培哚普利对心力衰竭患者血流动力学和神经激素的急性影响

目的 观察培普利（perindopril,Pe)治疗心力衰竭患者的急性血流动力学效应和对神经激素影响并评估其首剂低血压反应。方法 ２５例心力衰竭患者口服单剂Ｐe 4 mg后进行有创血流动力学检测和神经激素测定。结果 口服单剂Ｐe 4 mg后平均肺动脉压、肺毛细血管楔压、全身血管阻力、外周血管阻力显著下降，心脏指数、左心室心搏功能显著上升。血管紧张素转换酶被抑制４８％，并伴血浆肾素活性增加，而血管紧张素、醛固酮下降。平均动脉压下降2.3kPa(17mmHg)、量大降幅４kPa(３０mmHg)。结论 心衰患者口服单剂Ｐe 4 mg能有效抑制血浆血管紧张素转移酶活性、产生良好的血充动力学效应，并有较好的临床安全性。     

硝酸甘油贴剂对充血性心力衰竭的血液动力学效应

报道10例扩张型心肌病心力衰竭(HF)患者,对硝酸甘油贴剂(瑞士CIBA—GEIGY公司)的急性血液动力学效应。贴药后右房平均压(MRAP)较前有非常明显下降(P<0.01),持续8h。心脏指数(CI)明显升高(P<0.05),持续12h。提示局部敷贴硝酸甘油是一种治疗HF可取的给药途径。     

异丙基肾上腺素致豚鼠慢性心力衰竭模型的建立

目的探讨药物诱导豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用皮下注射异丙基肾上腺素(1次/d)建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。6周后观察动物生活状态、血液动力学和脏器/体重比的改变。结果模型组动物皮毛杂乱无光泽、气喘和活动减少;左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值均显著降低(P<0.01);心脏/体重、肺脏/体重、肝脏/体重比值显著增加(P<0.01)。结论豚鼠皮下注射异丙基肾上腺素6周,可有效建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。     

前列腺素F2α和E2降低眼压及与房水cAMP含量变化关系的初探

目的探讨小剂量前列腺素对正常兔眼压的作用及与环磷酸腺苷(cAMP)的房水动力学介导作用的相关性。方法采用随机盲法对照研究，30只兔60只眼随机分成三组，每组分别点用或等量生理盐水。每组选10眼，用药后不同时间测量眼压。另外10眼滴药后2h抽取房水检测cAMP含量变化。结果治疗组用药后组用药后1h眼压开始下降，持续至用药后5h，其中2h时眼压下降幅度最大，平均分别为0．50kPa和0．45kPa。用药2h后组房水中cAMP含量由用药前(17．50±3．80)pmol／ml增高至(37．21±4．34)pmol／ml，而组房水cAMP含量变化不明显。结论小剂量可以降低正常兔眼内压。PGE2降眼压机理与房水中第二信使cAMP的动力学介导作用相关，而可能另有一套不同的第二信使系统。     

前列腺素F2α和E2降低眼压及与房水cAMP含量变化关系的初探

目的 探讨小剂量前列腺素F２α和E２（PGF２α、PGE２)对正常兔眼压的作用及与环磷酸腺苷(cAMP)的房水动力学介导作用的相关性。方法 采用随机盲法对照研究,30只兔60只眼随机分成三组,每组分别点用PGF２α10μg或PGE２ １０μg或等量生理盐水。每组选10眼,用药后不同时间测量眼压。另外10眼滴药后2h抽取房水检测cAMP含量变化。结果 PGF２α治疗组用药后0..5h、PGE２组用药后1h眼压开始下降,持续至用药后5h,其中2h时眼压下降幅度最大,平均分别为0..50kPa和0..45kPa。用药2h后PGE２组房水中cAMP含量由用药前(17..50±3..80)pmol/ml增高至(37..21±4.34)pmol/ml,而PGF２α组房水cAMP含量变化不明显。结论 小剂量PGF２α及PGE２可以降低正常兔眼内压。PGE２降眼压机理与房水中第二信使cAMP的动力学介导作用相关,而PGF２α可能另有一套不同的第二信使系统。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究

目的 观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制. 方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标.应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化. 结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output, CO)、心脏排血指数(cardiac index, CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization, TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca 2+内流. 结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能.     

“心肌荣”口服液对充血性心力衰竭患者的急性血液动力学效应

分组观察＂心肌荣＂口服液对３２例慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者的急性血液动力学效应。结果表明：口服＂心肌荣＂４０、１００ｍｌ组，在服药后平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）、肺楔压（ＰＷＰ）明显下降，而心脏指数（ＣＩ）明显上升（Ｐ＜０．０５），此作用维持４ｈ，提示口服＂心肌荣＂４０ｍｌ，每天３次，可治疗在性ＣＨＦ．     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.     

贺斯行急性超容性血液稀释时对机体血液动力学及凝血功能的影响

目的　观察羟乙基淀粉 (6 %贺斯 2 0 0 0 .5 ,HES)行急性超容性血液稀释 (AHHD)时血液动力学、血气及凝血功能的变化。方法　选择ASAⅠ -Ⅱ级在硬外复合浅全麻下行食道癌根治及全髋置换手术患者 5 0例 ,麻醉前 30～4 0min内输入HES(15mL·kg- 1 ) ,使血容量增加 2 0 %。当Hb低于 90 g·L- 1 时输入同型异体血。术中连续监测HR、BP、SpO2 ,于HD前 (H0 )、HD后 15min(H1 )、输入同型异体血前 (H2 )以及术毕 (H3)各时点抽取动、静脉血行血气分析、血常规及凝血功能检测。结果　HR、BP在整个手术过程中无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;Hb、Hct在HD后各时点均降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。PT在HD后H1 、H2 ,FIB在H2 时均明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　采用HES行AHHD对心、肺、肝、肾及凝血功能正常患者行血液保护是安全有效的 ,可避免异体血不必要的输入     

术前心痛定治疗高血压对胸部硬膜外麻醉的血液动力学影响

为观察心痛定与胸部硬膜外麻醉时上胸段交感神经阻滞，对血液动力学有无协同抑制作用，用无创心功能监测心痛定治疗组（NTG）与未治疗组（UTG）各50例高血压患者，上胸段硬膜外麻醉时血液动力学改变。结果显示：二者共同作用使高止压患者动脉压下降，心脏后负荷减轻，心肌氧耗下降，心室射血功能改善，心脏指数明显增加，无1例发生循环衰竭。表明心痛定用于上胸段硬膜外麻醉前治疗高血压，是有效而安全的。     

低浓度NO吸入对先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血流动力学的影响

对4例先天性心脏病室间隔缺损伴肺动脉高压患儿用Swan－Ganz导管监测血流动力学的情况下，观察吸入10mg／LNO后肺动脉压力及心输出量等的改变，结果表明，先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿吸入低浓度NO气后，平均肺动脉压及肺血管阻力均较基础状态明显降低（P＜0．05），心输出量则较前增高。提示吸入10mg／LNO可明显降低先天性心脏病伴肺动脉高压患儿的肺动脉压力，增加心输出量。     

乙醇致家兔急性心衰模型的建立

目的探讨乙醇诱导家兔急性心力衰竭的可行性。方法家兔麻醉固定后,股动脉插管监测血压变化,颈动脉插管至左心室监测左室内压变化,皮下针形电极监测心电图;恒速颈外静脉注射乙醇(生理盐水稀释无水乙醇至250mL/L,以1.0mL/min滴入)诱导急性心力衰竭,造模后取横断心脏,常规固定,HE染色,观察心肌病理变化。结果与造模前基础值比较,乙醇造模后动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室内压上升和下降最大速率均明显下降(P<0.05),达到心衰标准;心电图可见心率减慢(P<0.05),P波时间、P-R间期、QRS及QT间期延长(P<0.05);心肌病理变化符合心衰病理表现。结论乙醇恒速静脉注射可诱导家兔急性心力衰竭模型,为急性乙醇中毒所致心力衰竭的防治提供动物模型。     

国产米力农对急性心肌梗塞心力衰竭犬的血流动力学效应

以结扎麻醉犬冠状动脉前降支致心力衰竭，观察国产米力农的急性血流动力学效应。静脉注射米力衣（6μg／kg），可明显增加左、右心室内压上升和下降的最大速率（±dp／dtmax）及每搏输出量（SV）；显著降低左室舒张末期压力（LVEDP）；肺动脉压于一过性升高后持续下降。提示米力农对急性心肌梗塞所致心力衰竭具有良好的血流动力学效应。     

淋巴细胞脂质过氧化在充血性心力衰竭发生中的作用

对36例充血性心力衰竭（CHF）患者及32例健康者淋巴细胞的超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、肌酸激酶（CK）和谷草转氨酶（GOT）活性及脂质过氧化物（LPO）含量进行测定。发现CHF患者淋巴细胞SOD、GSH－Px及GOT活性明显低于健康对照组；而CK活性和LPO含量高于健康对照组。结果表明，CHF患者的抗脂质过氧化能力减弱。     

国产氨利酮十二指肠给药对犬血流动力学的影响

国产氨利酮(5-20mg/kg)给麻醉犬十二指肠用药后,血流动力学参数LVSP、dp/dt max、Vce-+dp/dtmax及CI显著增加,而TPR及T Value明显降低,SBP、MAP及HR均无明显变化。结果说明,口服氨利酮既具正性肌力,又有扩张血管作用,是一种新型的改善心功的强心药。     

克山病心内膜—心肌活检及血液动力学检查8例报告

本文报告了8例克山病病人心内膜—心肌活检和心导管法血液动力学研究的经验。全部病人的操作过程均顺利,安全,无合并症发生。所有病例都获得了心内膜—心肌组织。经光镜及电镜观察心内膜均正常。心肌均发现异常形态学改变,如:心肌变性、心肌纤维肥大、陈旧性瘢痕等。有4例病人发现心肌间质脂肪组织浸润。心导管检查:8例中的2例潜在型克山病结果正常,6例慢型中的5例有肺动脉压力增高,其中2例有明显的肺动脉高压。作者对以上问题作了初步的讨论,并认为心内膜—心肌活检是一个能提供心肌病理情况的良好方法,对于诊断、预后具有较大价值。     

THE ACTION OF CAPTOPRIL ON SCAVENGING OXYGEN FREE RADICALS

ＴＨＥＡＣＴＩＯＮＯＦＣＡＰＴＯＰＲＩＬＯＮＳＣＡＶＥＮＧＩＮＧＯＸＹＧＥＮＦＲＥＥＲＡＤＩＣＡＬＳ（李淳成）（侯立业）ＬｉＣｈｕｎｃｈｅｎｇ；ＨｏｕＬｉｙｅ；（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔＯｆＣａｒｄｉｏｔｈｏｒａｃｉｃＳｕｒｇｅｒｙ，ＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉ...     

经皮穿刺冠状动脉腔内成形术68例分析

我院近年共完成经文穿刺冠状动脉腔内成形术（PTCA）68例，其中单支病变37例（54．4％），双支病变22例（32．4％），三支病变9例（13．2％）。PTCA共扩张79处病变，A型病变39处（49．4％），B型病变30处（37．9％），C型病变10处（12．7％）。3例采用邓导丝技术，5例采用灌注球囊导管，8例放置冠状动脉内支架，三例进行了冠状动脉内膜斑块定向切除术。PTCA的病倒成功率97.1％，病变成功率93．5％，本前平均狭窄（878±8．4）％，术后平均狭窄（14．1±46）％。1例死亡，无息性心肌梗塞和急诊冠状动脉搭桥者。讨论了PTCA的适应症、影响成功的因素以及并发症的预防，表明PTCA是冠心病的有效治疗手段。     

肝硬化大鼠原位肝移植血流动力学改变

目的 研究肝硬化大鼠异体原位肝移植术后血流动力学改变.方法 雄性健康SD大鼠50只,采用腹腔及皮下注射四氯化碳(CCl_4),同时饮用乙醇溶液诱导10周,制备肝硬化大鼠模型;按KAMADA二袖套法(门静脉和肝下下腔静脉)对肝硬化大鼠原位肝移植;观察肝移植前后门静脉血流动力学的变化.结果 制备肝硬化大鼠模型36只;进行肝移植手术26次,术后成活并进行门静脉血流动力学指标检测12只.经统计学方法检验,肝移植术后门静脉压较术前明显降低[(1.60±0.10)kPa vs. (1.70±0.25)kPa,P<0.05];门静脉血流量明显增加[(7.55±1.02)mL/min vs. (6.15±0.88)mL/min,P<0.05];门静脉阻力明显降低[(11.84×10~(-2)±2.51×10~(-2))kPa/(mL·min) vs. (16.29×10~(-2)±2.40×10~(-2))kPa/(mL·min),P<0.05].结论 异体肝移植术可改善肝硬化大鼠血流动力学指标.