姜黄素对单碘乙酸诱导的膝骨关节炎大鼠的治疗作用

目的探讨姜黄素对单碘乙酸诱导的骨关节炎(OA)大鼠的治疗作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为3个实验组:对照组(CON组),模型组(OA组,OA+DMSO)和治疗组(CUR组,OA+DMSO+姜黄素)。采用单次注射单碘乙酸(MIA)于大鼠右侧膝关节腔建立大鼠膝关节OA模型,对照组注射相同体积的生理盐水。3 d后治疗组腹腔注射姜黄素进行治疗,模型组注射相同体积的DMSO。分别于治疗2周、3周后观察各组大鼠膝关节肿胀情况并进行后爪回缩实验;取膝关节软骨标本,于解剖显微镜下观察股骨髁和胫骨平台并进行Pelletier评分;制作关节软骨组织冰冻切片,并进行HE、甲苯胺蓝、番红O染色和Mankin评分。结果模型组软骨缺损严重、表面粗糙,滑膜增生硬化并伴有炎症改变,骨赘出现;治疗组关节软骨得到明显修复,软骨表面相对光滑,无明显增生及骨赘。模型组与治疗组Pelletier评分、Mankin评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素具有减缓关节软骨退化,修复坏损的关节软骨,降低炎症的作用。本研究为姜黄素作为治疗膝骨关节炎潜在的临床药物提供了实验基础和依据。     

IL-1β和MMP-13在兔骨关节炎模型软骨和滑液中的表达

目的评价兔膝关节内侧半月板损伤制作骨关节炎(OA)模型的方法的可行性,探讨白细胞介素-1β(IL-1β)和金属蛋白酶-13(MMP-13)在兔骨关节炎模型软骨和滑液病变中的作用机制。方法新西兰大白兔40只,随机分为实验组(n=30)和对照组(n=10),于术后2、6、12周观察股骨髁关节软骨的病理变化并进行评分;用免疫组化方法检测关节软骨中IL-1β和MMP-13的表达情况;用酶联免疫吸附法测定关节液中IL-1和MMP-13的含量。结果实验组和对照组在大体和病理观察不同时间点关节软骨评分及HE染色差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示IL-1β在两组中均有表达,实验组和对照组2周时细胞分数差异无统计学意义,6、12周差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-13在对照组关节软骨细胞中未见表达,实验组的关节软骨细胞中可见MMP-13蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。关节滑液中IL-1β表达和在软骨中表达一致。结论采用损伤兔膝关节半月板的方法可建立合理的动物OA模型;IL-1β和MMP-13在OA发病过程中表达水平有明显变化,需要进一步的临床研究来探讨其是否可以作为早期诊断OA的指标之一。     

小鼠骨关节炎模型中胫骨软骨下骨微结构的Micro-CT分析

目的应用显微CT(Micro-CT)技术观察和分析小鼠骨关节炎模型中软骨下骨微结构的变化,为进一步了解软骨下骨在骨关节炎疾病发展中的作用提供一定的实验基础。方法野生型小鼠12只,随机均分为内侧半月板-胫骨韧带切断术组(DMM组)和对照组(假手术组)。术后8周,取两组动物术侧全膝关节置于Micro-CT仪器中进行扫描,应用三维重建处理和分析软件对内侧胫骨平台软骨下骨全部及其外、中、内1/3三个亚区域的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和组织骨密度(TMD)进行检测,并行膝关节的病理组织学染色。结果与对照组比较,DMM实验组小鼠在Micro-CT成像和组织学染色上均出现软骨下骨骨小梁增宽、致密、排列紊乱不均匀等表现,关节内侧缘可见骨赘形成;在全部亚区域的Tb.Th、外1/3亚区域的BV/TV与TMD、中1/3亚区域的BV/TV、Tb.Th与TMD、内1/3亚区域的Tb.Th均升高,而在全部亚区域的Tb.N、外1/3亚区域的Tb.Sp、中1/3亚区域的Tb.N与Tb.Sp、内1/3亚区域的BV/TV与Tb.N均降低。结论对小鼠DMM骨关节炎模型的胫骨软骨下骨多个亚区域进行微结构的Micro-CT测量分析可获得小鼠模型更加全面的数据资料。     

依达拉奉对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用。方法 30只成年BALB/c雄性小鼠(左右眼共60只)随机分为正常组(n=24)、光损伤模型组(n=12)、损伤前给药组(n=6)、损伤前生理盐水组(n=6)、损伤后给药组(n=6)及损伤后生理盐水组(n=6);采用(12 000±450)lux白光照射BALB/c小鼠6 h建立急性视网膜光损伤模型,给药组采用玻璃体腔注射2μL(11.5×10-6mol/L)依达拉奉,使用视网膜电图检测光损伤后视网膜功能学变化,TUNEL染色观察暗修复24 h后视网膜细胞凋亡的数目,综合评价依达拉奉对视网膜的保护作用。结果视网膜电图中损伤前给药组各波波幅相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组下降幅度明显减低(P<0.05);TUNEL染色中损伤前给药组外核层细胞凋亡的数目相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组显著减少(P<0.05)。结论 2μL(11.5×10-6mol/L)依达拉奉玻璃体腔注射可抑制光诱导的视网膜外核层细胞凋亡,其机制可能与自由基清除有关。     

依达拉奉对视网膜光损伤的抗氧化作用

目的观察依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜光损伤(retinal photodamage,RP)的保护作用,并探讨其抗氧化功能。方法 48只成年雄性BALB/C小鼠随机分为正常组(n=12)、光损伤组(n=12)、依达拉奉组(n=12)和生理盐水组(n=12)。采用(8 000±300)lux白色光源照射4h建立小鼠视网膜光损伤模型;应用光镜观察各组小鼠视网膜形态学变化;检测光照后小鼠视网膜组织抑制羟基自由基(HO.)的能力以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果光镜检查显示,依达拉奉组视网膜损伤程度相对于光损伤组和生理盐水组明显减轻(P<0.05);氧化指标检测显示相对于光损伤组和生理盐水组,依达拉奉组抑制HO.的能力显著提高(P<0.05),视网膜组织MDA含量明显减少(P<0.05),SOD含量显著增多(P<0.05)。结论氧化应激在RP的发生中起着关键作用,依达拉奉可以通过抗氧化功能对RP起到保护作用。     

喹吡罗降低C57BL/6J小鼠的预先弱刺激抑制和间隙预刺激抑制

目的探讨C57BL/6J小鼠在急性给予喹吡罗(quinpirole,QNP)前后听觉惊跳反射(acoustic startle reflex,ASR)、预先弱刺激抑制(prepulse inhibition,PPI)和空白预先刺激抑制(gap prepulse inhibition,Gap-PPI)的变化情况。方法 20只C57BL小鼠,随机分为实验组(n=10)和阴性对照组(n=10)。实验组给予盐酸QNP腹腔注射,阴性对照组给予等体积生理盐水处理。实验对象均完成惊跳反射的测试。记录注射前的数据为基础值,注射后10min、24h进行相同测试。比较各组惊跳反射强度、预先弱刺激抑制率(%PPI)和空白预先刺激的抑制率(%Gap-PPI)。结果对照组小鼠注射生理盐水前后的惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI未见明显改变(P>0.05)。实验组小鼠注射盐酸QNP 10min后的惊跳反射强度[(0.030 7±0.002 6)N、%PPI(14.78±6.14)%、%Gap-PPI(17.78±9.74)%]较基础值[(0.097 1±0.004 3)N、(45.24±10.11)%、(41.49±4.33)%]降低(P<0.05);实验组小鼠在注射QNP 24h后的惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI与基础值相比无明显变化(P>0.05)。实验组注射QNP 10min后最大惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI均较对照组明显降低(P<0.05)。结论 C57BL/6J小鼠急性注射QNP,抑制了预先弱刺激抑制及空白弱刺激抑制,可造成感觉运动门控功能的短期受损并导致小鼠产生耳鸣,可能机制是急性损伤了C57BL/6J小鼠的边缘系统。     

靶向间皮角质细胞生长因子对术后腹膜粘连的预防作用

目的研究角质细胞生长因子(KGF)对大鼠腹膜粘连形成的预防作用及对腹膜粘连组织中组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为3组(n=10),分别为KGF组、模型组和假手术组。7 d后处死大鼠,并参照修改后的Leach等评分系统评价粘连程度。光镜观察组织形态学变化,并用免疫组化SP法测定腹膜粘连组织中tPA和PAI-1表达情况。结果 KGF组粘连总评分结果(4.8±0.92)明显低于模型组(7.6±1.35)(P<0.01),免疫组化染色示KGF组tPA表达水平(88.41±3.92)明显高于模型组(111.63±4.04)和假手术组(100.91±1.57)(P<0.01),而PAI-1表达水平在3组之间无差异(P>0.05)。结论 KGF通过促使损伤处腹膜再生及纤溶能力恢复达到预防腹膜粘连形成,提示间皮再生可能是预防粘连形成的有效途径。     

边缘前皮质α_2肾上腺素受体调节帕金森病模型大鼠的抑郁样行为

目的观察边缘前皮质(PrL)内α_2肾上腺素受体对帕金森病(PD)模型大鼠抑郁样行为的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(MFB)法建立PD大鼠模型,利用蔗糖偏爱和强迫游泳实验(FST)检测大鼠的抑郁样行为,PrL内微量注射α_2肾上腺素受体激动剂或拮抗剂后观察药物对大鼠抑郁样行为的影响。结果6-OHDA单侧损毁MFB诱发大鼠产生抑郁样行为;PrL内注射选择性α_2肾上腺素受体激动剂可乐定后诱发假手术组大鼠产生抑郁样行为,增强损毁组大鼠的抑郁样行为;假手术组和损毁组大鼠PrL内注射α_2肾上腺素受体拮抗剂咪唑克生表现出抗抑郁样作用,但在损毁组用于激活或阻断α_2肾上腺素受体以诱导行为变化的最低药物剂量高于假手术组大鼠。结论 PrL内α_2肾上腺素受体参与PD抑郁样行为的调节。     

关节内注射川芎嗪对兔膝关节软骨退变的影响

目的观察川芎嗪关节腔内注射对骨关节炎过程中软骨退变的保护作用,探讨川芎嗪关节腔注射治疗骨关节炎的应用前景。方法健康成熟新西兰大白兔26只,设立正常组、模型组、对照组和实验组。模型组、对照组及实验组建立骨关节炎模型。对照组与实验组分别关节腔注射地塞米松0.3 mL和川芎嗪0.3 mL。每周一次。在模型建立6周和9周时各组分别处死一半动物,去除关节炎模型,取材进行大体标本病理学观察,并经光镜和透射电镜观察膝关节软骨的病理变化。结果在6和9周时,实验组的大体标本软骨损伤分级明显优于其他3组;Mankin软骨组织学评分与上述两组相比,有非常显著性差异(P<0.01);电镜超微结构观察其病理改变明显轻于对照组和模型组。对照组大体标本软骨损伤分级与模型组基本相同;Mankin软骨组织学评分与模型组比较无显著性差异(P>0.05);电镜超微结构观察对照组与模型组在细胞形态、细胞内细胞器改变等方面相似。结论关节腔内注射川芎嗪能减轻兔膝关节炎模型的关节软骨退变程度,并可促进软骨的自身修复;激素关节腔内注射对损伤软骨的修复作用不明显。     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织脂连素受体表达和血清脂连素质量浓度的变化

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑皮层和海马脂连素受体(AdipoR)表达的改变和血清中脂连素质量浓度的变化。方法将54只SD大鼠随机分为正常组(n=12)、假手术组(n=12)、SAH模型组(n=30)。采用颈内动脉穿刺法制作大鼠SAH模型。通过ELISA检测血清中脂连素的质量浓度;采用Western blot检测脂连素受体表达的变化。结果与正常组和假手术组相比,SAH后1、2、3d时血清脂连素浓度明显降低(P<0.05)。与正常组和假手术组相比,SAH模型组大鼠皮层和海马的脂连素受体1(AdipoR1)的表达明显升高(P<0.05),而脂连素受体2(AdipoR2)表达无明显变化。结论脂连素参与了SAH后早期脑损伤的病理生理过程,血清脂连素质量浓度的降低以及AdipoR1表达的增多,可能都是导致SAH后早期脑损伤的重要病理机制。     

隧道出渣设备最佳配合分析

针对隧道出渣时,装载机与倾卸车联合作业中的配合问题进行了深入的研究,分析并建立两种施工机械最佳配合关系的数学模型,通过实例计算表明,此模型及算法对施工单位在隧道施工中合理地确定两者数量关系具有一定的指导意义.     

中国经济增长的波动分析

对国民经济增长的波动进行计算分析。应用Mexican Hat小波对国内生产总值（GDP）的增长率进行多时间尺度分析，再利用宏观经济学的理论从政府宏观调控政策、投资、消费等方面分析引起波动的原因。在不同时间尺度下，经济波动受到政策、投资和消费及重大政治事件的影响。通过对经济增长波动的因素及规律的分析，可以提高对经济发展的预见性，促进经济更好的增长。     

纳米Ni粉对Cu粉末烧结性能的影响

研究了纳米Ni粉对Cu粉末烧结性能的影响。研究表明：由于添加1％纳米Ni粉中的NiO未被完全还原,而且纳米Ni粉本身还有被CuO氧化成NiO的可能,因而纳米Ni粉在Cu粉末烧结过程中未能起到活化烧结的作用。相反,添加1％纳米Ni粉后还降低了Cu粉末烧结性能。     

级配对级配碎石力学性能影响试验分析

通过试验对不同级配的级配碎石强度影响因素进行分析,得出实际结论,为工程中级配选择提供借鉴.     

桥梁板式橡胶支座抗压弹性模量分析

简要介绍桥梁板式橡胶支座抗压弹性模量的计算及试验方法,同时从几个方面分析影响该指标的因素.     

弓网离线模拟试验平台的设计

受流问题是制约电气化铁路提速的瓶颈之一,而弓网离线电弧是高速列车受流的关键问题.为了全面的把握弓网离线状态,设计了弓网离线模拟试验平台.实现正弦周期内不同时刻离线及回合过程的电弧放电现象,并采用示波器和数据采集卡实现对离合瞬间电压、电流和光强等波形的同步记录,为弓网离线检测法和列车受流质量的研究及抑制电弧危害打下基础.     

钢筋混凝土简支梁桥梁体病害分析及维修方法

随着经济的发展、综合国力增强,交通事业日新越益发展,桥梁建设取得了长足的进步,为我国的各项事业的发展提供了坚强的基础,但随之而来的桥梁病害问题也日益严重,针对上述情况,本文将对钢筋混凝土简支梁桥梁体的常见病害进行归纳和总结,并提出一定的维修措施,以便能够减轻同类病害的发生,为今后的公路事业发展提供参考依据.     

柔性路面超高路段病害成因分析

柔性路面弯道内侧极易形成病害,分析了病害的成因,提出了相应的措施。     

某超限高层建筑的结构设计

主楼桩基按照桩端持力层起伏变化选用不同桩长的人工挖孔桩,进入强风化岩,有效发挥桩身强度,控制绝对沉降,解决了主楼与裙房不设沉降缝的问题.针对结构平面中间部位凹口较大,采取了在凹口处增设楼板,计算时薄弱部位设为弹性楼板的措施,计算结果满足规范要求.     

桥梁单片梁受力分析

桥梁单片梁受力主要是由重交通车辆的碾压,尤其是超限重车的频繁通过引起的--这是外因,当然桥梁本身的质量差或桥面铺装层与脚缝的填充不符合要求也能产生单片梁受力--这是内因.如果严格按设计要求去做,这种情况是能避免发生的.单片梁受力严重的会危及行车安全,必须引以注意.