为 6 9%和 77% ,与前两者相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ,而后两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。FAP 1的表达与卵巢癌的临床分期、病理分级相关 (FIGOⅢ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期 ,病理分级Ⅱ～Ⅲ级高于Ⅰ级 ,P <0 .0 5 ) ,而与组织学类型和转移性无明显相关性。结论　FAP 1在卵巢癌组织中有广泛表达 ,且在临床分期晚和病理分级高的组织中表达增高 ,可能对于卵巢癌的发病机制及恶变程度具有重要意义     

P27KIPL蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及意义

目的　探讨P2 7KIPL蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与生物学行为和预后的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 88例卵巢浆液性肿瘤中P2 7KIPL蛋白的表达水平。结果　 6 1例卵巢浆液性囊腺癌中P2 7KIPL阳性表达率为 4 6 % (2 8/ 6 1例 ) ,明显低于浆液性囊腺瘤 80 % (12 / 15例 )和浆液性交界性肿瘤 75 % (9/ 12例 ) (P <0 0 5 )。P2 7KIPL阳性表达在Ⅰ级癌中表达率最高 73 3% ,Ⅱ级癌 4 6 7% ,Ⅲ级癌表达最低 12 5 %。三组之间差异显著 (P <0 0 5 ) ,P2 7KIPL阳性表达与组织分级呈负相关。早期 (Ⅰ Ⅱ期 )P2 7KIPL表达率 76 % ,明显高于晚期 (Ⅲ Ⅳ期 ) 2 7% (P <0 0 5 )。结论　P2 7KIPL蛋白表达水平可能与卵巢浆液性囊性癌组织分化、临床分期有关。     

心率变异性、心室晚电位及QT离散度对糖尿病患者自主神经功能评定的研究

目的　对心率变异性 (HRV)、QT离散率 (QTd)及心室晚电位 (VLP) 3种方法判定自主神经功能进行比较 ,以期选择一种较为特异、可靠及敏感的方法。方法　 68例 2型糖尿病 (DM)患者分别进行 HRV、QTd及 VLP测定 ,与 33例正常人进行对比分析。结果　 DM患者正常 R-R间期的标准差 (SDNN)显著小于正常人 (P <0 .0 1 ) ,QTd显著大于正常人 (P <0 .0 1 ) ,VLP阳性率明显增高 (P <0 .0 1 )。 VLP阳性组 SDNN明显低于 VLP阴性组 (P <0 .0 0 1 ) ,QTd显著高于 VLP阴性组 (P <0 .0 0 1 ) ;同时具有 SDNN<1 0 0 ms,QTd≥ 50 ms,VLP阳性者占43.9%。结论　 3种方法相比 ,SDNN敏感性及特异性较高 ,可靠性较好 ;VL P特异性较高 ,可靠性较好 ;QTd虽然敏感性高 ,但可靠性差。建议 QTd作为粗筛指标 ,以长程 HRV列入心血管自主神经功能的常规检查 ,而将 VLP与 HRV结合起来作为判断疾病严重程度的指标并进行危险分级     

凋亡基因bcl-2/bax蛋白在胆囊良、恶性病变中表达及其临床意义

选取胆囊炎标本 16例 ,胆囊癌标本 4 0例行免疫组织化学 (S- P法 ) ,对凋亡相关基因 bcl- 2与bax染色。结果表明胆囊炎组、胆囊癌组及癌旁组织 bcl- 2阳性率分别为 4 3.7%、77.5%与 81.8% ,胆囊癌组高于胆囊炎组 (P <0 .0 5) ,与癌旁组织相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。bax染色示胆囊炎组、胆囊癌组和癌旁组织阳性率分别为 81.5%、52 .5%和 54.5% ,胆囊癌组与胆囊炎组相比差异显著 (P<0 .0 5)。癌旁组织与胆囊炎组及胆囊癌组相比差异不显著。胆囊癌 bcl- 2阳性率与分化程度有关 ,Bax在胆囊癌不同分化程度的表达率不同 ,bcl- 2与 bax相互表达具有一定联系 (0 .0 5

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哇巴因多克隆抗体对两肾一夹肾血管性高血压大鼠血流动力学的影响

为探讨哇巴因多克隆抗体的降压作用及哇巴因与高血压发病的关系 ,给“两肾一夹 +盐 ( 2 k1 c+盐 )”、“两肾一夹 ( 2 k1 c)”肾血管性高血压大鼠随机静注哇巴因多克隆抗体、硝普钠、正常兔免疫球蛋白 ( Ig G)及生理盐水 ,颈动脉插管观察注射后 3h内血压动态变化。结果表明 :哇巴因多克隆抗体对“两肾一夹 +盐”肾血管型高血压大鼠具有明显的降压作用 ,而对“两肾一夹”高血压模型降压作用不明显。正常兔免疫球蛋白对各种高血压模型均无降压作用。提示内源性哇巴因 ( EO)升高可能是高血压的发病因素之一 ;高盐引起血压升高的机制之一可能是通过刺激 EO的分泌增加。     

肺耐药相关蛋白表达与非小细胞肺癌血管生成的相关性

目的 探讨肺耐药相关蛋白(LRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的变化、相互关系及可能的机制.方法 应用免疫组化技术检测56例NSCLC癌组织和27例正常对照肺组织中LRP、VEGF表达及MVD情况.结果 ①LRP阳性表达分布于癌细胞胞浆内,表达率66.1%,显著高于对照肺组织(P<0.01),其显著性与病理类型无关;NSCLC组LRP的表达在不同性别、TNM分期、有无淋巴结转移及两年生存率的比较上均无明显统计学意义(P>0.05).②与对照组比较,NSCLC组VEGF表达明显升高(P<0.01),其显著性与病理类型无关.NSCLC组VEGF表达与TNM分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05).③NSCLC组MVD明显高于对照组(P<0.01),其显著性不受病理类型、病理分级的影响.MVD在Ⅲ+Ⅳ期肺癌中为18.5±5.8,明显高于Ⅰ期的13.8±5.1(P<0.05),有淋巴结转移的高于无淋巴结转移者(P<0.05),两年存活的MVD低于两年死亡的MVD(P<0.01).④NSCLC组VEGF、LRP高表达和MVD增高具有一致性(P<0.05).结论 非小细胞肺癌血管生成与肺耐药相关基因具有一定的相关性.LRP的高表达可能与VEGF上调其基因及VEGF促进肿瘤MVD增加有关.抑制肿瘤新生血管的生成有望降低甚或遏制对非小细胞肺癌化疗的耐药性.