EGCG对肝癌细胞HepG2凋亡及脂肪酸合酶表达的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人肝癌HepG2细胞增殖抑制、凋亡诱导及对凋亡相关基因和脂肪酸合酶(FASN)表达的影响,明确其可能的抗肝癌作用机制。方法体外培养HepG2人肝癌细胞株,随机分为对照组(无药物干预)及80、120、160μmol/L EGCG组,作用48h后,荧光显微镜观察Hoechst33258染色结果并用流式细胞术定量分析细胞凋亡发生情况;用RT-PCR方法检测FASN及凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结果EGCG组Hoechst33258染色可见凋亡细胞核浓染,亮度明显加深或有染色质边集现象,亦可见典型的凋亡小体;流式细胞术检测发现,经160μmol/L EGCG作用48h后,肝癌细胞凋亡率最高可达28.6%;半定量RT-PCR结果显示,经EGCG作用48h后肝癌细胞中凋亡相关基因Bcl-2表达量明显下降,同时FASN表达量亦随EGCG浓度的增大而显著降低。Bax表达无明显变化。结论 EGCG可抑制人肝癌细胞HepG2的细胞增殖,并诱导凋亡发生,此作用可能与其抑制细胞凋亡相关基因Bcl-2以及内源性FASN的表达有关。     

Caspase-3和Bcl-2在白血病细胞株凋亡过程中的表达及其与多药耐药的关系

目的研究Caspase-3在阿霉素(ADR)诱导的K562和K562/AO2细胞株凋亡过程中对Bcl-2蛋白表达的调控,探讨两者相互作用在白血病多药耐药中的分子机制。方法原位细胞凋亡检测法观察凋亡细胞的形态学改变;流式细胞仪测定凋亡率及Bcl-2蛋白的表达;酶显色活性分析法测定Caspase-3的活性。结果①K562细胞株的凋亡率对ADR呈时间、剂量依赖关系,K562/AO2细胞株则无此依赖关系。②未加Caspase-3抑制剂的K562细胞株Bcl-2阳性表达率和Caspase-3活性对ADR呈时间、剂量依赖关系;加入抑制剂的则无此关系,但作用48 h后Bcl-2阳性表达率下降,Caspase-3活性上升。无论加入Caspase-3抑制剂与否,K562/AO2细胞株的Caspase-3活性和Bcl-2阳性表达率均无变化。结论Caspase-3的变化能引起Bcl-2蛋白表达水平的变化,二者与凋亡关系密切,并在多药耐药中发挥重要作用。     

藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞凋亡

目的研究藏红花素通过影响Ca~(2+)内流对谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及可能机制。方法分离大鼠RGCs,以0.1、1mmol/L的谷氨酸盐刺激RGCs 24、48h,建立RGCs凋亡模型,并用0.1、1.0、3.0μmol/L浓度梯度藏红花素分别处理。Annexin V-FITC/PI双标检测细胞凋亡率,Fluo-3/AM荧光标记Ca~(2+)检测胞内钙离子浓度,Western blot检测藏红花素对胞内钙离子介导的凋亡信号分子calpain和CaMKⅡ表达的影响。JC-1荧光染色和Western blot分别检测藏红花素对线粒体膜电位和线粒体凋亡相关信号分子Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2/Bax表达的影响。结果 0.1mmol/L谷氨酸盐刺激24h,RGCs细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而当刺激48h时,RGCs的凋亡率达到(43.050±2.616)%,差异有统计学意义(P<0.01)。高剂量谷氨酸盐(1mmol/L)刺激24、48h的RGCs凋亡率为(46.450±1.061)%和(45.500±3.253)%,较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。用1mmol/L谷氨酸盐刺激RGCs 12h后加入0.1、1.0、3.0μmol/L藏红花素再处理12h,不同浓度藏红花素均可显著抑制细胞凋亡(P<0.01),且抑制效率具有剂量依赖性。另外,1.0μmol/L藏红花素组的谷氨酸盐诱导的胞外Ca~(2+)内流减少及钙依赖蛋白Calpain1和CaMKⅡ的表达减弱,线粒体膜电位增高,Caspase-3和Caspase-9的表达减少,Bcl-2/Bax表达上调。结论藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的RGCs凋亡,其机制可能与阻止胞外Ca~(2+)内流,抑制钙依赖的凋亡信号通路和线粒体凋亡信号通路有关。     

结核分枝杆菌Hsp16.3表达与感染小鼠肺泡巨噬细胞凋亡的关系

目的探讨结核分枝杆菌(MTB)小分子热休克蛋白Hsp16.3表达与感染小鼠肺泡巨噬细胞凋亡的关系。方法分别将MTB国际标准强毒株H37Rv株Hsp16.3基因缺失突变菌株(△H37Rv)、结核杆菌国际标准强毒株H37Rv菌株(H37Rv)以及无菌生理盐水溶液(空白对照)通过小鼠尾静脉注入小鼠体内以建立小鼠的感染模型,并在感染后的1、3、5、7、9、11、13、15d分离及鉴定小鼠肺泡巨噬细胞,用激光共聚焦显微镜技术检测及鉴定MTB感染小鼠肺泡巨噬细胞;流式细胞术检测不同时间点感染小鼠肺泡巨噬细胞的凋亡率;Western blot技术检测小鼠肺泡巨噬细胞内半胱天冬酶-3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达。结果△H37Rv菌株感染组和H37Rv菌株感染组凋亡率均高于空白对照组,△H37Rv组的巨噬细胞凋亡率在感染1⁷d内逐渐升高,至感染7d时达到高峰,随后呈下降趋势,与H37Rv组相比,17d内逐渐升高,至感染7d时达到高峰,随后呈下降趋势,与H37Rv组相比,1⁷d及137d及13¹5d,△H37Rv组的巨噬细胞凋亡率高于H37Rv组,差异有统计学意义(P<0.05);H37Rv组和△H37Rv组的巨噬细胞Caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平均高于空白对照组;115d,△H37Rv组的巨噬细胞凋亡率高于H37Rv组,差异有统计学意义(P<0.05);H37Rv组和△H37Rv组的巨噬细胞Caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平均高于空白对照组;1⁷d内,H37Rv感染组和△H37Rv感染组的巨噬细胞Caspase-3表达水平逐渐升高,至第7天达到高峰,且△H37Rv感染组在第13天时出现第二次高峰,但Caspase-3表达水平均高于H37Rv感染组,差异有统计学意义(P<0.05);在感染的早期(17d内,H37Rv感染组和△H37Rv感染组的巨噬细胞Caspase-3表达水平逐渐升高,至第7天达到高峰,且△H37Rv感染组在第13天时出现第二次高峰,但Caspase-3表达水平均高于H37Rv感染组,差异有统计学意义(P<0.05);在感染的早期(1⁷d),△H37Rv感染组Bcl-2的表达水平无明显变化(P<0.05),但在9d后逐渐升高;H37Rv感染组巨噬细胞内Bcl-2的表达水平17d),△H37Rv感染组Bcl-2的表达水平无明显变化(P<0.05),但在9d后逐渐升高;H37Rv感染组巨噬细胞内Bcl-2的表达水平1⁷d内无明显变化(P<0.05),7d后逐渐升高,但△H37Rv感染组Bcl-2的表达水平始终低于H37Rv组且7d后表现更为显著。结论在MTB感染的早期和晚期,MTB小分子热休克蛋白Hsp16.3的表达能够有效抑制小鼠肺泡巨噬细胞的凋亡,而这种抑制作用可能是通过抑制凋亡蛋白酶Caspase-3的表达,同时促进Bcl-2蛋白的表达来实现的。     

细胞凋亡调控分子在自身免疫性甲状腺疾病中的表达

目的　了解Bcl 2、Fas/FasL等凋亡调控分子在自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)患者的甲状腺组织中的表达情况 ,分析细胞凋亡与AITD的关系 ,以期进一步阐明AITD发病的分子机制。方法　研究对象为 37例手术切除的甲状腺组织标本 ,包括 10例Graves病 (GD)、11例桥本氏病 (HT)、8例结节性甲状腺肿 (NG)和 8例正常甲状腺 (NT)组织。所有标本均制备成石蜡切片 ,用免疫组织化学方法对每例标本分别做Bcl 2、Fas及FasL的染色 ,计算染色积分。结果　① 8例NT和 8例NG组织均表达Bcl 2和Fas,FasL表达的阳性率仅为 12 .5 % ( 1/ 8)。② 10例GD患者的甲状腺滤泡上皮均表达Bcl 2 ,平均积分为 5 .5± 1.72 ,明显高于NT和NG组织 (P <0 .0 5 ) ;Fas染色也均呈阳性 ,平均积分为 3.5± 2 .12 ,与NT和NG组织相比无差异 (P >0 .0 5 ) ;FasL染色的阳性率为 4 0 .0 % ( 4 / 10 ) ,且均为弱阳性 ,与NT和NG组织相比亦无差异 (P =0 .3137)。③ 11例HT组织Bcl 2染色均呈弱阳性 ,平均积分为 1.8± 0 .75 ,明显低于NT组织 (P <0 .0 5 ) ,而淋巴细胞却呈强阳性 ;Fas染色均为阳性 ,其中 8例为强阳性 ,平均积分为 6 .4± 1.75 ,明显高于NT和NG组织 (P <0 .0 0 5 ) ,淋巴细胞呈弱阳性或阴性 ;FasL染色的阳性率为 90 .     

奈达铂体外诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制

目的探讨奈达铂(NDP)体外对人肺腺癌A549细胞的影响及其作用机制。方法采用四氮甲唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的NDP对A549细胞的杀伤作用,计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞术(FCM)测定给药前后细胞凋亡率及周期分布变化;半定量PCR分析凋亡基因Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达情况。结果 NDP能显著抑制A549细胞的生长;FCM结果显示,10μg/mL NDP作用A549细胞48h后,与对照组相比,细胞凋亡明显增加[(25.14±3.97)%vs.(8.01±1.46)%];S期细胞的比例增加[(52.73±1.66)%vs.(38.38±3.91)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,Bax、Caspase-3、Caspase-9表达增加(P<0.05)。结论 NDP可抑制A549细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡、细胞S期阻滞及上调Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达有关。     

人宫颈癌细胞凋亡与Bcl-2表达的研究

目的　探明 Bcl- 2在宫颈癌细胞凋亡过程中的作用。方法　采用 60 Co和顺铂处理体外培养的 3株人宫颈癌细胞株 Hela、Si Ha、RJC,2 4 h后检测细胞凋亡和 Bcl- 2。结果　发现放射线 60Co和顺铂均可以诱发宫颈癌细胞凋亡 ;它们都表达 Bcl- 2 ,其表达率随着细胞凋亡的出现而下降 ;两种因素联合应用后诱导细胞凋亡和降低 Bcl- 2表达的作用增强。结论　 Bcl- 2的表达可能参与了宫颈癌细胞凋亡的调节过程     

人宫颈癌细胞凋亡的研究

目的　观察顺铂、60 Co在宫颈癌细胞凋亡的作用及其引起的细胞形态学、DNA及细胞周期变化。方法　将人宫颈癌细胞株Hela,SiHa和RJC进行体外培养 ,用不同强度的放射线60 Co照射 ,观察照射后不同时间内肿瘤细胞形态变化 ,并采用末端脱氧核苷酰转移酶标记法 (TDT法 )检查细胞DNA有无断裂 ,用流式细胞仪记录细胞周期的改变和Bcl 2蛋白表达情况。同时将顺铂处理的宫颈癌细胞作为对照组 ,观察放射线和药物对宫颈癌细胞的联合作用。结果　经60 Co照射的三株细胞均出现凋亡的典型形态学改变 ,TDT法染色见受照细胞核内均有DNA断裂表现 ;细胞周期进展受到阻滞 ;Bcl 2蛋白表达在Hela细胞升高 ,而在SiHa和RJC细胞则降低 ,SiHa细胞对60 Co照射最为敏感 ,40 0CGy即可出现细胞凋亡的改变。顺铂单独处理可使宫颈癌细胞凋亡 ,与放射线联用有明显的增强细胞凋亡的效果。并在RJC细胞的G1 峰前出现凋亡峰。结论　宫颈癌细胞受到60 Co照射后 ,凋亡是其主要死亡形式 ,不同的宫颈癌细胞株对放射线的敏感性存在明显差异 ,与细胞凋亡有关的Bcl 2表达与宫颈癌细胞凋亡的发生呈负相关 ,放射线照射与化疗药物联合可以增加抑制宫颈癌生长的作用。     

细胞凋亡与桥本氏甲状腺炎发病相关研究

目的　探讨细胞凋亡及其相关抗原Fas、FasL和Bcl 2与桥本氏甲状腺炎发病的关系。方法　采用免疫组化法和原位末端标记技术对 8例桥本氏甲状腺炎 (HT)和 8例正常对照甲状腺组织中Bcl 2、Fas、FasL和细胞凋亡情况 ,进行了检测和光密度测定分析。结果　①HT组中滤泡细胞强烈表达Fas和FasL ,并且细胞凋亡率高 ,与之相反 ,正常对照组轻度表达Fas ,不表达FasL ,同时有少量细胞凋亡 (P <0 .0 0 1)。②Bcl 2在HT组中弱表达。正常对照组中Bcl 2强表达 (P <0 .0 5 )。结论　桥本氏甲状腺炎中甲状腺细胞通过上调Fas、FasL及下调Bcl 2的表达而促进细胞凋亡 ,故细胞凋亡在桥本氏甲状腺炎的发病机制中起一定作用     

细胞凋亡相关抗原Fas和Bcl-2在自身免疫性甲状腺病甲状腺组织中的表达

目的　研究Fas,Bcl 2抗原在Graves病 (GD)和桥本氏病 (HD)的表达 ,探讨细胞凋亡在自身免疫性甲状腺病 (AITD)发病中的作用。方法　粗针穿刺获得病人甲状腺组织标本 ,颈部手术时取正常甲状腺组织作为对照 ;采用SABC免疫组化方法原位观察Fas,Bcl 2抗原的表达。结果　两种AITD甲状腺细胞Fas抗原的表达均较正常对照增强 ,GDBcl 2抗原表达也较正常对照增强 ,HDBcl 2表达强度与正常对照无明显差异 ;GD与HD相比较 ,GD甲状腺细胞Fas,Bcl 2抗原表达均强于HD。在HD ,Fas抗原表达较Bcl 2表达明显增强 ,但在GD ,Fas抗原表达与Bcl 2表达强度无显著差异。结论　由Fas介导的细胞凋亡在HD发病中起重要作用 ,在GD ,Fas诱导细胞凋亡的作用可能被Bcl 2对抗。     

氟诱导牙胚分泌期造釉细胞凋亡的实验研究

目的　探讨氟与分泌期造釉细胞凋亡的关系 ,进一步明确氟斑牙的发病机制。方法　通过建立孕鼠急性氟中毒动物模型 ,用透射电镜、缺口末端标记法 (TUNEL)观察胎鼠牙胚分泌期造釉细胞凋亡。结果　孕鼠高氟引起胎鼠牙胚分泌期造釉细胞下囊腔的形成 ,囊腔上方的造釉细胞发生了程序性细胞凋亡 (PCD)。结论　氟对造釉细胞的毒性作用是通过程序性细胞死亡的方式进行     

氨基胍对兔骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的研究氨基胍对兔骨关节炎软骨细胞凋亡的影响。方法将32只兔子随机分组,正常组未采取任何处理,氨基胍组及模型组行右后肢伸直位管型石膏固定造模,氨基胍组腹腔内注射100 mg/(kg.d)氨基胍硫酸盐溶液,模型组每天腹腔内注射相同体积的生理盐水。分别于4周和8周处死动物,留取标本观察软骨大体形态,切片HE染色观察镜下形态,免疫组化检测iNOS表达,TUNEL法原位检测凋亡。结果与模型组相比,氨基胍组在大体形态、HE切片镜下形态接近于正常组,组化染色显示iNOS表达阳性细胞数显著减少(P<0.05),TUNEL法原位检测显示凋亡阳性细胞数显著减少(P<0.05)。结论氨基胍能有效减少iNOS表达和软骨细胞的凋亡,延缓OA的病情发展。     

亚低温对脑外伤后细胞凋亡的影响

目的　探讨亚低温对脑外伤后细胞凋亡的影响和可能机制。方法　自由落体法制作大鼠脑外伤模型 ,TUNEL法检测细胞凋亡分布及程度 ,免疫组化法检测Bcl 2和Bax蛋白的表达。结果　细胞凋亡率及Bax蛋白表达率均以对照组最高 ,亚低温治疗组次之 ,而Bcl 2蛋白的表达以假手术组最高 ,亚低温治疗组次之 ,对照组最低。结论　亚低温(33± 0 .5 )℃对脑外伤后细胞凋亡虽具有减弱作用 ,但尚未能达到完全抑制的程度。亚低温对Bcl 2和Bax蛋白表达的影响可能是亚低温减弱脑外伤后细胞凋亡的机制之一     

助孕胶囊对多囊卵巢大鼠卵巢细胞凋亡的影响

目的观察助孕胶囊对多囊卵巢(PCO)大鼠血性激素水平及卵巢细胞凋亡的影响,探讨其对PCO模型大鼠的治疗作用并分析其可能的作用机制。方法采用孕激素联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)造模法制备PCO模型大鼠。随机分为对照组、PCO模型组、中药组(助孕胶囊)、西药组(克罗米酚),运用放免法测定血性激素水平的变化;采用TUNEL法检测卵巢组织凋亡细胞及免疫组化染色检测卵巢组织颗粒细胞Bcl-2、Bax的表达水平。结果助孕胶囊可明显降低PCO大鼠血清睾酮T、促黄体生成素LH水平,显著降低卵巢颗粒细胞凋亡率并下调卵巢组织颗粒细胞Bax蛋白的表达。结论助孕胶囊能够通过调整内分泌及抑制卵巢局部细胞凋亡,在中枢及卵巢局部协调发挥作用,从而调整PCO性腺功能,促进卵泡的发育成熟及排卵。     

全反式维甲酸与奥沙利铂在诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡中的协同作用

目的 观察全反式维甲酸(ATRA)与奥沙利铂(L-OHP)对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响.方法 分别用ATRA和L-OHP单独及联合作用于人胃癌BGC-823细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;免疫细胞化学技术检测BGC-823细胞中Bcl-2和Survivin蛋白的表达情况.结果 ATRA作用后BGC-823细胞的增殖受到抑制,细胞形态发生了改变,凋亡比例明显增加;与L-OHP联用后,该作用加强.胃癌 BGC-823细胞中Bcl-2和Survivin蛋白的表达在ATRA作用后均受到抑制,ATRA与L-OHP联合作用后蛋白表达的阳性率进一步降低.结论 ATRA能抑制人胃癌BGC-823细胞的生长,与L-OHP联用具有协同抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关.     

Cyclopamine联合YH-16对人胰腺癌BxPC-3细胞的抑制作用

目的 体外研究Hedgehog(HH)信号通路阻断剂Cyclopamine和抗血管生成剂YH-16对胰腺癌细胞株BxPC-3的抑制作用.方法 以Cyclopamine和YH-16单独或联合干预BxPC-3细胞,MTT法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况.结果 Cyclopamine和YH-16对BxPC-3细胞均有明显的抑制作用,两者联合作用时抑制作用更强(P<0.05).Cyclopamine和YH-16均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05).Cyclopamine和YH-16均可下调Bcl-2和上调Bax的表达,联合用药则下调Bcl-2和上调Bax更明显(P<0.05).结论 Cyclopamine和YH-16能抑制BxPC-3肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,两者联合作用时抑瘤效果明显增加,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关.     

地塞米松对重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响

目的　探讨地塞米松对大鼠重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因bax蛋白表达的影响。方法　 3 2只SD大鼠以 40g·L-1牛磺胆酸钠诱导建立急性胰腺炎模型 ,随机分为治疗组和非治疗组各 16只 ,对照组 6只。各组术后 6h、12h分别行TUNEL法染色检测胰腺细胞凋亡 ,免疫组化SP法检测胰腺组织中bax蛋白的表达。结果　治疗组大鼠 12h生存率明显高于非治疗组。HE染色显示治疗组胰腺组织炎症较非治疗组明显减轻。TUNEL染色显示治疗组 6h、12h胰腺细胞凋亡指数明显高于非治疗组 (P <0 .0 1)。免疫组化显示bax基因蛋白表达治疗组 6h、12h表达阳性率显著高于非治疗组 (P <0 .0 1) ,正常胰腺组织未见bax基因蛋白表达。结论　地塞米松治疗急性胰腺炎的机制可能与通过诱导胰腺细胞凋亡有关。     

胰腺癌转移相关基因的生物信息学分析

目的通过对胰腺癌转移相关基因芯片数据进行生物信息学分析,为探索胰腺癌转移的分子机制提供理论依据。方法从基因芯片公共数据库(GEO)下载胰腺癌转移相关基因芯片数据,经R语言数据预处理及筛选差异表达基因后,分别通过DAVID在线分析软件、STRING在线数据库、Cytoscape软件和GEPIA在线分析工具进行差异表达基因的功能注释、通路分析、蛋白互作网络分析及预后分析。结果共筛选出109个胰腺癌转移差异表达基因,其中上调49个,下调60个;功能注释和通路分析发现,这些基因主要集中在急性炎症反应、蛋白质活化级联、细胞外基质构建、细胞外基质分解等生物学过程,以及补体和凝血级联、PPAR信号通路、PI3K-Akt信号通路、ECM受体相互作用等通路。蛋白互作网络分析获得2个关键模块和10个关键基因,分别为ORM1、IGFBP1、HPX、F2、APOA1、ALB、PLG、SERPINC1、KNG1和INS。预后分析得到4个基因的表达水平与胰腺癌患者总生存时间显著相关,分别是SCG5、CRYBA2、CPE和CHGB。结论通过生物信息学的方法对胰腺癌转移相关基因芯片数据进行数据挖掘,为深入研究胰腺癌转移的相关分子机制提供了理论依据。     

转基因小鼠源性胰腺癌组织块皮下移植瘤模型的构建与评价

目的构建基于转基因小鼠的胰腺癌组织块皮下移植瘤模型(transgenic mice-derived allografts, MDAs),为胰腺癌的体内及体外研究提供良好的实验载体模型。方法利用LSL-Kras~(G12D/+);Trp53~(fl/+);Pdx1-Cre(KPC)胰腺癌转基因小鼠的组织块进行皮下移植,构建MDAs。利用HE染色、Masson染色和免疫组化染色评价MDAs的组织病理特征及免疫细胞浸润情况。结果 MDAs成功模拟出胰腺癌的大体和组织病理形态,且其保留了胰腺癌高增殖和高间质纤维化的病理特征。MDAs的纤维化和增殖程度较正常胰腺明显增高(P<0.05);MDAs还可成功模拟胰腺癌MPO+中性粒细胞、CD68+巨噬细胞和CD3+T淋巴细胞的浸润状态。结论 MDAs更利于在体内模拟胰腺癌的进展,是一种可行的胰腺癌研究模型。     

肾脏细胞凋亡在梗阻性黄疸大鼠肾脏损害中的作用及丹参的影响

目的观察梗阻性黄疸大鼠肾脏的组织学及超微结构改变,探讨细胞凋亡在梗阻性黄疸大鼠肾脏损害中的作用及丹参的影响。方法SD大鼠100只,随机分为对照组20只,胆总管结扎组和丹参治疗组各40只;结扎胆总管建立梗阻性黄疸模型。丹参治疗组每日每只腹腔内注射1.7 g丹参注射液,对照组、胆总管结扎组每日腹腔注射等量生理盐水。3组大鼠分别于术后第1、2、3、4周剖杀,检测血清BUN和Cr的变化,观察肾脏病理组织学及超微结构改变,TUNEL法检测肾小管凋亡细胞。结果随着胆总管结扎时间的延长,大鼠血清BUN和Cr逐渐升高,肾小管上皮细胞凋亡数增加。应用丹参治疗后,肾功能和肾脏损害程度较轻,肾小管细胞凋亡数减少。结论梗阻性黄疸可以引起大鼠肾脏损害,凋亡在梗阻性黄疸大鼠肾脏功能损害中发挥重要作用,应用丹参可降低梗阻性黄疸肾脏损害程度。