肝动脉桥式置管转流对供肝及胆道组织细胞凋亡的保护作用

目的验证肝动脉桥式置管转流这一方法是否能够减轻肝动脉缺血(hepatic artery ischemia,HAI)引起的肝胆细胞凋亡。方法应用简易犬肝自体原位移植模型,将24只杂交犬随机分为肝动脉缺血组(HAI组,8只)、肝动脉桥式置管转流组(TBB组,8只)及对照组(8只)。在制模后,3组动物均于冷灌注后不同时点切取肝脏、胆道组织,分别用戊二醛及40 g/L多聚甲醛溶液固定,进行电镜观察和TUNEL染色,观察肝胆组织形态学改变及细胞凋亡情况,并计算两组的凋亡指数。结果在冷灌注后2 h,HAI组电镜下出现较明显的肝胆细胞凋亡现象;肝动脉桥式置管转流组肝胆细胞凋亡现象少见;对照组难以找到凋亡肝胆细胞。TUNEL法染色切片显示,冷灌注后3组肝胆组织内均有少量凋亡细胞,其凋亡指数相差不大(P>0.05);随冷灌注后时间的延长,3组凋亡细胞的数量均有所增加,但HAI组凋亡指数的升高更为显著,肝动脉桥式置管转流组次之,对照组变化不大,3组间差别有统计学意义(P<0.01)。结论肝动脉桥式置管转流对肝移植时肝动脉缺血所导致的肝胆细胞凋亡具有显著保护作用,应在继续完善改进的基础上实施于临床。     

雌激素对肝纤维化大鼠肝星状细胞活化及胶原合成的影响

目的　通过雌激素对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞活化及胶原合成影响的研究 ,探讨雌激素对肝纤维化的抑制作用。方法　CCl4诱导大鼠肝纤维化动物模型 ,观察雌激素 (苯甲酸雌二醇 1mg·kg-1)对大鼠肝纤维化形成过程中肝星状细胞的α 平滑肌肌动蛋白表达和对肝脏胶原含量的影响 ,并分别检测血清学标志及肝脏组织学等变化。结果　与肝纤维化模型组相比 ,雌激素可以明显降低大鼠血清ALT、AST水平 ,减少透明质酸和Ⅳ型胶原等纤维化指标的升高程度 (P均 <0 .0 5 ) ,抑制肝星状细胞对α 平滑肌肌动蛋白的表达和肝脏胶原沉积 ,减少肝脏I型胶原的合成。结论　雌激素可明显抑制肝纤维化大鼠肝星状细胞的活化及胶原合成 ,发挥对肝纤维化的抑制作用     

肝动脉桥式转流维持犬移植肝肝动脉血流的作用

目的介绍一种新的解决原位肝移植中肝动脉缺血(hepatic arterial ischemia,HAI)的方法:应用肝动脉桥式转流(hepatic arterial bridge bypass,HABB)维持动脉吻合时供肝肝动脉血流,并对其血流动力学参数变化进行初步观察。方法选择健康雄性西安地区杂交犬20只,制作犬简易自体原位肝移植模型,通过腹主动脉建立肝动脉桥式转流,测量转流前、转流15 min和转流结束1h肝动脉峰值流速(peak velocity,PV)和血流量(blood flow,BF),并统计腹主动脉插管时间和并发症。结果转流情况下肝动脉内血流峰值流速和血流量低于转流前(P<0.05),分别为转流前的83%和80%;在转流结束,开放肝动脉1h后,其血流动力学参数与转流前没有显著性差异。平均腹主动脉插管时间3 min,2例出现腹主动脉插管后荷包缝合处出血。结论肝动脉桥式转流是一种简便而有效的解决原位肝移植中肝动脉缺血的方法,但是这一方法仍然需要继续完善和改进。     

胎儿肝脏的整修

胎儿肝脏的整修是辅助性胎肝移植的重要环节之一，它直接关系到植入肝脏的质量和移植效果。为取得临床前的胎肝整修经验，对２０例脑死亡胎儿的肝脏采用原位灌注，腹腔多器官联合切取后在冰水盆内整修。结果表明肝动脉解剖游离复杂费时，应注意有无肝动脉解剖变异存在。胎肝门静脉血供的建立，选择脐静脉为宜，但应结扎脐静脉导管。肝静脉流出道可选择肝上或肝下下腔静脉。胆道重建用胎儿胆囊作吻合。     

肝静脉阻断后肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中血管内皮生长因子的表达

目的　探讨肝静脉阻断对实验性肝癌生长的影响。方法　以Wistar大鼠肝癌模型为材料 ,采用免疫组化SUPERVISION两步法观察肝静脉阻断后肝癌、癌周、邻近肝叶 (肝左中叶 )及肺组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果　肝静脉结扎组肝癌及癌周组织VEGF的表达较对照组明显下调 (P <0 0 1 ) ,肝左中叶较对照组明显上调 (P <0 0 1 ) ,肺组织VEGF的表达较对照组也明显上调 (P <0 0 5)。结论　肝癌肝静脉阻断可抑制局部肿瘤的生长 ,但有提高肿瘤肝内侵袭及远隔器官转移的可能性     

犬肝移植供肝的在体修整与切取方法

目的介绍一种犬肝移植实验中供肝的在体修整与切取方法。方法为尽可能地提高供肝质量,对供体犬肝脏和附属管道采用完全的在体游离、修整的方法,增加经胃十二指肠动脉灌注方式,并与快速法供肝切取相比较。结果应用该方法,供肝灌注均匀完全,冷缺血时间可明显缩短,损伤少,显著提高了供肝质量。结论对供肝采用完全的在体修整,增加经胃十二指肠动脉灌注是建立大动物肝移植模型良好的供肝获取方式。     

犬肝胆细胞缺血性损伤的定量分析

杂交犬２３条，按自体原位肝移植模型的手术方法，在灌注前、后及肝动脉缺血１ｈ分别取标本，进行电镜观察，并通过自动图像分析仪测算肝胆细胞线粒体的平均光密度、平均面积、平均体积、平均周长及形态系数。结果显示，灌注后上述各种参数与正常值相比无显著性差异，肝动脉缺血１ｈ，其几何参数较正常值有明显差异（Ｐ＜０．００１）。本实验通过细胞线粒体超微结构的病理变化定量地说明肝动脉缺血对肝脏尤其是胆道系统的影响，比较准确地和客观地说明肝动脉对肝胆系统的重要地位，为今后肝移植手术中充分认识肝动脉的重要性提供了可靠的理论依据。     

肝活体组织检查术患者的护理

肝脏疾病是常见的一种疾患,临床常见者有肝硬化。肝寄生虫,各种肝及癌肿等,治疗的先决条件乃为正确的诊断临床上原因不明的肝脾肿大,仅凭病史,体征及肝功的检查是不能确诊的,自肝脏活体组织检查在临床应用后.对肝脏疾患的诊断有很大的帮助,但此项的检查有一定的危险性,在国     

核多功能仪首次通过法测定门静脉肝动脉血流的价值及临床意义

本研究以核多功能仪首次通过法为手段,以门静脉和肝动脉血流百分数、门静脉和肝动脉斜率为肝血流灌注指标,对25例正常人、125例各种慢性肝病患者作了测定。正常人结果与文献报道基本一致;各种肝病的结果与各自的病理变化相吻合;重复检测两次结果无差异。提示本测定方法稳定,结果可靠,具重复性,并有非创伤、简便、快速、价廉之优点;对了解肝病时肝脏的器质性变化及其程度有较大的参考价值,并有助于各种肝病的诊断和鉴别诊断。     

脑死亡胎儿的肝脏原位灌注与切取

２０例胎龄在７个月以上的脑死亡胎儿肝脏用作辅助性移植的供肝，采用原位灌注腹部多器官联合切取的方法，在胎儿有心跳的情况下，气管插管，人工控制呼吸，行肝脏原位灌注和腹部多器官联合切取。本法可以尽可能地减少肝脏的热缺血时间，操作较容易，费时短，保证供肝质量。腹主动脉灌注为最佳途径；脐静脉可作为全身肝素化及补液的途径，亦可辅助灌注。     

门脉主支的口径测量和下腔静脉肝后段属支的初步观查

肝脏手术在国内已逐渐开展,切除的部份也日趋广泛细致,可能牵涉到肝脏的任何一部分,因此对肝内血管有进一步研究的必要。我们在原来研究肝内血管分支及体表投影的基础上,又对肝内主要血管的口径作了测量,此外对下腔静脉肝后段的长度、宽度以及小属支的数量、分布和口径的大小也作了观查和分析。希望能对外科工作提供一些解部资料,作为进行肝脏手术时的参考。     

花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90min再灌注4h构建肝缺血再灌注模型,花青素组在缺血前90min腹腔注射花青素(100mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4h后处死大鼠,取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;HE染色观察肝组织病理形态学变化;实时定量PCR法测定IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的水平;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3和P53蛋白表达;结果与假手术组相比,模型组ALT、AST活性增高,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达增高,MDA含量增高,p-JAK2、p-STAT3、P53表达增加,肝脏病理改变明显,而CAT、GPx和SOD活性明显降低,JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比,花青素组ALT、AST活性降低,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达降低,MDA含量减少,p-JAK2、p-STAT3、P53表达降低,肝脏病理改变减轻,而CAT、GPx和SOD活性明显增加,JAK2和STAT3表达依然无明显变化。结论花青素可通过抑制氧化应激和炎症减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制JAK2/STAT3/P53信号通路的激活有关。     

肝移植术后并发肝脓肿5例报告

目的总结肝移植术后肝脓肿的诱发因素及治疗体会。方法回顾性分析2003年1月至2010年12月本院收治的5例肝移植术后并发肝脓肿患者的病例资料,对其临床表现、诊断、治疗及预后进行总结。结果肝移植术后肝脓肿的发生率为2.92%(5/171)。4例患者伴有胆道并发症,1例伴肝动脉血栓形成。肝脓肿多在移植术后1年内发生,多以发热寒颤、右上腹痛为临床表现,结合腹部B超或CT及微生物学检查可明确诊断。5例患者均应用敏感抗生素及加强营养支持治疗。另外,2例行B超引导下脓肿穿刺引流,1例行脓肿切开引流术。治愈率为100%。结论肝移植术后肝脓肿的发生与胆道并发症及肝动脉血栓形成密切相关;早期诊断、应用敏感抗生素、通畅引流及营养支持治疗能获得满意疗效。     

肝移植术后肝动脉血栓的介入溶栓治疗分析

目的 探讨肝移植术后肝动脉血栓(HAT)形成后介入溶栓治疗的价值.方法 对160例同种异体肝移植病例,术后采用彩色多普勒超声定期检测肝动脉血流,对怀疑肝动脉血栓形成者行肝动脉造影,确诊4例,均即刻行介入溶栓治疗,其中2例留置肝动脉导管反复持续溶栓治疗.结果 3例介入溶栓治疗后,肝动脉均再通,其中1例因血栓再形成而多次溶栓,2例发生腹腔内少量出血,均经保守治疗痊愈.1例因溶栓失败及腹腔内出血行再次肝移植.结论 肝动脉介入溶栓治疗为HAT的有效方法,留置肝动脉导管持续药物泵入溶栓效果显著.     

肝舒汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化的影响

目的探讨中药复方肝舒汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠脂质过氧化反应的影响,探讨其防治NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型。随机分为正常组、模型组、中药组、东宝肝泰组。检测血脂变化、肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及观察肝细胞超微结构。结果模型组大鼠出现脂肪变及不同程度的炎性细胞浸润,电镜可见肝细胞内存在大量脂滴,模型组大鼠血和肝组织中MDA水平较正常组显著升高,而SOD活性则较正常组显著降低,与模型组相比中药组大鼠血清TG、LDL-c明显降低;肝匀浆中MDA含量显著降低,肝细胞超微结构明显改善。结论肝舒汤对大鼠非酒精性脂肪肝有明显的防治作用,其作用机制与其能降低血脂、改善肝脏组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化有关。     

脾动脉门静脉吻合联合完全门体分流对犬门脉高压症的治疗观察

目的为评估门静脉脾动脉化对门脉高压症的治疗效果,对丝线栓塞性门脉高压模型犬进行脾动脉门静脉吻合联合完全门体分流(PACS术),并观察治疗效果。方法对门脉高压犬采用脾切除、门静脉(入肝段)-脾动脉吻合、门静脉(远肝段)-腔静脉吻合。测定入肝门脉、入下腔门脉血流、压力;门静脉、肠系膜上静脉的内径、最大血流速度、血流方向;观察手术前后肝功能变化,肝脏蛋白质合成变化。结果术后向肝门脉流量(PVF)上升至原来的180%,向肝门静脉压(PVP)上升至原来的196%,门静脉入下腔门脉血流量增至原先的130%,而压力降至原来的45.5%,均具有极为显著的统计学差异(P<0.01)。术后3周末肝功能指标和蛋白合成与术前比较,改变不明显,无统计学差异。结论PACS手术成功率较高,术后死亡率低,可同时提高入肝血流和降低侧支压力,是一种值得尝试和进一步研究的新手术方法。     

缺氧在大鼠肝纤维化形成中的作用机制

目的探讨缺氧在大鼠肝纤维化形成中的作用机制。方法建立胆管结扎(bile duct ligation,BDL)大鼠肝纤维化模型,术后1、3、7、14、21、28 d取材,观察肝脏组织学及超微结构的改变;逆转录PCR检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,Coll-Ⅰ)mRNA的表达;蛋白免疫印迹检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;缺氧培养原代肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),逆转录PCR检测HIF-1α、TGF-β1、Coll-I mRNA的表达,蛋白免疫印迹检测α-SMA的表达。缺氧/常氧下,加TGF-β1中和抗体、HIF-1α诱导剂氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)或抑制剂2-甲氧雌二醇(2-methoxyestradiol,2 ME2),逆转录PCR检测Coll-I mRNA表达的变化。结果①电镜下显示大鼠肝脏术后出现缺氧的表现;②术后3 d时,HIF-1α的蛋白表达升高,7 d时,TGF-β1、Coll-I mRNA及α-SMA蛋白的表达升高;③缺氧诱导HSC表达HIF-1α、TGF-β1、Coll-I mRNA及α-SMA蛋白表达的升高;④常氧下CoCl2诱导Coll-I mRNA的表达,中和抗体及2 ME2抑制缺氧诱导Coll-I mRNA的表达。结论缺氧激活HSC,增加细胞外基质的沉积,促进大鼠肝纤维化的形成,其机制与TGF-β1和HIF-α的介导信号通路密切相关。     

常用肝功的临床意义

常用的肝功检查项目都是非特异性的,涉及到肝外的许多组织或器官,并受许多因素的干扰,肝外疾患亦可异常;肝脏的储备能力又很强,轻度的肝损害肝功也不一定能反映出来,现常用的肝功检查只反映了肝功的一个侧面。因此必须全面了解肝功与各组织器官的联系,并进行具体分析,熟悉各种检查结果的影响因素,才能对肝功作出正确地评价。     

肝片虫病的生物化学研究 (1)受染肝片虫家兔的肝功试验结果

<正> 肝片虫多寄生于草食动物,偶可寄生于人体,终宿主由于吞入囊幼而感染。囊幼于十二指肠脱囊为童虫,穿过肠壁经腹腔侵入肝脏转入总胆管寄生,在兔体经50—60天发育为成虫。肝片虫童虫自肝脏移行至胆管,不仅可导致虫体发育的改变,也可引起宿主的临床病理改变。作者为了阐明幼虫从肝实质移行至胆管所致之病变,进行了此项研究。     

犬急性肝衰模型的建立

目的　建立犬急性肝衰模型 ,以进一步探讨应用体外异种全肝灌注治疗急性肝衰的方法与效果。方法　选 7只犬予以戊巴比妥钠 2 5mg·kg-1腹腔注射麻醉 ,分别行一期门腔端侧分流 ,肝周韧带断离 ,膈动脉缝扎。肝动脉血流完全阻断 2h ,制备致死性肝衰模型。术中定时采血测ALT、AST、LDH、PT、FIB、ammonia。取犬肝组织行光镜、电镜观察。结果　 1只犬因麻醉过量致死 ,其余 6只均手术成功。所有犬均在全肝血流完全阻断后 (3～7.5h)死亡 ,平均生存时间 (5 .7± 1.2 )h。随全肝血流阻断时间延长 ,动物血ALT、AST、ammonia、LDH进行性升高 ,PT时间延长 ,PIB减少 ,血压进行性下降。结论　一期门腔分流、全肝血流完全阻断 2h制备犬急性肝衰模型方法简便、可靠。