高压氧暴露后肺组织自由基含量与组织形态学改变的关系

目的 进一步探索高压氧条件下肺组织内自由基量变与组织形态学改变的相互关系。方法 １１２只ＳＤ大鼠在３００ｋＰａ氧压下暴露不同时程后，据Ｗｒｉｇｈｔ法计算出ＵＰＴＤ值作为氧剂量值；用电子自旋共振技术，观察肺组织自由基含量变化水平，并观察肺组织病理和超微结构的变化。结果 肺自由基含量随氧剂量加大而升高，与对照值比，４００ＵＰＴＤ时升高２４．７２％，６５０ＵＰＴＤ时升高３２．２４％，８５０ＵＰＴＤ时升高     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含…

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高压氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ２－Ｏ２（ＰＯ２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，     

高压氧暴露大鼠肺组织内自由基生成变化

目的：用电子顺磁共振直接测定自由基的方法观察在高压氧（ＨＢＯ）下暴露后大白鼠肺组织内自由基的消长规律。方法：运用在３００ｋＰａ氧压下分别暴露１０５、１６１、２１４、２６２分钟动物出舱后，腹腔注射捕捉 到－－α－苯基－Ｎ－叔丁基甲亚胺－Ｎ－氧化物，用ＥＰＲ波谱仪测定肺内维生互Ｃ自由基，用化学比色方法检测肺内维生素Ｃ，丙二醛ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：ＨＢＯ暴露后，肺组织内ＶＣ分     

不同潜水条件下暴露大鼠肺组织自由基的变化

目的 通过观察大鼠肺组织自由基变化，评价常规潜水和不减压潜水对机体的影响。方法 ７７只ＳＤ大鼠分别在０．５ＭＰａ压缩空气中暴露６０ｍｉｎ后用８３ｍｉｎ（安全减压组）或１ｍｉｎ（快速减压组）减压，或在１．０ＭＰａ压缩空气中暴露５．５ｍｉｎ（５．５ｍｉｎ不减压组）或６ｍｉｎ（６ｍｉｎ不减压组）后用４０ｓ减压。它们的对照组呼吸常压空气压后６０ｍｉｎ腹腔注入０．０６ｍｏｌ／Ｌ的ＰＢＮ０．５ｍｌ／１００ｇ，再过３０ｍｉｎ放血处死，取０．７５ｇ肺组织进行匀浆、离心，用ＥＰＲ波谱仪测定自由基强度，用分光光度计测定ＭＤＡ含量、总抗氧化能力和ＳＯＤ活性。结果 ①快速减压组和６ｍｉｎ不减压组都测到大量血流气泡，前者持久存在而后者存在时间很短，两组都有明显的行为改变。②快速减压组ＥＰＲ信号显示自由基生成增多（Ｐ〈０．０５）。③快速减     

模拟潜艇中CO2,SO2,CO和xylene复合暴露对家兔血液指标的影…

目的：探讨ＣＯ２、ＳＯ２、ＣＯ和ｘｙｌｅｎｅ（ｘｙｌ）４种气体污染物复合暴露对家兔血液指标的影响。方法：以上４种气体用正交设计成９个暴露组，每组５￣６只，以每天４小时共５天分别进行暴露，然后观察各组动物血液气体和碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）的变化。结果：第１组暴露后，家兔动脉血ｐＨ显著下降（Ｐ〈０．０１）；第２组暴露后，血氧饱和度（ＳａＯ２）和血氧含量（ＣａＯ２）均显著降低（Ｐ〈０．０１）；第９组暴露     

高压氧对荷S—180肉瘤小鼠抗肿瘤免疫功能的影响

目的：探讨高压氧暴露对荷Ｓ－１８０肉瘤小鼠免疫功能的影响，方法：１８６只荷Ｓ－１８０肉瘤的ＩＣＲ小鼠被随机分为常压空气（ＮＡ），高压常氧氮氧（Ｎ２－Ｏ２）和高压氧（ＨＢＯ）３组；ＮＡ组动物置于舱内常压下；Ｎ２－Ｏ２组和ＨＢＯ组动物则分别暴露在含１０％氧的高压常氧氮混合气和ＨＢＯ环境下，暴露的压力一时程均为２５０ｋＰａ（绝对压）９０分钟，加压速度１００ｋＰａ／ｍｉｎ，采用匀速减压法，１０分钟减压出舱     

大鼠急性氧中毒时肺内氧自由基含量的变化

目的：探讨氧自由基（ＯＦＲ）在大鼠急性氧中毒性过程中的作用及其机理。方法：采用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术检测大鼠肺组织内ＯＦＲ含量，同时观察了实验且动物急性氧中毒发作时的潜伏期变化。结果：在高压氧（ＨＢＯ）暴露组的大鼠肺内ＯＦＲ含量显著高于对照组：ＶｉｔＣ－ＨＢＯ惊厥组和ＶｉｔＥ－ＨＢＯ惊厥组发生急性氧中毒时的潜伏期明显延长。结论：ＨＢＯ环境能增加动物肺内ＯＦＲ含量：ＯＦＲ参与急性氧中毒过程，ＳＯ     

肺弥散功能在兔海水型呼吸窘迫综合征中的变化

目的：研究兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肺弥散功能障碍与低氧血征的关系，并对其发生机理进行探讨。方法：应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对ＳＷ－ＲＤＳ不同时期兔动脉血ＰａＯ２，ＰａＣＯ２，肺泡－动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）和肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）进行定量测定和动态观察，结果，灌海水后各不同时期与灌海水前比较ＰａＯ２显著下降，Ａ－ａＤＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ则显著升高（Ｐ〈０．０１）。     

兔海水淹溺肺水肿肺Na^＋—K^＋—ATP酶和细胞色素氧化酶活性变化？…

目的：探究海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的典型症状及其病生理变化，方法：通过向兔肺进行海水灌注诱导ＰＥ－ＳＷＤ，用细胞化学和图像定量分析方法测定兔肺组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和细胞色素氧化酶（ＣＹＴＯ）活性。结果：ＰＥ－ＳＷＤ组兔肺中，以上两种酶活性显著降低，结论；酶活性的降低可能与淹溺造成肺组织缺氧有关，同时缺氧引起ＡＴＰ减少导致一系列肺组织代谢，功能与结构的变化，造成肺不张和ＰＥ－ＳＷＤ。     

高压氧对大鼠心脑肺超微结构的影响

目的 探讨高压氧（ＨＢＯ）对心、脑、肺超微结构的影响。方法 １６只大鼠随机分为ＨＢＯ组及对照组，将ＨＢＯ组鼠一次暴露于纯氧舱内，于０．２５ＭＰａ（２．５ＡＴＡ）压力下停留２小时，总暴露时间为３小时，对照组鼠则暴露于常压空气中３小时。然后分别观察两组动物心、脑、肺超微结构的变化。结果 ＨＢＯ组动物心肌细胞线粒体肿胀、细胞核固缩、核周膜性空泡；大脑皮质神经元细胞核固缩和核周间隔增宽；肺上皮细胞内质网扩     

海水浸泡诱导小鼠肺组织氧自由基的改变及其防护的研究

目的：观察海水浸泡条件下，小鼠肺组织氧自由基的改变及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的防护作用。方法：选用１２０只小鼠，随机分组，检测其ＳＯＤ及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：除示注射ＳＯＤ的小鼠，在海水２０分钟组ＳＯＤ活性稍高且无统计学意义外，其余各组ＳＯＤ活性均较相应对照组低，并均有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而ＭＤＡ含量变化则相反。注射ＳＯＤ小鼠浸泡不时间后，其各时间点ＳＯＤ活性均示注射ＳＯＤ小鼠     

一氧化氮吸入联合药物对兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用

目的 观察吸入ＮＯ联合药物对海水淹溺肺水肿的治疗作用。方法 向兔肺内灌入海水造成急性海水淹溺肺水肿模型后,将兔随机分为３个组：（１组）ＰＥ－ＳＷＤ模型组,（２）药物组（采用ＨＦＪＶ和４种药物治疗）,（３）药物和ＮＯ组（在药物组治疗基础上吸入ＮＯ）。采用全自动血气分析仪和薄板层析测兔动脉血气和酸碱表现眺 灌洗液中二棕榈酰磷脂酰胆碱含量与肺组织干／湿重比;     

高频喷射通气对兔海水淹溺肺水肿时肺CYTO与血PaO2和SO2的影响

目的 探讨高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔肺毛细血管内皮细胞的细胞色素氧化酶,动脉血氧分压和血氧饱和度的影响及其机制。方法 复制兔ＰＥ－ＳＷＤ模型,用细胞化学和图像定量分析法测定兔肺ＣＹＴＯ活性,血气分析仪测定ＰａＯ２和ＳＯ２。结果 通气组ＣＹＴＯ活性,ＰａＯ２和ＳＯ２经未通气组有明显升高,但未恢复到海水淹溺前水平。     

烟雾吸入伤后肺表面活性物质活性与蛋白的关系

目的：探讨急性烟雾吸入伤后肺表面活性物持（ＰＳ）功能活性抑制与蛋白的关系，方法：采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２，６，１２及２４小时动物的静态肺顺应性，支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）表面张力活性，ＢＡＬＦ中超氧化歧化酶活性，丙二醛，总蛋白（ＴＰ），总磷脂（ＴＰＬ），纤维蛋白原（Ｆｉｇ）和纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）含量。结果；动物伤后肺顺应性显著降低，ＢＡＬＦ的最小表面张力进行     

高压氧影响荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖及天然杀伤细胞活性的研究

探讨ＨＢＯ对荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖,天然杀伤细胞活性和脾指数的影响。方法将Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠接种Ｓ－１８０瘤细胞,制成荷瘤动物模型,经ＨＢＯ暴露（压力为０．２４ＭＰａ,氧浓度为８７％,每次暴露６０分钟,每日１次,共２０次后）,用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察脾Ｔ淋巴细胞增殖能力和用＾３Ｈ－ＴｄＲ靶细胞释放法观察ＮＫ细胞杀伤活性。结果淋巴细胞增在ＨＢＯ组比正常对照组低（Ｐ〈０．０１）;肿瘤组比对照组低（Ｐ〈－     

豚鼠噪声暴露后畸变产物耳声发射及听神经动作电位的变化

目的：观察豚鼠露于模拟舰船机舱噪声后畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）及听神经动作电位（ＡＰ）的变化。方法：选用２１６只豚鼠，分为即刻天及正常对照３组。噪声强度 为１１５ｄＢ（Ａ），连续暴露４小时。于暴露噪前后自身对照测试ＤＰＯＡＥ听力图，Ｉ／Ｏ曲线及ＡＰ。结果：噪声暴露后即刻组ＤＰＯＡＥ振幅明显下降，ＡＰ阈值提高，７天后ＤＰＯＡＥ振幅基本恢复至噪声暴露前基线。结论：ＤＰＯＡＥ可明显显示耳蜗毛细胞功能     

大鼠氧惊厥时脑内μ—阿片受体的变化

目的 探讨大鼠氧惊厥时脑内μ－阿片受体的变化。方法 用「＾３Ｈ」－羟甲芬太尼作为特异性标记配体,采用放射配体受体结合实验（ｒａｄｉｏｌｉｇａｎｄ ｂｉｎｄｉｎｇ ａｓｓａｙ,ＲＢＡ）,测定在几种不同气体及压力的暴露条件下,大鼠脑内μ－阿片受体的ｋＤ值和Ｂｍａｘ值的变化。结果 大鼠氧惊厥前,脑内μ－阿片受体的ｋＤ值即有增大趋势（但Ｐ〉０．０５）,Ｂｍａｘ值减小（Ｐ〈０．０１）;氧惊厥时ｋＤ值进一步升高（Ｐ〈０．０１）,Ｂｍａｘ值反而增大（Ｐ〈０．０１）。结论 结果提示：（１）氧惊厥发作中,μ－阿片受体的数量增多,而其结合活性降低。（２）在高压氧（ＨＢＯ）暴露中,μ－阿片受体参与了氧惊厥的过程。     

高压氧对实验兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用

目的 观察高压氧对海水淹溺肺水肿的预防作用。方法 复制ＰＥＳＷＤ动物模型后,３２只兔随机分为ＰＥ－ＳＷＤ对照组,药物治疗组和ＨＢＯ组。对３组兔的动脉血气酸碱指标,Ｃａ＾２＋沉淀反应颗粒,ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ和ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ等进行自动检测和定量分析比较,并观察分析３组兔的存活时间和海害综合征发生率。     

持续性植物状态（PVS）动物模型的研制（论著）

目的：建立持续性植物状态的动物病理模型。方法；用１８０只新西兰家兔，切除其大脑皮层Ｂｒｏｄｍａｎｎ氏１，２，３，４，５，６，７，２３，２４以及部分３２及５０区。结果；以上手术后的动物在多种生理指标，反射活动，高级神经系统功能活动，昼夜节街以及大脑神经病理学的变化各主要表现方面与临床ＰＶＳ患者相似或一致。结论；本实验所建立的动物模型的表现与一般临床ＰＶＳ患者的症状及鉴定标准内容一致。     

稳态与脉冲噪声协同作用对豚鼠内耳损伤的研究

目的：观察稳态噪声、脉冲噪声与两者协同作用下对豚鼠内耳的损伤。方法：正常豚鼠９６只，分为３组，（１）稳态组：接受１１０ｄＢＡ稳态噪声４小时，连续３天；（２）脉冲组：接受脉冲噪声峰压值为１６５ｄＢＡ的爆震１０发；（３）稳态＋脉冲组：暴露于稳态噪声３天后休息２小时再接受脉冲噪声１０发。测豚鼠皮层诱发电位及观察耳蜗火棉胶包埋标本、铺片标本。结果：３组分别噪声刺激后对豚鼠听阈及内耳形态学均有影响，以稳态组