淋巴细胞亚群在不同周龄自发性高血压大鼠和正常大鼠脾脏中的表达差异

目的研究T淋巴细胞亚群在不同周龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和正常Wistar京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠脾脏中的表达差异。方法选取16周龄和40周龄雄性SHR和WKY大鼠各8只,监测血压后,通过苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脾脏病理学变化,应用流式细胞术检测WKY大鼠和SHR脾脏中T淋巴细胞亚群的表达变化。结果与相同周龄WKY大鼠比较,SHR脾脏中央动脉血管壁增厚,管腔狭窄,且40周龄SHR脾脏病变较16周龄严重;相同周龄的SHR与WKY大鼠比较,脾脏中CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞比例均无统计学差异(P>0.05);与16周龄WKY大鼠比较,40周龄WKY大鼠脾脏CD3+和CD3+CD8+T淋巴细胞比例显著降低(P<0.01),CD3+CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+比值显著升高(P<0.01);40周龄SHR脾脏CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞以及CD4+/CD8+比值的变化趋势同WKY大鼠相一致。结论高血压可引起脾脏病理改变,但其对脾脏T淋巴细胞亚群比例可能无显著影响,然而随着周龄的增加,脾脏T淋巴细胞亚群均发生紊乱。     

尖锐湿疣患者外周血T细胞亚群的检测

用T淋巴细胞单克隆抗体和间接免疫荧光技术(IFA)检测尖锐湿疣患者及健康人各20例外周血T淋巴细胞亚群。发现初期患者CD_3阳性细胞百分数显著下降;CD_4,CD_4/CD_8比值也显著下降;CD_8阳性细胞百分数却显著升高;恢复期患者T细胞各亚群比例趋于正常。     

大蒜素上调蛋白亚硝基化抗动脉粥样硬化研究

目的观察大蒜素对高胆固醇饮食诱导的apoE-/-小鼠动脉粥样硬化进展的影响,并从蛋白亚硝基化方面探讨其可能的作用机制。方法 30只apoE-/-小鼠随机分3组:对照组(生理盐水,ig)、低剂量组(大蒜素,9mg/kg·d,ig)、高剂量组(大蒜素,18mg/kg·d,ig)。高胆固醇饮食喂养12周,分别于第0、4、8、12周采血检测血脂水平,处理结束后,检测血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)水平;利用苏木精伊红染色与范吉尔森弹性纤维染色观察主动脉根部组织学变化;免疫组化染色检测动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞和血管平滑肌细胞含量;免疫荧光观察主动脉根部蛋白亚硝基化水平的变化。另外,以人脐静脉内皮细胞为体外模型,将其与ox-LDL(50μg/mL)共同培养24h,并用不同剂量(10μmol/L和20μmol/L)大蒜素加以处理,分别采用硝酸还原酶法和免疫荧光法检测细胞上清NO及细胞蛋白亚硝基化水平。结果组织学分析发现,大蒜素组小鼠主动脉根部斑块面积及斑块内巨噬细胞和血管平滑肌细胞含量明显较对照组少(P<0.05)。与对照组相比,大蒜素组小鼠血浆MDA、ox-LDL、TNF-α水平明显降低(P<0.05),血浆NO水平及主动脉根部蛋白亚硝基化水平明显升高(P<0.05),但对其血脂水平无明显影响。体外实验结果显示,与对照组相比,大蒜素能够显著恢复由ox-LDL所导致的人脐静脉内皮细胞的NO和蛋白亚硝基化水平的减少(P<0.01)。结论大蒜素能够有效抑制动脉粥样硬化的进展,其作用机制可能与大蒜素通过上调内皮细胞蛋白亚硝基化水平所发挥抗氧化应激和抗炎作用有关。     

炎性疼痛对小鼠外周组织炎症反应及TNF-α和MCP-1表达的影响

目的通过甲醛制备小鼠炎性疼痛模型研究炎性疼痛对机体局部组织形态结构、炎症反应以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子表达水平的影响。方法 64只健康雄性小鼠随机分为4组,分别给予右前肢腕部注射生理盐水40μL(NS组)、50mL/L甲醛40μL(FCOH组)、5μg/mL利多卡因0.3mL(L组)、5μg/mL利多卡因0.3mL+50mL/L甲醛40μL(FCOH+L组)处理;48h后分离局部组织,HE染色观察炎细胞浸润情况;Western blot检测TNF-α和MCP-1表达水平。结果与NS组相比,FCOH组于处理24h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度增加(1.73mmvs.4.02mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.3℃,P<0.05);FCOH+L组于处理48h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度显著增加(1.68mmvs.5.10mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.5℃,P<0.05)。此外,处理48h后,同FCOH组相比FCOH+L组小鼠右前肢局部组织中炎性细胞浸润程度增高,而TNF-α和MCP-1表达水平降低(P<0.05)。结论炎性疼痛参与调控局部炎症反应的进程,在修复损伤组织中发挥重要作用。炎症反应发生起始阶段阻断疼痛传递可以增加中性粒细胞浸润,减少局部组织中TNF-α、MCP-1的表达,进而影响炎症反应进程的持续时间。     

卵巢早衰患者外周血T细胞亚群及SOD活性观察

作者观察了12例卵巢早衰(POF)病人外周血中T细胞亚群的变化,同时对10例患者进行了红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。发现患者T_3、T_4、及T_4/T_8比值均低于对照组,同时SOD活性降低。提示:POF患者T细胞增殖及分化功能受抑制,免疫调节紊乱,抗氧化能力低下。因此,测定T细胞亚群及SOD活性对POF的病因探讨及诊断、治疗有一定价值。     

针刺完骨穴对血管性痴呆大鼠海马炎性细胞因子的影响

目的探讨针刺完骨穴(GB 12)对血管性痴呆大鼠海马炎性细胞因子的影响,为针刺治疗血管性痴呆提供理论依据。方法选用健康SD大鼠(n=54,300~450g),随机分为假手术组、血管性痴呆组、针刺组,进行行为学评分并测定海马炎性细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)mRNA的表达,HE染色观察海马组织变化。结果与血管性痴呆组相比,针刺组大鼠学习能力显著提升且炎性细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)mRNA表达下降;同时,海马神经细胞损伤程度下降,其形态学恢复到接近正常。结论电针完骨穴可以降低海马炎性细胞因子水平,降低神经细胞损伤程度,为血管性痴呆提供了新的神经保护机制。     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的探讨白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响。方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、损伤组、白藜芦醇处理组,每组21只。假手术组仅行手术暴露,不给予打击及治疗;损伤组采用Allens打击法建立SD大鼠脊髓损伤模型;白藜芦醇组模型建立后给予白藜芦醇200mg/kg腹腔注射。术后24、48、72h采用ELISA法检测各组脊髓组织白介素1β(IL-1β)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化及Western blot法检测术后72h脊髓组织IL-1β、IL-10、TNF-α、MPO蛋白表达的变化。结果 24、48、72h各时间点白藜芦醇组较损伤组IL-1β、IL-10、TNF-α表达及MPO活性降低(P<0.05);72h免疫组化染色及Western blot检测显示,白藜芦醇组较损伤组TNF-α、IL-1β、IL-10及MPO的表达明显降低(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过降低大鼠脊髓损伤后脊髓组织中炎性介质活性发挥对脊髓损伤的保护作用。     

高同型半胱氨酸血症对急性ST段抬高型心肌梗死患者淋巴细胞KV1.3-CaN-NFAT信号通路的影响

目的观察不同水平高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者淋巴细胞内电压门控性钾离子通道(KV1.3通道)-钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)-炎性因子(IL-6、TNF-α)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法入选STEMI患者90例,根据血浆Hcy水平分为3组:实验A组(STEMI组,Hcy<15μmol/L,n=30)、实验B组(STEMI+轻度Hhcy组,Hcy 15~30μmol/L,n=30)、实验C组(STEMI+中度Hhcy组,Hcy>30μmol/L,n=30),另选取健康体检者30例为对照组。抽取血标本后使用全自动生化仪测定血浆Hcy浓度,密度梯度离心法提取淋巴细胞,RT-PCR检测KV1.3、CnAα、NFAT1、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot检测KV1.3、CnAα、NFAT1蛋白的表达。结果各实验组较对照组KV1.3、CnAα和NFAT1的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。各实验组IL-6和TNF-α的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.01)。实验组血浆Hcy水平与KV1.3mRNA和蛋白表达之间呈正相关,相关系数分别为r=0.503(P=0.000)、r=0.726(P=0.000)。结论血浆Hcy浓度水平越高,STEMI患者淋巴细胞内KV1.3-CnAα-NFAT1的mRNA和蛋白表达水平及炎性因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平越高,这一信号通路可能是Hcy加重STEMI炎症反应的机制之一。     

胃癌患者外周血T淋巴细胞亚群变化的临床意义

目的　探讨胃癌患者细胞免疫功能改变的临床意义。方法　采用流式细胞术检测胃癌患者外周血T淋巴细胞亚群。结果　 5 0例胃癌患者与正常对照组比较 ,CD4降低 ,CD8升高 (P<0 .0 5 ) ,CD4/CD8比值下降 (P <0 .0 5 )。胃癌患者中 ,2 0例有转移单纯化疗组与 2 1例无转移手术联合化疗组和对照组相比 ,CD4下降 ,CD8升高 ,CD4/CD8有下降趋势 ;但CD4、CD8、CD4/CD8均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　胃癌的发生发展与机体免疫系统功能状态密切相关。     

阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响及机制。方法建立SD大鼠在体MI/R模型。160只大鼠随机分为MI/R组、MI/R+阿托伐他汀常规剂量(MI/R+N)组、MI/R+术前单次负荷剂量(MI/R+SL)组、MI/R+术前连续负荷剂量(MI/R+ML)组,并设假手术(Sham)组。Evans blue/TTC双染色测定心肌梗死面积;检测心肌ATP酶活性及血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;小动物超声测定左室射血分数(LVEF%)。结果与MI/R+N组比较,MI/R+SL组和MI/R+ML组的心肌梗死面积明显减少(P<0.05),心肌ATP酶活性明显增高(P<0.05),血清IL-6和TNF-α水平明显减低(P<0.05),MI/R后24hLVEF%显著改善(P<0.05)。而MI/R+SL组和MI/R+ML组间的心肌梗死面积、心肌ATP酶活性、IL-6和TNF-α水平、LVEF%的差异无统计学意义。结论负荷剂量阿托伐他汀可通过改善心肌ATP代谢,减少炎症因子异常表达等机制,减轻MI/R损伤。术前单次负荷剂量与术前连续负荷剂量的用药方式对保护MI/R无差别。     

自发性高血压大鼠纤维结合蛋白的表达及氯沙坦的干预作用

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血、尿纤维结合蛋白(fibronectin,Fn)水平、肾脏Fn的表达及氯沙坦的干预作用。方法雄性14周龄SHR 16只,随机分为高血压组(SHR组)和氯沙坦治疗组(T-SHR组),每组8只,T-SHR组氯沙坦灌胃30 mg/(kg.d);另选14周龄雄性Wistar-kyoto大鼠8只为正常对照组(WKY组)。16周后,观察各组大鼠体重、收缩压,双抗体夹心ELISA法检测血、尿Fn水平,免疫组化法检测肾脏Fn表达。结果①SHR组收缩压和尿Fn水平明显高于WKY组(P<0.05),血Fn水平明显低于WKY组(P<0.05),肾脏Fn主要表达于肾间质、部分肾小球系膜细胞和肾小球囊,其肾脏Fn表达明显高于WKY组(P<0.05);②T-SHR组收缩压及尿Fn水平较SHR组明显降低(P<0.05),血Fn水平较SHR组明显升高(P<0.05),肾脏Fn表达较SHR组明显降低(P<0.05)。结论 SHR尿Fn水平升高,血Fn水平降低,肾脏Fn表达水平上调;氯沙坦可能通过部分抑制SHR肾脏Fn的表达,对早期高血压肾损害有保护作用。     

珍菊降压片对肾性高血压大鼠血压的影响

目的　观察珍菊降压片 (ZJ)及其西药组分对肾性高血压大鼠 (RHR)血压和停药后血压反跳的影响 ,并研究其对RHR血脂与血脂蛋白的影响。方法　左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型 ;无创尾套法测量清醒RHR尾动脉收缩压。结果　与模型组比较 ,ZJ组 (4 0mg·kg-1,80mg·kg-1,16 0mg·kg-1)及西药组分组 (1.79mg·kg-1,相当于全药中剂量组 )对RHR有明显的降压作用 (P <0 .0 1) ;ZJ各剂量间降压作用无显著性差异 ;同比剂量组(80mg·kg-1)与西药组分组 (1.79mg·kg-1)降压作用无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;与西药组分组 (1.79mg·kg-1)比较 ,ZJ未出现血压反跳现象 (P <0 .0 5 ) ;ZJ对血脂和血脂蛋白无显著性影响 (P >0 .0 5 )。结论　珍菊降压片有良好的抗高血压作用 ,对血脂和血脂蛋白无显著性影响     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制     

平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾素活性的影响

目的观察平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血浆、下丘脑肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法20只雄性SHR随机分为模型对照组、平肝降压胶囊治疗组,另取10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,用药12周后,采用放免法检测血浆和下丘脑RA及AngⅡ的水平。结果平肝降压胶囊能显著降低SHR血压(P<0.01);模型对照组血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平较正常对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);给予平肝降压胶囊治疗后血浆、下丘脑RA和AngⅡ的水平均明显降低(P<0.05)。结论平肝降压胶囊可能通过降低血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平,从而达到降血压作用。     

头孢地嗪对免疫性肝损伤小鼠外周血T细胞亚群的影响

目的观察头孢地嗪对免疫性肝损伤小鼠外周血T细胞亚群的调节作用。方法采用卡介苗联合脂多糖诱导法建立免疫性肝损伤的小鼠模型;将造模成功的免疫性肝损伤小鼠随机分为胸腺肽组、头孢地嗪大、中、小剂量组、头孢曲松组和生理盐水组,连续给药7d,同时以正常小鼠作为对照组;采用免疫荧光染色技术,经流式细胞仪对小鼠的外周血T细胞亚群进行检测。结果免疫性肝损伤合并败血症小鼠的CD3 (%)、CD4 (%)和CD8 (%)均明显低于正常小鼠,而头孢地嗪可有效地提高免疫性肝损伤合并败血症小鼠的CD3 (%)、CD4 (%)和CD4 /CD8 。结论头孢地嗪可通过调整CD4 和CD8 之间的平衡,有效地提高机体的免疫功能。     

罗格列酮对自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达的影响及其机制

目的观察64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)、NF-κB(核转录因子-κB)、PPAR-γ(过氧化物酶体增殖激活受体-γ)的表达水平,海马CA1区神经元改变及罗格列酮对上述指标的影响,探讨高血压脑损伤过程中的炎症反应机制及PPAR-γ激动剂在高血压脑损伤中的作用及相关机制。方法雄性56周SHR及威斯塔京都大鼠(WKY)各10只,随机分为2组,对照组(生理盐水2mL/d灌胃)和Ros组[罗格列酮5mg/(kg·d)溶于2mL生理盐水中灌胃],每组各5只,各组给药8周,至64周龄时处死取脑。采用尼氏染色法观察各组海马CA1区神经元损伤情况,Real-time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB、PPAR-γ蛋白表达水平。结果 64周龄SHR大鼠海马区PPAR-γ蛋白表达降低,NF-κB活化(P<0.05),MCP-1及COX-2表达升高(P<0.05),海马CA1区神经元减少(P<0.05),罗格列酮通过升高PPAR-γ表达,降低NF-κB、MCP-1及COX-2表达,逆转了SHR大鼠海马CA1区神经元损伤。结论 SHR海马CA1区神经元丢失明显,NF-κB、MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压神经元损伤的病理过程,罗格列酮可通过活化PPAR-γ通路发挥抗炎及神经保护作用。     

自发性高血压大鼠大、中动脉壁AT1和AT2受体表达的增龄性变化

目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变。方法幼年组(7周)、成年组(26周)、老年组(51周)雄性SHR各20只,正常饮食饲养1周后,测定鼠尾动脉收缩压;胸主动脉及肠系膜上动脉(SMA)取材后,石蜡切片,Mallory染色观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果 3个年龄组SHR大鼠的血压随增龄呈现明显升高[(151±26)mmHg vs.(166±9.0)mmHg vs.(180±13)mmHg,P<0.05];胸主动脉和SMA壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多(IA值:主动脉416±43 vs.483±74 vs.553±83,SMA 387±46 vs.425±67 vs.468±81,P均<0.05);胸主动脉和SMA壁AT1和AT2表达均随年龄增长呈增高趋势(灰度值:胸主动脉AT1 159±7.0 vs.150±8.7 vs.139±8.9,AT2 187±6.9 vs.181±9.5 vs.169±10;SMA AT1 163±11 vs.112±11 vs.128±18,AT2 188±11 vs.171±15 vs.171±13;P均<0.05),AT1/AT2比值仅在老龄组增高(幼龄及老龄组胸主动脉0.86±0.01 vs.0.78±0.08;SMA 0.85±0.07 vs.0.71±0.08,P均<0.05)。结论增龄可导致SHR成纤维细胞生长、胶原纤维沉积,血管壁局部AT1、AT2表达及二者比例改变,同时AT1由单纯的介导血管收缩作用转变为介导血管壁重塑,可能是SHR大鼠血压增龄性改变的机制之一。     

卡托普利对高血压大鼠Klotho蛋白的影响

目的观察卡托普利对高血压模型大鼠Klotho蛋白及相关炎性因子的影响。方法 SD大鼠18只,随机分为正常组、模型组、干预组,其中模型组及干预组先给予N'-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型。造模成功后,干预组给予卡托普利100 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。测大鼠尾动脉血压变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测血浆中Klotho蛋白、血栓素A2(thromboxane, TXA2)、内皮素(endothelin, ET)水平,硝酸还原酶法测一氧化氮(nitric oxide, NO)水平,TBA法测丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,WST-1法测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性。观察每组大鼠胸主动脉血管壁HE染色病理变化,免疫组化CD31标记观察血管内皮细胞损伤。结果与正常组比较,模型组TXA2、ET、MDA含量高于正常组(P<0.05),Klotho蛋白含量、NO含量、SOD活性低于正常组(P<0.05);与模型组比较,干预组TXA2、ET、MDA含量显著降低(P<0.05),Klotho蛋白含量、NO含量、SOD活性高于模型组(P<0.05)。HE染色结果显示:模型组大鼠主动脉血管中膜弹力纤维增生、紊乱,管壁较正常组增厚;干预组大鼠血管管壁厚度明显小于模型组。免疫组化结果显示:模型组大鼠主动脉血管内皮细胞受损、脱落;干预组大鼠血管内皮细胞增多、逐渐修复。结论卡托普利可以减轻内皮细胞的应激反应、修复血管内皮,改善血管内皮功能,提高Klotho蛋白水平。     

肾康注射液对高血压肾损害大鼠血压及相关指标的影响

目的探讨肾康注射液对高血压肾损伤大鼠血压及相关指标的影响。方法将32只高血压肾损伤模型大鼠随机分为4组:模型对照组(即SHR组)、阳性对照组、肾康注射液大剂量组、肾康注射液小剂量组;WKY大鼠作为阴性对照组。阳性对照组腹腔注射给予福辛普利钠1.6mg/kg,肾康注射液大小剂量组分别腹腔注射肾康注射液,相当于生药剂量为4.8、2.4g/kg,阴性对照组和模型组腹腔分别注射等体积生理盐水,每天1次,连续给药30d。末次给药后检测高血压肾损伤大鼠的血压、心脏病变以及NO、Ang-Ⅱ、C反应蛋白、TGF-β1等指标。结果给药前后各组间大鼠体质量无明显差异(P>0.05);给药后肾康注射液组的血压值明显低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,肾康注射液组的NO活性明显增高,肾脏皮质中的Ang-Ⅱ明显降低,C反应蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但血清中的Ang-Ⅱ、血清转化因子TGF-β1无显著性差异(P>0.05)。结论肾康注射液能降低高血压肾损伤大鼠血压、提高肾组织的NO活性、降低Ang-Ⅱ及C反应蛋白的含量。