脑益嗪抗运动病时大鼠脑细胞钙离子超微结构定位的变化（论著）

目的；观察脑益嗪抗运动病时脑细胞钙离子（Ｃａ＾２＋）的变化并探讨其作用机理，方法：采用Ｃａ＾２＋超微结构定位方法，对ＳＤ大鼠预先给予脑益嗪后，采用正负交变速度旋转刺激制备运动病模型，观察运动病人大鼠和脑益嗪给药组大鼠大脑皮质，小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｃａ＾２＋超微结构定位变化。结果：运动病大鼠大脑皮质，小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质基质，线闰体和内质网中Ｃａ＾２＋反应产物增多，预先给予脑益嗪后，大     

模拟运动病Ca^2＋内流机制探讨

目的 探讨模拟运动病的发病机制。方法 采用正交交变加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型,用细胞化学、免疫组化、原位杂交及图像分析等技术对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区庭细胞的Ｃａ＾２＋、ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等进行检测;对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和心钠素等用放射免疫法测定。结果 旋转刺激后,大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞中的Ｃａ＾２＋、ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白含量及血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和心钠素含量均有所上升（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）;大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞中的碱性磷酸酶的活性均显著增强（Ｐ〈０．０１）;而Ｎａ＾＋、－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及细胞色素氧化酶活性则显著降低（Ｐ〈０     

大鼠运动病模型——条件性厌食症的建立

目的 建立大鼠条件性厌食症两种实验模型，并进行初步的药物抗运动病应用试验。方法 （１）给ＳＤ大鼠禁水，观察旋转刺激前及刺激后连续４ｄ各２４ｈ内对０．１５％糖精水的饮用量，了解旋转对大鼠饮糖精水行为的影响及持续时间。１周后用同批大鼠重复实验１次。（２）给大鼠禁水２４ｈ，然后测量各鼠４５ｍｉｎ内０．１５％糖精水的饮用量。观察旋转刺激前后的变化及药物的影响。结果 方法（１）中，不受旋转刺激的动物，连续３     

“抗晕茶”对大鼠抗运动病作用的实验研究（论著）

目的：了解自制“抗晕茶”对大鼠的抗运动病效果。方法：用旋转器对“抗晕茶”组和对照线组大鼠（各６只）进行变速旋转刺激１小时，然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析比较。结果：两组大鼠均出现异嗜高岭土行为，表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。因为大鼠无呕吐反射，它遭受前庭刺激后出现异嗜高岭土行为可认为是相当于其他动物呕吐的一种反应，可作为大鼠运动病的一种症状表现。本实验中，“抗晕茶”组大鼠     

“神乐康”对原油蒸气染毒大鼠脑单胺类递质的影响

目的：探讨“神乐康”对原油蒸气急性染毒大鼠脑内单胺类神经递质的影响；方法：用ＨＰ５８９０气相色谱仪测定油气浓度。染毒大鼠置于含油蒸气３０ｇ／ｍ＾３的染毒室内８小时，然后用荧光分光光度计法检测脑组织中单胺类递质含量。结果：单纯染毒大鼠脑内去甲肾上腺素（ＮＥ）降低，多巴胺（ＤＡ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）增高，预先伺服“神乐康”的染毒大鼠脑内ＤＡ和５－ＨＴ较单纯染毒组明显降低，ＮＥ变化不明显，结论：“神     

高压氧对实验兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用

目的 观察高压氧对海水淹溺肺水肿的预防作用。方法 复制ＰＥＳＷＤ动物模型后,３２只兔随机分为ＰＥ－ＳＷＤ对照组,药物治疗组和ＨＢＯ组。对３组兔的动脉血气酸碱指标,Ｃａ＾２＋沉淀反应颗粒,ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ和ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ等进行自动检测和定量分析比较,并观察分析３组兔的存活时间和海害综合征发生率。     

运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na^＋—K^＋—ATP酶图像定？…

目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细胞管内皮细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其在内联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分的系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑行细胞血管内皮细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析，结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〉     

大鼠氧惊厥时脑内μ—阿片受体的变化

目的 探讨大鼠氧惊厥时脑内μ－阿片受体的变化。方法 用「＾３Ｈ」－羟甲芬太尼作为特异性标记配体,采用放射配体受体结合实验（ｒａｄｉｏｌｉｇａｎｄ ｂｉｎｄｉｎｇ ａｓｓａｙ,ＲＢＡ）,测定在几种不同气体及压力的暴露条件下,大鼠脑内μ－阿片受体的ｋＤ值和Ｂｍａｘ值的变化。结果 大鼠氧惊厥前,脑内μ－阿片受体的ｋＤ值即有增大趋势（但Ｐ〉０．０５）,Ｂｍａｘ值减小（Ｐ〈０．０１）;氧惊厥时ｋＤ值进一步升高（Ｐ〈０．０１）,Ｂｍａｘ值反而增大（Ｐ〈０．０１）。结论 结果提示：（１）氧惊厥发作中,μ－阿片受体的数量增多,而其结合活性降低。（２）在高压氧（ＨＢＯ）暴露中,μ－阿片受体参与了氧惊厥的过程。     

人基因工程重组超氧化物歧化酶对小鼠骨髓造血干细胞的辐射…

目的：骨髓造血干细胞（ｈｅｍｏｐｏｉｅｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌ，ＨＳＣ）损伤所致的造血抑制是急性骨髓型放射病死亡的重要原因之一。本实验旨在观察人基因工程重组超氧化物歧化酶（ｒｈＳＯＤ）对ＨＳＣ有无辐射防护作用以及化学修饰对ｒｈＳＯＤ抗辐射作用的影响，方法：实验照射小鼠的外源性脾结节（ＣＦＵ－Ｓ）形成法，组间比较用ｔ检验。结果：ｒｈＳＯＤ和ＰＥＧ－ＳＯＤ均能明显提高ＣＦＵ－Ｓ形成数，其中ｒｈＳＯＤ在照     

生姜与抗胆碱药的抗大鼠模拟运动病作用的比较观察

目的 了解不同途径使用生姜液的抗运动病效果并比较生姜与东莨菪碱与山莨菪碱抗运动病作用的强弱。方法 给大鼠旋转刺激,诱发异嗜高岭土行为,观察各药剂对大鼠异嗜高岭土行为的抑制情况。结果 腹腔注射生姜液的大鼠,经旋转刺激后高岭土摄入量明显低于灌胃给药的大鼠。生姜与抗胆碱药的抗运动病无显著差异,而东莨菪碱与山莨菪碱的抗运动病作用强度相当。     

高压氧下大鼠脑组织中氧化氮合酶阳性细胞的表达（论著）

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对视觉中枢的影响。方法：ＳＤ大鼠１２只，随机分为３组：分别为常压对照组（ＮＰ组），高压空气对照组（ＨＢＡ组），和ＨＢＯ实验组（ＨＢＯ组）。ＨＢＡ组和ＨＢＯ组动物分别给予０．２５ＭＰａ高压空气和纯氧，升压２０分钟，在０．２５ＭＰａ下稳压４小时，然后经２０分钟减至常压。动物出舱后立即灌注取脑，利用ＮＡＤＰＨ－黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄｉｓｐｈｏｒａｓｅ）组织化学方法，观察氧化氮合     

高压氧致大鼠氧惊厥时脑内氧自由基含量的变化

目的：对氧自由基（ＯＦＲ）在高压氧（ＨＢＯ）引致氧惊厥发生过程中的作用及其机理作初步探讨。方法：１０５只ＳＤ雄性大鼠被随机分为常压空气组、高压常氧氮组、ＨＢＯ组、ＶｉｔＣ－ＨＢＯ组、ＶｉｔＥ－ＨＢＯ组、ＳＯＤ－ＨＢＯ组、ＨＢＯ惊厥组、Ｖｉｔ－Ｃ－ＨＢＯ惊厥组、Ｖｉｔ－Ｅ－ＨＢＯ惊厥组和ＳＯＤ－ＨＢＯ惊厥组共２０个组。进舱前Ｖｉｔ－Ｃ－ＨＢＯｘｅｇ ，Ｖｉｔ－Ｅ－ＨＢＯ组、ＳＯＤ－ＨＢＯ组，Ｖｉｔ－     

氧惊厥大鼠海马突触体内一氧化氮与钙离子水平的变化

目的：观察高压氧（ＨＢＯ）致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离钙离子浓度「Ｃａ＾２＋」ｉ）和作为一氧化氮合成水平指标的ｃＧＭＰ浓度的变化，并观察钙通道阻断剂和一氧化氮合成酶抑制剂对氧惊厥的预防作用及共对上一化参数的影响，同时探讨氧惊厥的机理。方法：实验用ＳＤ大鼠，分两批进行。第一批，观察ＬＮＮＡ和ＤＳ在鼠氧惊厥的保护作用；第二批采用钙荧光指示剂ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ｃＧＭＰ放射免疫试剂盒测定了ＨＢＯ     

氧自由基在猫创伤性脑水肿中的作用和超氧化物歧化酶防治作用…

目的：进一步证实氧自由基（ＯＦＲ）在创伤性脑水肿发生中的作用和外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的防治作用，方法：且硬膜外自由落体打击致猫重型颅脑损伤，随机分为外伤组，游离ＳＯＤ（Ｆ－ＳＯＤ）治疗组和脂质体包埋ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）治疗组。观察作后１，３，６，２４小时动物意识及肢体活动，ＥＥＧ，血清ＣＳＦ中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＳＯＤ含量，２４小时后脑含水量，血脑屏幕通透性，脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含…

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高压氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ２－Ｏ２（ＰＯ２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，     

高压氧在小鼠Lewis肺癌化学治疗中增效作用的研究

目的；探讨高压氧（ＨＢＯ）对荷Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠化学治疗中的增效作用及其机理，方法：２７０例荷Ｌｅｗｉｓ肺癌的Ｃ５７小鼠被随机等分为空气对照组，高压氮氧组，ＨＢＯ组，ＨＢＯ丝裂霉素组，ＨＢＯ－环磷酰胺组，ＨＢＯ－ＳＯＤ组，丝裂霉素组，环磷组和ＳＯＤ组共９个组，对Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠使用化疗结合ＨＢＯ疗法，采用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术直接检测Ｌｅｗｉｓ肺癌组织中的氧自由基（ＯＦＲ）含量，并且应用分     

高压氧暴露后大鼠肺表面活性物质与肺组织自由基的变化

目的：探讨高压氧暴露剂量与肺表面活性物质活性和肺组织自由基变化的关系。方法：采用ＳＤ大鼠在０．３ＭＰａ（３ＡＴＡ）下氧暴露，暴露剂量分别为４００，６５０，８５０，１０００，１１００ＵＰＴＤ。然后检测了各暴露组以及对照和Ｎ２－Ｏ２组肺组织自由基，支气管肺泡灌洗 提取ＰＳ的成分和表面张力；结果：肺组织自由基波谱峰值随氧剂量加大逐渐升高。ＰＳ各磷脂成分对氧暴露反应不尽相同，卵磷脂，神经鞘磷脂所占比率增加     

氧惊厥大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化物和氨基酸递质水平…

观察高压氧（ＨＢＯ）惊厥大鼠脑突触体、线粒体的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和突触休酸递质水平的，以及抗氧化剂不原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）预防氧惊厥的作用及其机理的探讨。方法，实验用ＳＤ大白鼠，分为对照组（常压空气）、ＨＢＯ组（０．５５ＭＰdisplay status     

海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响

目的 研究１５℃低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组：正常对照组（ｎ／８）;失血性休克组（ｎ＝８）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学,血乳酸（ＬＡ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷脂酯Ａ２（ＰＬＡ２）,血液和组织ＭＤＡ,分离肝线粒体,测定线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）。结果 海水浸泡失血性休克大鼠血浆ＬＡ、ＬＤ     

急性低压缺氧后内皮细胞的超细结构变化及其机理探讨

目的：探讨急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理。方法：将２０只成熟健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成两组，每组１０只，将缺氧组大鼠放入低压舱内，以１５ｍ／ｓ速度上升至７５００ｍ高度，停留３０分钟，造成体内重度缺氧，对照组实验条件相同，但不作上升，结果：缺氧后实验组动物心肌组织中内皮素（ＥＴ）含量明显下降，硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）浓度显著减少；丙二醛（ＭＤＡ）改变不明显；ＳｅＧＳＨｐｘ／