IL-1β、幽门螺杆菌cagA与人慢性胃炎的关系

目的 探讨IL-1β、幽门螺杆菌cagA基因(cytotoxin A)和人慢性胃炎之间的相关性.方法 收集西安交通大学医学院第一附属医院胃镜检查的胃活检标本,经甲醛固定,制备石蜡切片,进行病理分型和IL-1β SABC免疫组化染色;同时作幽门螺杆菌培养,16s rRNA PCR鉴定,检测cagA基因.结果 慢性萎缩性胃炎组IL-1β表达的阳性率高于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);慢性萎缩性胃炎组中,异型增生组IL-1β表达的阳性率高于肠腺化生组(P<0.05).幽门螺杆菌cagA基因阳性率在慢性萎缩性胃炎组和慢性浅表性胃炎组无显著性差异(P>0.05),异型增生组cagA基因阳性率和肠腺化生组亦无显著性差异(P>0.05).结论 IL-1β在慢性胃炎的转归和发展中具有比cagA基因更高的预测价值.     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜环氧化酶-2表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与胃黏膜环氧化酶 2 (COX 2 )表达的关系。 方法　用免疫组化方法检测 2 0例H .pylori阳性、14例H .pylori阴性的慢性胃炎胃窦黏膜COX 2表达 ,比较根除H .pylori前后胃窦黏膜COX 2表达的变化。结果　H .pylori阳性患者COX 2平均阳性细胞率 [(3 5.8± 5.5) % ]显著高于H .pylori阴性者(P <0 .0 1) ;成功根除H .pylori的 15例患者 ,治疗前胃黏膜COX 2平均阳性细胞率明显高于治疗后 (P <0 .0 0 1)。结论　H .pylori感染诱导胃黏膜COX 2表达     

健胃愈疡颗粒对慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染胃黏膜PAF、PS2的表达及对上皮细胞凋亡的影响

目的观察健胃愈疡颗粒(JWYY)对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽(PS2)和血小板活化因子(plate-let activating factor,PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组,治疗组42例给予健胃愈疡颗粒治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿素酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,应用Western blot检测PS2、PAF表达变化。应用末端转移酶介导的dUTP切口末段标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。第4周复查胃镜。结果治疗组凋亡指数明显比对照组减少(P<0.05),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。Western blot检测显示:JWYY颗粒可上调PS2并下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜PS2和PAF的表达影响不大。结论健胃愈疡颗粒治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎可能与杀灭Hp、上调PS2和下调PAF的表达来抑制细胞凋亡有关。     

巨噬细胞移动抑制因子在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌中的表达及白藜芦醇的治疗作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、模型组(MC)和白藜芦醇干预组(MC+Res)。采用超声心动图检测评价各组大鼠心脏结构及功能改变;随后采用Western blot检测心肌组织中MIF的表达,HE染色检测心肌组织病理损伤,免疫组化法检测心肌组织中的巨噬细胞浸润程度。结果对照组无明显炎症细胞浸润,模型组心肌组织中有大量炎症细胞浸润,同时伴有明显心肌纤维断裂、溶解及大量巨噬细胞聚集,白藜芦醇干预可显著缓解心肌纤维溶解、断裂,减少巨噬细胞浸润(P<0.05);与对照组相比较,模型组LVEDs显著增加(P<0.01),LVEF、LVFS显著减少(P<0.01);与模型组比较,白藜芦醇干预组中LVEDs明显减少(P<0.05),LVEF、LVFS明显增加(P<0.05);模型组中MIF蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比较,白藜芦醇可明显降低MIF表达(P<0.05)。结论心肌组织中MIF参与了EAM的发病,白藜芦醇对EAM的治疗作用可能与其降低MIF表达、减少巨噬细胞的浸润和聚集有关。     

血管内皮生长因子-C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移和化疗的关系

目的 探讨临床I期(cI期)非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达、微淋巴管密度(MLVD)、淋巴结转移及其与化疗的关系.方法 应用免疫组化SP法检测cI期NSCLC癌组织、癌旁组织及正常肺组织中VEGF-C的表达,计数MLVD,检测血清VEGF-C蛋白含量,并结合病理淋巴结转移情况和化疗前、后VEGF-C蛋白含量的变化进行统计学分析.结果 在NSCLC中,VEGF-C呈过度表达,与癌旁组织和正常肺组织相比差异有统计学意义(P<0.01);在癌组织中淋巴结阳性组和淋巴结阴性组的VEGF-C阳性表达率(91.9% vs. 76.7%)、MLVD[(20.0±4.8) vs.(10.6±2.2)]差异有统计学意义(P<0.01);血清VEGF-C蛋白含量与组织检测VEGF-C具有较好的相关性(r=0.848, P<0.01),化疗患者化疗前血清VEGF-C蛋白含量(237±72.3)ng/mL较化疗后(178±69.2)ng/mL变化明显(P<0.01).结论 VEGF-C在cI期NSCLC中过度表达与淋巴结转移密切相关;血清VEGF-C蛋白含量测定是一种有效的VEGF-C检测方法;化疗前、后血清VEGF-C蛋白含量的变化可以预测化疗效果.     

慢性萎缩性胃炎细胞间粘附分子的免疫组化研究

作者采用免疫组化的方法,原位观察比较了慢性萎缩性胃炎与正常胃粘膜组织中细胞间粘附分子(ICAM—1)的原位表达。结果发现,与正常胃粘膜比较,慢性萎缩性胃炎组织有大量ICAM—1阳性炎性细胞浸润,且其数目与病变程度呈平行关系,提示ICAM—1的表达在慢性胃炎的发病机制中可能具有重要意义。     

幽门螺杆菌阳性患者胃粘膜一氧化氮合酶的表达

目的　探讨一氧化氮 (NO)在幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎发生中的作用。方法　采用免疫组织化学方法研究Hp阳性的上述三类组织中一氧化氮合酶(NOS ,包括n cNOS、e cNOS)的表达情况。结果　NOS在Hp阳性胃癌组织中的阳性反应强度显著高于其阴性者癌组织 (P <0 .0 1 ) ;e cNOS、n cNOS在Hp阳性胃粘膜不典型增生组织中的阳性反应强度高于其阴性者 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ;NOS在Hp阳性慢性胃炎组织中的阳性反应强度明显高于其阴性者 (P <0 .0 1 )。结论　在Hp促进胃癌发生的过程中 ,可能有NO的参与 ;在Hp阳性慢性胃炎的发生中NO发挥一定作用 ;NO是否可作为癌前病变的一个危险因素 ,值得进一步探讨。     

SDF-1/CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响

目的探讨SDF-1/CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响及其机制。方法采用CXCR7的shRNA慢病毒表达载体感染人胃癌SGC-7901细胞,Real-time PCR及Western blot检测CXCR7mRNA和蛋白表达;应用SDF-1干预,分为4组:阴性对照组(LV-shRNA-NC),LV-shRNA-NC+SDF-1组,CXCR7沉默组(LV-shRNACXCR7),LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组。采用Real-time PCR检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达;采用ELISA检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白含量;采用Western blot检测NF-κB通路的变化。结果 1Real-time PCR及Western blot结果提示,CXCR7沉默组SGC-7901细胞CXCR7mRNA及蛋白的表达水平较阴性对照组显著降低(P均<0.01),阴性对照组与空白对照组间无明显差异。2与LV-shRNA-NC组相比,LV-shRNANC+SDF-1组IL-6及IL-8的mRNA表达及分泌明显增加(P<0.01),LV-shRNA-CXCR7组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌减少(P<0.05);与LV-shRNA-NC+SDF-1组相比,LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌明显减少(P<0.01)。而TNF-α及IL-1β的mRNA表达及分泌在4组间无明显差异。3NF-κB p65核内表达、t-IκBα及p-IκBα表达在4组间均无明显差异。结论 SDF-1可能通过CXCR7促进SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子IL-6及IL-8,但不依赖于NF-κB通路。     

FOXA1和YAP在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中FOXA1蛋白和YAP蛋白的表达及其与胃癌患者临床病理特征的关系。方法收集西安交通大学医学部第二附属医院2009年1月至2013年12月间临床资料保存完整的胃癌组织80例和相应癌旁正常组织80例。应用免疫组化染色测定FOXA1和YAP1在胃癌及癌旁组织中的表达,分析两者表达与胃癌临床病理特征的关系;并进一步检测两者在胃癌中表达水平的相关性。结果 FOXA1蛋白和YAP蛋白在胃癌组织中的免疫组化评分显著高于其在癌旁组织中的免疫组化评分(FOXA1:3.50±0.20 vs.1.13±0.11,P<0.01;YAP:3.40±0.20vs.1.55±0.14,P<0.01);FOXA1蛋白的阳性表达与肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移及TNM分期有显著相关性(P<0.01);YAP蛋白的阳性表达与胃癌的分化程度以及淋巴结转移有显著相关性(P<0.01);FOXA1和YAP蛋白在胃癌组织中的表达具有显著相关性(P<0.01)。结论FOXA1和YAP在胃癌组织中存在显著高表达;FOXA1和YAP的阳性表达与胃癌患者的临床病理特征密切相关,两者在胃癌的发生发展可能有协同促进作用,联合检测这两种蛋白的表达对胃癌的临床诊断及预后判断有一定的指导意义。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎胃粘膜细胞凋亡的关系

目的　研究慢性胃炎 (CG)胃粘膜细胞凋亡状况及其与幽门螺杆菌 (Hp)感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系。方法　 6例正常对照 ,82例CG ,检测胃窦Hp感染、粘膜炎症程度及活动度。TUNEL法检测粘膜凋亡细胞。结果　正常、Hp(- )CG、Hp(+)CG凋亡指数 (AI)依次升高 ,组间差异均显著 ;Hp(+)CGAI依炎症轻、中、重度上升 ,轻、重度之间差异显著 ;Hp(+)CGAI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高 ,差异均显著。Hp(- )CG ,AI随炎症程度依次升高 ,但差异无显著性 ;而炎症活动者AI显著高于非活动者。结论　CG胃粘膜上皮细胞凋亡增加 ,其中Hp是最重要的致凋亡因子 ;粘膜急性炎症细胞浸润是CG粘膜细胞凋亡的重要介导因素 ;粘膜慢性炎症细胞浸润在Hp致凋亡过程中也起一定作用。     

抗凋亡基因bcl-2在早期胃癌和癌前病变中的表达

应用免疫组化ＳＰ法对３２ 例早期胃癌及癌旁粘膜和２４ 例慢性萎缩性胃炎中ｂｃｌ ２ 的表达同时进行检测,结果癌旁和慢性萎缩性胃炎中不典型增生、单纯增生、腺体扩张和癌旁肠化均显示ｂｃｌ ２ 高表达,与癌无显著差异（ Ｐ＞ ００５）,应视作癌前病变。ｂｃｌ ２ 在癌前病变和早期胃癌中的表达显著高于周围正常粘膜（ Ｐ＜００１）,提示ｂｃｌ ２ 高表达是胃癌发生的早期事件,在胃癌发生上起着重要作用,可作为胃癌早期诊断的可靠指标     

胃癌癌旁及非癌胃粘膜内分泌细胞的研究

用胃泌素及生长抑素兔抗人抗体，ABC疫组化法，对55例手术之胃癌癌旁粘膜及67例非癌胃粘膜中的G细胞及D细胞进行了定位计数，观察其数值变化，初步探讨它们在胃癌发生发展中的作用。结果显示癌旁窦粘膜中G细胞及D细胞每平方毫米的平均数显著低于正常及CSG窦粘膜（P＜0．01及P＜0．05）。提示当窦粘膜内G细胞及D细胞的数量减少至正常值的1／3左右时，胃粘膜上皮严重失去激素的营养调节作用，容易接受内外源性致癌物的作用而发生癌变。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌部位和类型的关系

目的　探讨幽门螺旋杆菌 (Hpylori)感染与胃癌的部位和不同类型之间的关系。方法　根据内镜所见和Bor rmann分型对 10 9例胃癌的部位和类型进行诊断。用ABpH2 .5 PAS及HE染色区别肠型和弥漫型胃癌。用AgNOR嗜银染色法检查胃癌及癌旁黏膜胃镜活检标本Hpylori感染状况。 结果　胃癌组织内无Hpylori存在。非贲门癌癌旁黏膜Hpylori感染率 (6 6 .2 % )高于贲门癌 (4 3.8% ) (P <0 .0 5 )。H pylori在Ⅱ型和Ⅲ型胃癌旁黏膜阳性率(6 2 .5 % )与Ⅰ型 (5 3.8% )和Ⅳ型 (5 9.3% )比较均无显著性差异 ,肠型和弥漫型胃癌旁粘膜Hpylori阳性率分别为6 5 .4 %和 5 4 .4 % (P >0 .0 5 )。慢性活动和非活动性胃炎 ,H pylori阳性和阴性胃炎在两组的分布频率无差异。结论　Hpylori感染与非贲门癌关系密切 ,与癌溃疡无关。慢性胃炎尤其是H pylori阳性胃炎是发生肠型和弥漫型胃癌的基础病变 ,Hpylori是重要的始动因子     

162例上胃肠道疾病血清胃泌素测定

本文报道了应用放射免疫分析方法检测30例健康成人、162例上胃肠道疾病病人空腹血清胃泌素浓度。其中食管癌10例;胃溃疡11例;十二指肠球部溃疡18例;萎缩性胃炎17例。结果表明,血清胃泌素浓度与正常对照组无明显差异。胃癌10例及浅表性胃炎96例,血清胃泌素值明显增高。讨论分析了上胃肠道疾病对血清胃泌素测定意义。     

内镜检查中胃贲门部肠上皮化生的研究

目的　了解内镜检查中贲门部肠上皮化生的发病情况 ,探讨其临床、内镜及病理学特点。方法　对 12 0例行常规上消化道内镜检查的患者自食管末端、贲门部及胃窦取活检 ,经HE、AB PAS、AB HID及Giemsa染色行病理组织学检查。结果　 12 0例中 2 6例 (2 1.7% )在贲门部检出肠上皮化生 ,与年龄、胃黏膜萎缩及炎症相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。黏液组织化学染色显示完全肠化 17例 (14 .2 % ) ,不完全肠化 9例 (7.5 % )。完全肠化与贲门炎、HP感染以及胃窦肠化发生率密切相关 (P <0 .0 5 )。结论　贲门部肠上皮化生的发生较Barrett食管肠化相对常见 ,随年龄增长其发生率明显增加 ,与贲门炎症关系密切 ,完全肠化可能与幽门螺杆菌相关性胃炎以及胃内多处萎缩肠化有关     

THE EXPRESSION OF BCL-2 AND BAX PROTEINS IN GASTRIC CARCINOMA AND PRECANCEROUS LESIONS

Gastric carcinoma is one of the most commonmalignant tumors in China,and great attention hasbeen paid to its carcinogenesis research. In recentyears, it has been found that oncogenes played agreat role in the occurrence and development ofgastric carcinoma. The expression of apoptosis--as-sociated oncogenes, bcl-2 and bax, in early-stagegastric carcinoma and precancerous lesions was ex-amined by us with immunohistochemical method toevaluate their role in the genesis of gastric carcino-ma.MATE…     

Bcl-2蛋白与P-糖蛋白在胃癌中的表达及其相关性研究

目的　探讨Bcl 2蛋白与P 糖蛋白在胃癌发生、发展和耐药性产生中的作用以及二者间的相互关系。方法　应用免疫组化SP法检测胃癌组织中的Bcl 2蛋白与P 糖蛋白表达情况。结果　胃癌中Bcl 2蛋白阳性表达率为 37.5%,高分化腺癌和组织学Ⅰ级阳性表达率显著高于未分化癌和组织学Ⅲ级 (P <0 .0 5) ;P 糖蛋白阳性表达率为 30 .0 %,淋巴结转移和癌细胞浸润浆膜及浆膜外者表达率显著高于无淋巴结转移和浆膜内浸润者 (P <0 .0 5)。胃癌中Bcl 2蛋白与P 糖蛋白共同表达率为 2 1 .4%(P <0 .0 5)。结论　Bcl 2参与了胃癌的发生 ;P 糖蛋白阳性表达提示胃癌细胞对化疗药存在原发性耐药 ,同时与癌细胞浸润深度、淋巴结转移有关。胃癌中Bcl 2蛋白、P 糖蛋白的表达可能有一定的联系