纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果　纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。结论　纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

急性颅脑损伤患者血清和脑脊液酶活性的改变

本文对80例急性颅脑损伤患者血清和脑脊液CPK、LDH、GOT以及LAP活性作了测定。结果表明,急性颅脑损伤患者后当天和伤后第1天血清和脑脊液CPK、LDH活性以及脑脊液GOT活性显著升高(P<0.05),而伤后当天的血清和脑脊液酶活性与急性颅脑损伤的脑损伤程度和患者预后则无明显相关(P>0.05)。故我们认为,外伤后早期血清和脑脊液CPK、LDH活性以及脑脊液GOT活性可作为急性颅脑损伤诊断的一项辅助指标,至于脑脊液酶活性对判断急性颅脑损伤的脑损伤程度和患者预后的价值尚待继续探讨。     

葛根素对大鼠局灶性缺血脑组织内海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定大鼠脑缺血后不同时间点前后海马区nNOS阳性神经元表达的变化.结果 2h和12h干预组脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05),24h干预组与对照组比较无统计学差异(P>0.05).缺血2h组海马nNOS阳性细胞开始增加,12h组最高,24h组较前有所下降;干预组大鼠海马nNOS阳性细胞数与对照组比较降低明显,有统计学差异(P<0.01).结论 nNOS参与早期脑缺血损伤,葛根素通过抑制nNOS表达对大鼠脑神经元损伤起保护作用.     

等容量血液稀释法治疗急性脑损伤灶周的病理学研究

采用对照试验，对实验性犬脑损伤进行等容量血液稀释（ＩＨＤ）治疗后，分析研究损伤灶周的病理学改变，以判别ＩＨＤ疗法对急性脑损伤的治疗效果。实验选用３２只犬，以钟摆式打击器制成脑挫裂伤模型，随机分４组：对照组，常规组，常规＋低右组及ＩＨＤ组。实验结束对损伤犬脑进行病理学检查并半定量计分。结果显示，ＩＨＤ组损伤灶周围脑水肿及急性损伤反应明显轻于其他组。研究表明ＩＨＤ法治疗急性脑损伤能减轻脑水肿及继发性脑损害，且不增加血管的通透性及出血倾向。     

镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究

目的　研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法　采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果　 1 5～ 30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量 ,明显缩小脑梗塞范围 ,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论　 1 5～ 30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。     

皮层下缺血性脑血管病CT表现与血管性痴呆的相关研究

目的　探讨皮层下缺血性脑血管病CT表现与血管性痴呆之间的关系。方法　对比分析 6 0例皮层下多发脑梗死痴呆者和 6 8例皮层下多发梗死无痴呆者CT表现。结果　痴呆组中额叶皮层下、内囊前肢、尾状核、半卵圆中心前部、侧脑室体旁前部白质及丘脑梗死发生率、平均梗死灶数目及平均梗死体积均大于对照组 (P <0 .0 5 ) ;3级、4级脑白质疏松出现率显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑萎缩指数测量值明显大于对照组 (P <0 .0 5 )。非条件Logistic回归分析额叶皮层下及丘脑梗死灶数目、侧脑室体旁前部白质梗死灶体积、脑白质疏松以及脑皮层萎缩的程度与血管性痴呆的发生显著相关。结论　皮层下多发脑梗死性痴呆与梗死灶的部位、数目、体积和脑白质疏松及脑皮质萎缩的程度密切相关     

脑脊液CPK、LDH、GOT和LAP活性对急性颅脑损伤的诊断作用

对 8 0例急性颅脑损伤患者脑脊液 (CSF)肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (L DH)、谷草转氨酶 (GOT)和亮氨酸氨基肽酶 (L AP)活性作了测定。结果发现 ,急性颅脑损伤患者伤后当天和伤后第 1天 CSF CPK、L DH和 GOT活性均显著高于对照组 (P <0 .0 5) ,而 CSF L AP活性则升高不明显 (P>0 .0 5)。故提示脑外伤后早期 CSF CPK、L DH和 GOT活性可作为急性颅脑损伤诊断的辅助指标 ,并对急性颅脑损伤脑损伤程度和患者预后的判断有一定参考价值。     

脑脊液脑型肌酸激酶同工酶测定对急性颅脑损伤预后的价值

本文采用层析荧光法测定了62例急性颅脑损伤患者伤后当天的CSF-CK-BB活性,并与伤后6个月预后按GOS分级的关系作了对比分析。结果表明,急性颅脑损伤患者伤后早期CSF-CK-BB活性测定可作为估价颅脑损伤预后的客观指标,同时结合GCS评分,对提高判断颅脑损伤患者神经功能恢复的准确性有一定参考价值。     

rt-PA联合高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的观察比较rt-PA联合高压氧(high pressure oxygen,HPO)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性缺血再灌注模型,观察比较rt-PA联合HPO对大鼠缺血再灌注损伤后神经功能、脑含水量、脑指数、脑梗死体积、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)的影响。采用Western blot和RT-PCR观察比较rt-PA联合HPO对大鼠缺血再灌注损伤后诱导型NOS(iNOS)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养受体p75(p75NTR)和TrkB蛋白及mRNA的表达。结果 rt-PA联合HPO组比rt-PA组更显著地降低模型大鼠的神经功能评分、脑含水量、脑指数、脑梗死体积、SOD、MDA、LD、NOS、NO及iNOS和p75NTR蛋白及mRNA的表达;升高模型大鼠的体质量、LDH及BDNF和TrkB蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论 rt-PA联合HPO对大鼠脑缺血再灌注损伤具有更显著的保护作用,其机制可能与抗氧化、减少iNOS的表达,上调BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达、下调低亲和力受体p75NTR的表达等有关。     

一支致力于“脑发育及其损伤诊断与康复评估”的医学影像科研团队

<正>智力、运动与视力缺陷是儿童期常见的疾患,其"根源"常常是新生儿期高危因素所致,早发现、早干预能够极大提升康复效果。目前,临床缺乏早诊手段、家庭缺少早诊意识是多数患儿预后不良,导致残障的重要原因。西安交通大学第一附属医院医学影像科杨健教授团队自2010年起一直致力于新生儿脑发育与损伤的影像研究,目前已构建了5000余例的新生儿磁共振(MRI)影像与临床综合数据库,通过研发系列个体精准预后评估影像新技术,在新生儿脑疾病的早期精准诊断方面取得了