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相似文献
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1.
在原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型上,观察硒对肝细胞膜流动性及膜表面超微结构的影响。结果:预加硒可有效地维持肝细胞膜流动性,保护膜表面结构完整。硒保护组培养液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,丙二醛(MDA)水平下降,与损伤组比较有显著性差异(P<0.01)。且其GSH-Px/MDA比值与膜流动性增加呈正相关。提示上述硒的保护作用与增强细胞抗氧化能力有关。  相似文献   

2.
硒对慢性肝病患者外周血单个核细胞膜流动性的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨硒对慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)膜流动性的影响。方法 分离健康人和慢性肝病患者的PBMC ,分别体外培养 ,对比观察了预加硒 ( 1.15 6× 10 -7mol·L-1)和不同剂量脂质过氧化诱导剂叔丁基过氧化氢 (tBHP)作用后各组PBMC膜流动性和培养液中过氧化脂质 (MDA)含量变化。结果 健康人PBMC膜流动性随tBHP剂量的增加而降低 ,培养液中MDA含量呈相反变化 ;慢性肝病患者PBMC膜流动性明显下降 ,培养液中MDA含量增加。而经硒预保护作用 6h后两组细胞上述指标均有改善。结论 脂质过氧化反应可影响人PBMC的膜流动性 ,硒对此具有保护作用。  相似文献   

3.
检测50例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者红细胞膜流动性、氧自由基变化及抗氧化剂对其影响。结果:患者SOD活性减弱,红细胞内MDA含量增加,膜流动性下降,并且与感染及缺氧程度有关。维生素C及辅酶Q10可提高SOD活性,阻断减弱脂质过氧化反应,增大膜流动性。  相似文献   

4.
用荧光偏振法测定了 36例急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度 ,同时对血浆 MDA、SOD含量进行了测定 ,并与 2 4例正常人进行比较。结果显示 :脑梗塞组红细胞膜微粘度与对照组比较呈显著性升高 (P <0 .0 0 1 ) ,其改变与血浆 MDA水平呈正相关 ,与血浆 SOD水平呈负相关。说明脂质过氧化可能是导致急性脑梗塞红细胞膜微粘度增大、红细胞膜脂流动性降低的直接原因之一。  相似文献   

5.
用改良的荧光探针法测定外周血淋巴细胞膜流动性,此方法不需分离细胞膜,操作简便,灵敏度高,批内变异系数CV为0.9%。采用该方法对41例心力衰竭患者及20例正常人外周淋巴细胞膜流动性进行了测定,结果显示:心力衰竭患者外周淋巴细胞膜流动性P值为0.345±0.021,正常人为0.259±0.019,二者有显著差异(P<0.05);且发现外周淋巴细胞膜流动性改变与红细胞的改变一致,相关分析表明二者呈正相关(r=0.937,P<0.05)。  相似文献   

6.
对36例充血性心力衰竭(CHF)患者及32例健康者淋巴细胞的超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(GOT)活性及脂质过氧化物(LPO)含量进行测定。发现CHF患者淋巴细胞SOD、GSH-Px及GOT活性明显低于健康对照组;而CK活性和LPO含量高于健康对照组。结果表明,CHF患者的抗脂质过氧化能力减弱。  相似文献   

7.
以核孔滤筛法测定了46例Ⅱ型糖尿病患者和130例对照组的静脉血制备的标准红细胞悬液(StandardizedRedCellSuspension,RCS’s)和标准红白细胞悬液(Stan-dardizedRedandWhiteCellSuspension,RWCS's)的滤过指数(IndexofFiltration,IF)。结果表明,两组RWCS's和RCS's的IF及其差值比较均是显著性差异(P<0.01)。RWCS's和RCS's的IF与血糖水平及并发症密切相关,但与病程无显著相关性。  相似文献   

8.
观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶(MAO)活性及肝MAO结构改变。以低硒饲料喂大鼠8~11周后,上述四种组织MAO活性及肝线粒体膜流动性、肝Se含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝MAO的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由脂质过氧化所致的MAO降解。缺Se大鼠不同组织的MAO活性降低差异较大。结果表明硒在防御脂质过氧化及维持MAO结构完整和功能起重要作用。  相似文献   

9.
以荧光探剂(DPH)标记细胞膜脂区,利用稳态荧光偏振技术观测硒对四氯化碳损伤的原代培养人胚肝细胞膜流动性的影响,同时检测了丙二醛及硒谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-Px)活性水平。结果表明,预加硒可有效地维护受损肝细胞膜流动性。其机制可能与增强Se-GSH-Px活性,抑制脂质过氧化有关,且此作用受预作用时间、剂量等因素的影响。  相似文献   

10.
观察了预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。结果发现,经预缺血诱导的,C肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,与缺血再灌注组(I-R)比较,经典预适应组(CPC)和延迟预适应组(LPC)乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,心肌细胞存活率升高,脂质过氧化减轻,膜流动性增加。提示:培养乳鼠心肌细胞存在延迟预适应,其机制与预缺血提高心肌细胞抗氧化酶的活性、增加缺血再灌注时自由基的清除有关。  相似文献   

11.
EFFECTSOFSALVIAMILTIORRHIZABUNGE(SMB)ONLIPIDPEROXIDATIONANDPLASMAMEMBRANEFLUIDITYOFCULTUREDHUMANFETALHEPATOCYTESINJUREDBYCARB...  相似文献   

12.
利用四氯化碳造成原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型,发现随培养液中丙二醛含量增加,肝细胞在活率下降,谷丙转氨酶释放增多。同时受损肝细胞白蛋白分泌及胞质膜流动性下降。提示脂质过氧化可引起人胚肝细胞多方面损害。  相似文献   

13.
补硒治疗慢性肝病患者PBMC功能紊乱的临床价值   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨应用口服补硒方法纠正慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)免疫功能紊乱的临床价值。方法 患者口服补硒 (2 0 0~ 30 0 μg·d-1) 8~ 12周后分离PBMC ,分别对比观察硒作用前后PBMC膜流动性、白细胞介素 2受体 (IL 2R)表达及其分泌IL 2活性、过氧化脂质丙二醛 (MDA)含量的变化 ,并结合体外PBMC培养实验结果 ,探讨其可能机制。结果 口服补硒治疗后 ,患者PBMC膜流动性、IL 2R表达及其分泌IL 2活性均显著提高 ,血中LPO含量显著减少 ,与未补硒组比较差别均有显著性意义 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。体外培养患者的PBMC外加硒作用后上述指标呈相似变化。结论 口服补硒可纠正慢性肝病患者PBMCIL 2系统的功能紊乱 ,其机制可能与抑制PBMC膜的脂质过氧化损伤 ,维护膜的流动性有关  相似文献   

14.
HeShuixiang(和水祥);ShuChangjie(舒昌杰);HanCong(韩瑽);RenYingyun(任瑛云);LiGuangyuan(李广元)EFFECTSOFSALVIAMILTIORRHIZABUNGE(SMB)ONLIPIDPER...  相似文献   

15.
对27例高血压性Ⅱ型糖尿病患者(组1)之高血压致病因子初步进行临床观察,以无高血压之Ⅱ型糖尿病(组2)46例,高血压病(组3)15例及健康人(组4)15例做为对照。测定项目包括OGTT,胰岛素释放试验,血浆心房利钠多肽(ANP),血管紧张素Ⅰ(ATI),血浆醛固酮(ALD),全血容量,尿蛋白定量等。发现高血压性Ⅱ型糖尿病组血浆胰岛素水平、血钠和全血容量显著高于组2,血浆ANP,水平显著低于组4,但无高血压的Ⅱ型糖尿病组也有类似情况,故钠水潴留并不能解释高血压的发病。与高胰岛素血症有关的其他致病因子还须进一步研究。  相似文献   

16.
Vascularendothelialcellsinhypoxiaandthelackofglucosecanproducealotofactiveoxygen ,whichresultsinthedamageofendothelialcells .Furthermore,dysfunctionofvascularendothelialcellsistheinitiativestepofatherosclerosisandmayleadtosomeofcardiovasculardiseases[1 ,2 ] .So ,theprotectionofendothelialcellsfromtheinjuryplaysanimportantroleinthepreventionandtreatmentofatherosclerosis,hypertension ,hyperc holesterolaemiaandsoon .Therefore,manyre searchershavebeenlookingforamedicinethatcanhelptomaintainthenorm…  相似文献   

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