β-榄香烯对肾癌细胞的体外放射增敏作用

目的　探讨 β 榄香烯对肾癌细胞GRC 1的体外放射增敏作用及机理。 方法　将GRC 1细胞分为空白组 (加培养液 2mL)、空白乳组 (加空白乳培养液 2mL)和加药组 (加 5 0mg·L -1榄香烯乳培养液 2mL) ,培养 2 4h后 ,3组细胞悬液在剂量率 4 0 0cGy·min-1时 ,分别接受来自 6MeV直线加速器不同剂量的x线照射。计数被照细胞克隆群数 ,绘制细胞放射 存活曲线图。流式细胞仪检测各组细胞的周期变化与凋亡。对 3组爬片细胞进行免疫细胞化学染色 ,成像系统灰度分析bcl 2与PCNA基因表达。结果　流式细胞术显示 ,5 0mg·L -1榄香烯乳对肾癌细胞的G2 M阻滞作用随时间增加而增强 ,2 4h时作用达高峰 ;随时间和照射剂量的增加细胞凋亡水平增高。细胞爬片的成像系统灰度分析显示加药组与空白组相比 ,bcl 2基因表达降低 2 0 % ,而两组PCNA无表达。结论　β 榄香烯乳对肾癌细胞GRC 1有放射增敏作用 ,其作用机制可能与下调bcl 2基因表达 ,诱导GRC 1细胞凋亡和对细胞G2 M期阻滞有关     

β-榄香烯对裸鼠直肠癌的放射增敏作用

目的探讨β-榄香烯对裸鼠直肠癌的放射增敏作用及其相关机制。方法采用细胞悬液接种法建立人直肠癌Colo320细胞株的裸鼠移植瘤模型,荷瘤后将裸鼠随机分为空白对照组,单纯药物组(40mg/kgβ-榄香烯),单纯放疗组(4Gy),放疗+药物联合治疗组(40mg/kgβ-榄香烯+4Gy放射)4组,每组4⁵只。观察肿瘤生长情况以及肿瘤组织病理形态,并利用Tunel法检测各组肿瘤细胞凋亡情况,利用免疫组化方法检测各组肿瘤细胞Fas基因的表达情况。结果与空白对照组相比,β-榄香烯联合放射组肿瘤重量显著下降,显示出明显的抑制肿瘤生长的作用(P<0.05)。从病理形态上看,β-榄香烯联合放射组肿瘤组织出现大片坏死,坏死细胞的比例进一步增加。此外,在相同照射剂量下,与空白对照组和单纯放射组相比,β-榄香烯联合放射组裸鼠肿瘤体积明显变小,肿瘤细胞凋亡率和Fas基因阳性表达率明显增加(P<0.05)。结论β-榄香烯对人直肠癌Colo320细胞株的裸鼠移植瘤有放射增敏作用,此作用可能与Fas基因介导的肿瘤细胞凋亡有关。     

β-榄香烯增强柔红霉素杀伤人类白血病细胞的作用及机制

目的探讨β-榄香烯(β-elemene)对白血病细胞的耐药逆转及其对聚腺苷二磷酸聚合酶(PARP)和P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法取对数生长期人类髓系白血病K562细胞的柔红霉素(DNR)耐药株K562/DNR及其敏感株K562细胞,采用台盼蓝拒染法测定其对β-榄香烯的药物敏感性及耐药逆转,采用流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,采用流式细胞术检测细胞内药物累积,Western blot检测蛋白PARP和P-gp的表达,应用SPSS(13.0软件包)进行统计学分析。结果β-榄香烯明显抑制K562和K562/DNR细胞的生长,呈剂量依赖关系。低毒剂量(5μg/mL)β-榄香烯作用K562/DNR细胞,显著提高了柔红霉素的细胞毒作用,IC50降低至(0.68±0.43,P<0.05),逆转倍数为1.91倍。与柔红霉素单药组相比,加入低毒剂量β-榄香烯后,细胞药物蓄积明显增加(P<0.05)。β-榄香烯作用后诱导PARP裂解,同时下调了P-gp蛋白表达。结论β-榄香烯部分逆转K562/DNR细胞对柔红霉素的耐药性,其逆转机制与增加细胞内药物的蓄积、诱导PARP裂解及降低P-gp的表达有关。     

榄香烯乳联合化疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用

目的观察榄香烯乳联合化疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用,探讨其抑瘤作用机制。方法 32只C57BL小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞成瘤,随机分为4组:肺癌模型组、化疗组(足叶乙甙3mg/kg+顺铂3mg/kg,6mg/kg)、榄香烯乳组(100mg/kg)、榄香烯乳+化疗组(106mg/kg),每组8只。连续给药7d后,观察脾脏及胸腺指数变化,测定抑瘤率及抑制转移率,并进行组织病理学检测以及透明质酸酶(HAase)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达测定。结果与单纯化疗组比较,榄香烯乳联合化疗组抑瘤率及抑制转移率明显升高,肺癌小鼠脾脏指数及胸腺指数显著增加,瘤组织细胞形态结构得到改善,TIMP-1蛋白阳性表达率降低明显。结论榄香烯乳联合化疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用明显,其作用机制与增强细胞外基质及免疫调节有关。     

黄芩素对人胃癌SGC7901细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制

目的观察黄芩素对人胃癌SGC7901细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法以人胃癌SGC7901细胞为研究对象,分别加入20mL的培养液(对照组)或20mL(50、100、150mol/L)黄芩素溶液处理细胞48h,细胞划痕试验检测不同剂量黄芩素对人胃癌SGC7901细胞迁移的影响,Transwell侵袭实验检测黄芩素对细胞侵袭能力的改变;比色法检测细胞胰蛋白酶活性,用Western blot方法检测活化的蛋白酶激活受体-2(protease-activated receptor-2,PAR-2)蛋白表达水平,RT-PCR法检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)mRNA及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)mRNA水平。结果与对照组比较,各治疗组人胃癌SGC7901细胞迁移及侵袭的能力、胰蛋白酶活性、活化的PAR-2、MMP-2 mRNA及MMP-9 mRNA表达水平均显著下降(P<0.05),呈剂量依赖性。活化的PAR-2与MMP-2mRNA及MMP-9 mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.564,P<0.05;r=0.581,P<0.05)。结论 PAR-2活性、MMP-2及MMP-9mRNA表达与胃癌的发生、发展密切相关,活化的PAR-2可通过上调MMP-2及MMP-9 mRNA的表达而参与癌细胞迁移及侵袭,黄芩素能显著抑制人胃癌SGC7901细胞的PAR-2活性和MMP-2及MMP-9mRNA表达,从而降低癌细胞迁移及侵袭能力,这与其抑制胰蛋白酶活性有密切关系。     

榄香烯联合三苯氧胺对乳腺癌MCF-7细胞株的抑制效应

目的观察榄香烯和三苯氧胺对乳腺癌细胞的抑制效应,尤其是两者联合应用有无协同增效作用。方法将MCF-7细胞培养于RPMI1640培养基中,置入37℃,100%湿度,5%(体积分数)的CO2培养箱内。接种细胞并加入实验药物,用CCK-8法检测三苯氧胺联合榄香烯对细胞的增殖抑制效应,用酶标仪在450nm测量每孔吸光度值,计算每组细胞抑制率。结果无毒剂量的榄香烯与治疗剂量的三苯氧胺联合应用,吸光度均值较单用三苯氧胺明显下降,并且相应的细胞抑制效应较单用组明显上升。结论无毒剂量的榄香烯能够使三苯氧胺对乳腺癌细胞的抑制效应显著增强,提示榄香烯与三苯氧胺联合应用具有协同作用。     

蟾蜍灵对顺铂耐药胃癌SGC7901细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制

目的探讨蟾蜍灵(bufalin)对顺铂耐药胃癌细胞(SGC7901/CDDP)增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT比色法检测bufalin对SGC7901/CDDP细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术PI染色检测细胞凋亡;应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 Bufalin以时间和剂量依赖方式抑制SGC7901/CDDP细胞增殖,24、48、72h的IC50值分别为106.3、53.8、10.9nmol/L。选取10、50、100nmol/L的bufalin作用SGC7901/CD-DP细胞24h,凋亡率分别为7.3%、12.6%和26.4%,呈浓度依赖性。Western blot分析结果表明,SGC7901/CDDP细胞经10、50、100nmol/L的bufalin处理后,促凋亡基因Bax表达逐渐上调,抗凋亡基因Bcl-2表达逐渐减弱。结论 Bufalin在体外能够抑制对顺铂耐药的胃癌细胞(SGC7901/CDDP)的增殖,且通过调控Bcl-2、Bax的表达而诱导细胞凋亡。     

血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α与大骨节病关系的Meta分析

目的采用Meta分析系统评价大骨节病患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。方法全面检索国内外公开发表的对大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平检测分析的文献,根据纳入和排除标准对合格入选文献采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共检索到8篇符合纳入标准的文献,总病例数为291例,健康对照300例。大骨节病患者的血清IL-1β水平明显高于健康对照组标准化均数差(standardized mean difference,SMD),SMD=1.55,95%CI=0.73~2.37,P<0.000 01;TNF-α水平亦明显高于健康对照组,SMD=2.49,95%CI=1.49~3.49,P<0.000 01。结论大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平明显增高,其与大骨节病发病的因果关联仍需进一步研究。     

IL-1β-511位点和TNF-α-308位点基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌的关系

目的 探讨促炎症因子白细胞介素(IL)-1β基因启动子区-511位点及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308位点基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌易感性的关系.方法 用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对陕西汉族106例非贲门胃癌及108例非溃疡性消化不良患者(对照组)进行IL-1β启动子的-511位点和TNF-α的-308 位点多态性分析.结果 IL-1β基因启动子-511位点基因型CC、CT、TT频率在胃癌组和对照组分别为12.3%、54.7%、33%和16.7%、50.9%、32.4%,无显著性差异(P＞0.05).等位基因C、T频率在胃癌组和对照组分别为39.6%、60.4%和42.1%、57.9%,其基因型频率和等位基因频率在胃癌组和对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).TNF-α的-308位点的基因型GG、GA、AA频率在胃癌组和对照组分别为90.6%、1.9%、7.5%和84.3%、12.9%、2.8%,等位基因G、A频率在胃癌组和对照组分别为91.5%、8.5%和85.6%、14.4%,其基因型频率和等位基因频率在胃癌组和对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论 IL-1β启动子-511位点基因多态性及TNF-α-308基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌之间未发现相关关系.     

1-磷酸鞘氨醇在人胃癌细胞与血管内皮细胞增殖中的作用

目的　 1 磷酸鞘氨醇是新发现的细胞外递质和细胞内第二信使。研究它在人胃癌细胞与血管内皮细胞的增殖及凋亡调控中的作用。方法　光镜观察二甲基鞘氨醇作用前后的细胞形态 ;MTT法检测细胞的增殖能力 ;电镜观察细胞的超微结构及有无凋亡发生。结果　①抑制 1 磷酸鞘氨醇生成后 ,胃癌细胞与血管内皮细胞形态发生明显变化。②二甲基鞘氨醇几乎可以完全抑制两种细胞的增殖。③一定剂量时可诱导两细胞凋亡。结论　 1 磷酸鞘氨醇在人胃癌细胞与血管内皮细胞的形态、增殖和凋亡的调控中起重要作用。     

SDF-1/CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响

目的探讨SDF-1/CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响及其机制。方法采用CXCR7的shRNA慢病毒表达载体感染人胃癌SGC-7901细胞,Real-time PCR及Western blot检测CXCR7mRNA和蛋白表达;应用SDF-1干预,分为4组:阴性对照组(LV-shRNA-NC),LV-shRNA-NC+SDF-1组,CXCR7沉默组(LV-shRNACXCR7),LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组。采用Real-time PCR检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达;采用ELISA检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白含量;采用Western blot检测NF-κB通路的变化。结果 1Real-time PCR及Western blot结果提示,CXCR7沉默组SGC-7901细胞CXCR7mRNA及蛋白的表达水平较阴性对照组显著降低(P均<0.01),阴性对照组与空白对照组间无明显差异。2与LV-shRNA-NC组相比,LV-shRNANC+SDF-1组IL-6及IL-8的mRNA表达及分泌明显增加(P<0.01),LV-shRNA-CXCR7组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌减少(P<0.05);与LV-shRNA-NC+SDF-1组相比,LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌明显减少(P<0.01)。而TNF-α及IL-1β的mRNA表达及分泌在4组间无明显差异。3NF-κB p65核内表达、t-IκBα及p-IκBα表达在4组间均无明显差异。结论 SDF-1可能通过CXCR7促进SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子IL-6及IL-8,但不依赖于NF-κB通路。     

散癖平胃方剂对人胃癌细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨中药散癖平胃方剂(SPPW)对人胃癌细胞株增殖和凋亡的影响。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823,设立3个SPPW质量浓度组(10、100、1 000μg/mL)、阴性对照组和5-FU阳性对照组进行干预,MTT比色法检测干预不同时间后各组吸光度(A)值;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡;透射电镜观察细胞超微结构的改变;Western blot法检测β-连环素蛋白(β-catenin)表达变化。结果与阴性对照组相比,SPPW作用于胃癌细胞株SGC-7901及BGC-823 12⁷2h后,对细胞增殖均有抑制作用(P<0.01);SPPW干预胃癌细胞株SGC-7901 48h后能促进细胞凋亡,透射电镜下表现出明显的凋亡形态学改变;Western blot法检测β-catenin蛋白表达呈浓度依赖性下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SPPW可以明显抑制人胃癌细胞株的增殖和促进细胞凋亡,为SPPW的临床应用提供了可靠的理论基础。     

人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞7702的差异蛋白质组学研究

目的应用蛋白质组学技术探讨人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞7702的蛋白质差异表达谱,筛选肝细胞癌的特异性标志物。方法应用双向电泳(2-DE)方法对细胞总蛋白进行分离和分析,用质谱(MS)鉴定差异表达蛋白,并用免疫组化方法验证部分差异表达蛋白。结果与7702细胞相比,在HepG2细胞中鉴定出17种差异表达蛋白,10种上调,7种下调,主要涉及物质代谢酶和抗凋亡、调节应激和细胞间信号传导的蛋白质;免疫组化结果验证了膜联蛋白A1(annexin A1)和亲环蛋白A(cyclophilin A)在肝细胞癌病理组织中均明显上调,且主要定位于胞质内。结论人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞7702的蛋白质表达差异显著,其中膜联蛋白A1和亲环蛋白A可作为肝细胞癌诊断及治疗的分子标志物。     

β-分泌酶底物肽对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的 探讨β-分泌酶底物肽(BACEsp)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型保护作用的机制.方法 用携带BACEsp基因的重组病毒pLXSN-BACEsp(pBV),作用经淀粉样前体蛋白(APP)转染SK-N-SH细胞建立的AD细胞模型.MTT法检测细胞的活性,免疫细胞化学方法观察BACEsp作用前、后细胞内APP表达量的变化.结果 pBV预处理组细胞的活性、胞内APP的表达量显著高于AD模型组和pBV后处理组.结论 BACEsp对由APP所造成的AD细胞模型的神经毒性具有明显的保护作用.     

盐酸青藤碱诱导人肝癌细胞凋亡及其对IL-1β,TNF及C/EBPβ水平的影响

目的观察盐酸青藤碱对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响,及其IL-1β、TNF-α及C/EBPβ水平的变化,探讨防治肝癌作用的可能机制。方法体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,经不同浓度盐酸青藤碱作用后,采用MTT法检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双标结合流式细胞术检测细胞的凋亡;ELISA法检测培养液中IL-1β、TNF-α的水平;Western blot技术检测盐酸青藤碱作用于人肝癌细胞后C/EBPβ的表达水平。结果盐酸青藤碱对人肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量、时间依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义(P<0.05);不同浓度(0、0.5、1和2mmol/L)的盐酸青藤碱处理肝癌细胞48h后,各组中凋亡细胞率分别为(8.31±0.81)%、(12.62±1.13)%;(27.43±0.97)%;(51.74±0.85)%,实验组与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);同时发现,与阴性对照组比较,盐酸青藤碱作用组SMMC-7721细胞上清液中IL-1β,TNF-α水平均明显下降,而C/EBPβ的表达水平显著增加(P<0.05)。结论盐酸青藤碱可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的细胞增殖,促进其凋亡,此作用可能与其抑制转录因子C/EBPβ,炎症因子如TNF-α、IL-1β的表达,进而通过破坏肿瘤微环境作用有关。     

散癖平胃方对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移的影响

目的观察散癖平胃(SPPW)方对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 SPPW方含药血清干预人胃癌细胞SGC-7901 48h后,应用黏附实验、侵袭实验及迁移实验,检测SPPW方对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响。应用实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测SPPW对与侵袭转移有关的MMP-2和MMP-9mRNA表达的影响。结果 SPPW方各组含药血清干预人胃癌细胞48h后,SGC-7901细胞黏附抑制率、侵袭抑制率及迁移抑制率均增加且呈剂量依赖关系,与阴性对照组比较有统计学差异(P<0.01或P<0.05)。SPPW方三个剂量组对MMP-2mRNA的表达无统计学差异,对MMP-9mRNA的表达具有统计学差异(P<0.01)。结论 SPPW方可抑制人胃癌细胞SGC-7901黏附、侵袭和迁移能力,其抑制有明显的剂量依赖性,其抑制的机制可能与下调MMP-9的表达有关。     

IL-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3的影响

目的探讨炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)的影响。方法①采用20μg/L的IL-1β、10μg/L的IL-6各自刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养0、2、4、8、24、36 h后收集细胞;②采用不同质量浓度的IL-1β(0、5、20、40μg/L)、IL-6(0、5、10、50μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6 h后收集细胞。③应用实时荧光定量PCR方法检测细胞内MMP-3基因的表达量。结果①在同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在2 h时就开始发生上调,8 h达高峰,而后开始下降;②在不同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着剂量的加大呈上升趋势(IL-1β:r=0.907,P=0.000;IL-6:r=0.919,P=0.000)。各因子不同剂量组MMP-3的表达量均具有显著性差异(IL-1β:F=24.047,P=0.000;IL-6:F=14.081,P=0.001)。IL-1β20μg/L和40μg/L组间MMP-3表达量没有显著性差异(P=0.154),IL-6 5μg/L和10μg/L组间MMP-3表达量没有显著性差异(P=0.292)。结论炎症因子IL-1β、IL-6能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3的表达,这可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中的重要作用机制之一。     

α-连环素和β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨α-连环素(α-cat)和β-连环素(β-cat)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与NSCLC的发生、发展及临床预后的关系.方法 应用免疫组化法,观察43例NSCLC患者及7例正常肺组织中的α-cat和β-cat的表达.结果 在43例NSCLC中,α-cat和β-cat的异常表达率分别为72.1%和65.1%;α-cat、β-cat异常表达与不同病理分级间和淋巴结有无转移均有显著性差异(P＜0.05);α-cat和β-cat异常表达者的生存时间明显少于正常表达者,β-cat异常表达具有独立的预后意义(P＜0.05,相对危险度RR=0.330).结论 α-cat和β-cat表达与NSCLC的发生、发展及预后关系密切,可作为评估NSCLC进展及预后的指标.     

人β防御素2和白介素1β在中耳黏膜上皮的表达

目的研究人β-防御素-2(HBD-2)、白介素-1β(IL-1β)在中耳黏膜上皮中的表达情况,探讨其在中耳炎病理发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测慢性中耳炎中耳黏膜上皮及正常外耳道皮肤中HBD-2、IL-1β的表达。结果 HBD-2和IL-1β在中耳炎中耳黏膜的表达较正常外耳道皮肤中上调,有显著性差异(P<0.05);HBD-2和IL-1β在中耳黏膜中的表达有一定的相关性(r=0.9117,P<0.05)。结论中耳炎症状态下,中耳黏膜上皮HBD-2、IL-1β表达上调并可能相互影响,在中耳炎病理发展中发挥一定的作用。     

β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马3100β表达的作用及机制

目的探讨β-淀粉样蛋白(Ap)对S100β表达的影响及作用机制。方法采用Aβ25-35和IL-1ra，选择大鼠海马CA1区进行定位注射，通过行为学测试、刚果红染色和免疫组化技术结合图像分析的方法，对不同时间大鼠的学习记忆、淀粉样沉积、GFAP和海马CA1区S100β表达的变化进行观测。结果 Aβ25-35注射后，大鼠的学习记忆能力明显下降；海马CAl区出现AB沉积，并有大量GFAP阳性胶质细胞包绕；实验组$100~阳性细胞数目在3、7、21d较对照组均有明显增多，细胞平均面积只在21d才有明显增大。脑内注射IL-1ra后3、7d，S100β阳性细胞数目明显低于同组的AB大鼠，而高于对照组。结论Aβ25-35脑内注射可建立具有类似阿尔茨海默病的局部病理改变和学习记忆损害的AD动物模型；Aβ25-35可上调大鼠海马CA1区S100β的表达，实验早期以S100β阳性细胞的数目增加为主，后期表现为细胞体积的增大；IL-1ra脑内注射可明显降低Aβ25-35上调S100β表达的作用，其机制是阻断由Aβ25—35激活的小胶质细胞释放的IL-1对星形胶质细胞的活化作用。