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相似文献
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1.
目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生支架内再狭窄(ISR)的相关危险因素。方法选取本院2015年4月至2017年1月成功进行PCI术后随访并再次进行冠状动脉造影的215例患者作为研究对象,根据造影结果,将患者分为无再狭窄组(non-ISR组,113例)和再狭窄组(ISR组,102例),又根据超敏C反应蛋白(HsCRP)的水平,将患者分为HsCRP>1mg/L(113例)和HsCRP≤1mg/L组(102例)。对两组患者的临床资料和生化指标进行回顾性分析,采用单因素以及Logistic多因素回归分析相关指标与冠状动脉支架内再狭窄的关系。结果单因素分析显示:ISR组糖尿病的患病率为43%,高于non-ISR组的30%(P<0.05);ISR组年龄明显大于non-ISR组(P<0.05);ISR组血清HsCRP水平高于non-ISR组(P<0.001);ISR组血清CRP水平高于non-ISR组(P<0.05);ISR组血清总胆固醇(TC)水平高于non-ISR组(P<0.05);ISR组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于non-ISR组(P<0.05);ISR组冠状动脉的病变明显较严重,Gensini评分较高(P<0.001);Logistic多因素回归分析显示:年龄、糖尿病、HsCRP水平以及冠心病的严重程度是ISR的危险因素。结论年龄、糖尿病、血清HsCRP水平和Gensini评分是PCI术后ISR发生的独立危险因素。TC和LDL-C水平与ISR相关,但不能独立预测再狭窄的发生。  相似文献   

2.
目的探讨药物洗脱支架(DES)后1年时支架内再狭窄的影响因素及血清分泌型磷脂酶A2(sPLA2)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的预测价值。方法选取2014年1月至2016年1月于延安大学附属医院行DES植入的120例患者,根据1年时是否出现再狭窄分为再狭窄组(ISR组)及无再狭窄组(non-ISR组);评估两组一般临床资料及支架植入前后sPLA2、hs-CRP水平;采用Logistic回归分析1年支架内再狭窄的影响因素。结果 ISR组完全闭塞病变率(31.43%vs.17.65%)、支架重建率(31.43%vs.16.47%)、后扩张发生率(35.29%vs.11.43%)显著高于nonISR组(P<0.05);ISR组支架植入前后hs-CRP及sPLA2水平均显著高于non-ISR组(P<0.05),且植入支架后ISR组及non-ISR组hs-CRP及sPLA2水平均显著升高(P<0.05);1年支架内再狭窄的发生与完全闭塞病变、后扩张、hs-CRP及sPLA2显著相关(P<0.05)。结论完全闭塞病变、后扩张、hs-CRP及sPLA2可能是DES后1年内支架内再狭窄的独立危险因素。血清sPLA2、hs-CRP可能对支架内再狭窄有重要的预测价值。  相似文献   

3.
目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)与冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的关系及其临床意义。方法 191例成功接受冠状动脉内药物涂层支架置入术的冠心病患者,根据HbA1c水平分为A组(HbA1c≤5.6%)、B组(HbA1c5.7%~6.4%)、C组(HbA1c≥6.5%),复查冠状动脉造影时间为术后6月~24月,以造影显示支架置入节段管腔直径狭窄≥50%参考管腔直径确定为再狭窄,初步探讨HbA1c与再狭窄的关系。结果 3组间HbA1c水平差异具有统计学意义(P<0.01);191例患者共231处病变,造影随访显示PCI术后再狭窄18例,再狭窄率7.79%,其中A组、B组、C组再狭窄率分别为3.26%、7.46%、13.89%,3组间ISR发生率差异具有统计学意义(P=0.040),C组ISR发生率明显高于A组(P=0.012);非条件Logistic回归分析显示,HbA1c水平与ISR发生率独立相关(P=0.001)。结论 HbA1c水平与ISR发生率密切相关,HbA1c水平升高是ISR的独立预测因子。  相似文献   

4.
目的探讨血浆大内皮素-1(big ET-1)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对于冠脉支架内再狭窄(ISR)的预测与诊断价值,以及二者的相关性。方法选择曾行冠脉支架植入术并接受冠状动脉造影(CAG)复查的冠心病患者261例,按造影复查结果分为再狭窄(ISR)组(70例)和无再狭窄(non-ISR)组(191例),测定CAG复查前外周血big ET-1、NT-proBNP及其他血液学指标。结果与non-ISR组相比,ISR组血浆big ET-1和NT-proBNP水平均显著升高(P<0.001)。CAG复查前big ET-1预测ISR的最佳截断值为2.03,灵敏度为55.7%,特异度为91.6%;lg NTproBNP预测ISR的最佳截断值为2.72(相应的NT-proBNP值为624.0),灵敏度为65.7%,特异度为83.2%。相关性分析显示big ET-1和lg NT-proBNP呈显著正相关(r=0.488,P<0.001)。结论血浆big ET-1和NT-proBNP关系密切,并且在预测和诊断ISR方面具有一定价值。  相似文献   

5.
目的探讨LDL-c/HDL-c与冠状动脉介入术后支架内再狭窄的关系。方法应用回顾性研究的方法分析7年内在西安交通大学第二附属医院行冠脉支架术后造影的216名患者的临床资料。根据造影结果,将研究对象分为再狭窄组(73例)和非再狭窄组(143例),分析两组患者的基本资料,并按照LDL-c/HDL-c的值,将216例患者分为3组,记为T1、T2、T3组,探讨LDL-c/HDL-c与支架内再狭窄的关系。结果 (1)支架内再狭窄组的LDL-c/HDL-c水平显著高于非再狭窄组(P<0.01);(2)高水平LDL-c/HDL-c组支架内再狭窄率高于低LDL-c/HDL-c组(P<0.05);(3)多因素回归分析结果显示,LDL-c/HDL-c、糖尿病是支架内再狭窄的独立危险因素;(4)ROC曲线分析显示,LDL-c/HDL-c可预测支架内狭窄,灵敏度和特异度分别为78%、50%,曲线下面积为0.66(P<0.01)。结论 LDL-c/HDL-c与冠状动脉支架内再狭窄密切相关,是支架内再狭窄的独立危险因素。  相似文献   

6.
目的探讨血清血管生成素-2(Ang-2)对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄的预测价值。方法入选113例冠心病患者成功置入单个药物洗脱支架,术后9~12个月复查冠状动脉造影,依据冠状动脉造影结果将患者分为支架术后再狭窄组和无再狭窄组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PCI术前及术后1周血清Ang-2浓度。结果支架内再狭窄组12例患者,无再狭窄组101例患者。再狭窄组和无再狭窄组术前Ang-2浓度[(849.6±234.6)pg/mL vs.(796.9±198.7)pg/mL]差异无统计学意义(P>0.05),术后Ang-2浓度[(629.7±137.3)pg/mL、(504.3±107.6)pg/mL]均明显下降,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。无再狭窄组术后Ang-2浓度降低更为明显,低于再狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI术后Ang-2浓度均明显降低,且无再狭窄组降低更明显,推测Ang-2与支架术后再狭窄相关,可作为预测PCI术后支架内再狭窄的参考指标。  相似文献   

7.
目的观察不同水平高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者淋巴细胞内电压门控性钾离子通道(KV1.3通道)-钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)-炎性因子(IL-6、TNF-α)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法入选STEMI患者90例,根据血浆Hcy水平分为3组:实验A组(STEMI组,Hcy<15μmol/L,n=30)、实验B组(STEMI+轻度Hhcy组,Hcy 15~30μmol/L,n=30)、实验C组(STEMI+中度Hhcy组,Hcy>30μmol/L,n=30),另选取健康体检者30例为对照组。抽取血标本后使用全自动生化仪测定血浆Hcy浓度,密度梯度离心法提取淋巴细胞,RT-PCR检测KV1.3、CnAα、NFAT1、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot检测KV1.3、CnAα、NFAT1蛋白的表达。结果各实验组较对照组KV1.3、CnAα和NFAT1的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。各实验组IL-6和TNF-α的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.01)。实验组血浆Hcy水平与KV1.3mRNA和蛋白表达之间呈正相关,相关系数分别为r=0.503(P=0.000)、r=0.726(P=0.000)。结论血浆Hcy浓度水平越高,STEMI患者淋巴细胞内KV1.3-CnAα-NFAT1的mRNA和蛋白表达水平及炎性因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平越高,这一信号通路可能是Hcy加重STEMI炎症反应的机制之一。  相似文献   

8.
目的探讨网织血小板(reticulated platelets,RPs)与早发冠状动脉疾病(premature coronary artery disease,PCAD)经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后远期预后的相关性。方法共纳入300例PCAD患者(冠心病发病年龄男性<45岁,女性<55岁)及冠脉造影正常者250例为对照组。用双标记流式细胞仪对全血进行检测获得RPs百分比(RPs%)。随访24月时,评估RPs与远期主要不良心脏血管事件(major adverse cardiac event,MACE)及冠脉支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)的相关性。结果随访24月共发生MACE 20例(占6.7%)。PCAD组与对照组的吸烟、糖尿病、家族史、心力衰竭史差异均有统计学意义;PCAD组RPs显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。RPs>10%组ISR的发生率与RPs 6%~8%组的差异有统计学意义(P<0.05)。Cox比例风险回归分析RPs>10%是预测心脏不良事件的一个独立变量(HR=2.58,95%可信区间:1.12~5.35,P<0.01)。Kaplan-Meier事件生存率曲线显示,RPs>10%组的心血管事件发生率高于RPs<10%组。结论 RPs是预测PCAD行PCI术后远期预后的独立分子标志物。RPs>10%与PCAD患者PCI术后ISR相关,且MACE发生率高。  相似文献   

9.
芝麻素对高脂血症大鼠脂代谢的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨芝麻素对高脂血症大鼠脂代谢紊乱的作用.方法 选择SD大鼠,喂饲高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型.然后对高脂模型大鼠进行芝麻素干预7周后,检测各组大鼠的血脂、抗氧化酶和过氧化产物水平,观察肝脏组织的形态学变化.结果 芝麻素可以降低高脂血症大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)及载脂蛋白B(apolipoprotein B, apoB)的水平,适当升高高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)和载脂蛋白A(apolipoprotein A, apoA)的含量(P<0.05);可以降低高脂血症大鼠血清自由基代谢产物丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量,同时提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)的活力,提高机体抑制羟自由基的能力(P<0.05);芝麻素高、中、低剂量组对高脂血症大鼠肝脏的脂肪变性有不同程度的缓解作用.结论 芝麻素可以调节高脂血症大鼠的脂代谢,缓解机体的氧化应激,改善高脂血症大鼠肝脏的脂肪变性.  相似文献   

10.
目的探讨载脂蛋白A5(apoA5)基因-1131T>C(rs662799)及1259T>C(rs2266788)单核苷酸多态性与代谢综合征的关系。方法采用聚合酶联反应及限制性片段长度多态性分析方法测定110例代谢综合征(MS)患者及110例健康对照组的apoA5基因-1131T>C(rs662799)及1259T>C(rs2266788)二位点的基因型,并检测血糖、血脂等指标,比较不同基因型与MS患病风险的关系。结果 -1131CC基因型携带者体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)较TC、CC基因型升高,存在统计学差异(P<0.05)。1259CC基因型携带者TG、糖化血红蛋白(HBA1C)较TC、CC基因型升高,存在统计学差异(P<0.05)。-1131CC基因型携带者发生MS的风险是TT基因型携带者的4.5倍(OR=4.504,95%CI:1.766~11.490,P=0.002),且都得到统计学支持。结论 apoA5-1131T>C(rs662799)基因多态性与MS的发病可能相关;而apoA5 1259T>C(rs2266788)基因多态性与MS的发病无明显相关性。  相似文献   

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