IL-1α和MMP-9在中耳胆脂瘤上皮中的表达

目的研究白介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达,探讨二者与胆脂瘤侵袭破坏能力的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测了IL-1α、MMP-9在21例后天继发性胆脂瘤上皮与10例胆脂瘤患者外耳道皮肤表皮中的表达。结果IL-1α和MMP-9在胆脂瘤上皮的阳性表达率明显高于外耳道皮肤表皮,差异具显著性(P<0.01,P<0.01);胆脂瘤上皮IL-1α、MMP-9表达均与胆脂瘤的侵袭破坏程度正相关(P<0.05,P<0.05);胆脂瘤上皮中IL-1α、MMP-9表达存在正相关性。结论IL-1α、MMP-9是介导胆脂瘤侵袭破坏行为的重要细胞因子。在体内IL-1α可能对MMP-9表达具有上调作用。     

IL-1β、IL-4在湿热证溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态表达及意义

目的检测IL-1β和IL-4在湿热证溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清中的表达,探索其在评价炎症严重程度中的作用及意义。方法将50只健康SPF级Wistar大鼠(雌雄各半),随机分成5组:正常组及湿热证UC模型Ⅰ(3d)组、Ⅱ(7d)组、Ⅲ(14d)组、Ⅳ(21d)组,每组均10只大鼠。除正常组在自然环境饲养外,其余各湿热证UC模型组均置于高脂高糖饮食及高温高湿环境中,喂养4周后,用TNBS-乙醇灌肠法诱发湿热证UC。检测各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、IL-1β及IL-4含量的变化。结果与正常组比较,湿热证UC模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠DAI、CMDI、IL-1β含量显著升高(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组升高最为明显(P<0.01);血清IL-4含量明显下降(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组下降最为明显(P<0.01);模型Ⅳ组上述指标均无统计学差异(P>0.05)。结论在湿热型UC发病过程中炎性细胞因子IL-1β、IL-4参与了其发病过程,且IL-1β上升及IL-4下降水平同炎症严重程度在时间上是一致的,可作为炎症严重程度的评价指标。     

臀肌挛缩症发病过程中TGF-β1和HSP47的表达及其作用

目的 探索转化生长因子-β1(transforming growth factors-β1, TGF-β1)和热休克蛋白47(heat shock protein, HSP47)在臀肌挛缩带中的表达情况及其对臀肌挛缩症(gluteal muscle contracture, GMC)发病的作用.方法 收集臀肌挛缩症患者挛缩带和病变旁肌肉的病理标本,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化和Western blot技术检测TGF-β1和HSP47在mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果 TGF-β1和HSP47定位于成纤维细胞和血管内皮细胞的胞质中,并且呈强阳性表达,其在mRNA水平分别上调了8.1和3.6倍(P<0.05).蛋白水平的表达情况与mRNA一致,分别上调11.2倍和7.6倍(P<0.05).结论 TGF-β1和HSP47的表达上调可能是引起挛缩带产生的重要机制.     

β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马3100β表达的作用及机制

目的探讨β-淀粉样蛋白(Ap)对S100β表达的影响及作用机制。方法采用Aβ25-35和IL-1ra，选择大鼠海马CA1区进行定位注射，通过行为学测试、刚果红染色和免疫组化技术结合图像分析的方法，对不同时间大鼠的学习记忆、淀粉样沉积、GFAP和海马CA1区S100β表达的变化进行观测。结果 Aβ25-35注射后，大鼠的学习记忆能力明显下降；海马CAl区出现AB沉积，并有大量GFAP阳性胶质细胞包绕；实验组$100~阳性细胞数目在3、7、21d较对照组均有明显增多，细胞平均面积只在21d才有明显增大。脑内注射IL-1ra后3、7d，S100β阳性细胞数目明显低于同组的AB大鼠，而高于对照组。结论Aβ25-35脑内注射可建立具有类似阿尔茨海默病的局部病理改变和学习记忆损害的AD动物模型；Aβ25-35可上调大鼠海马CA1区S100β的表达，实验早期以S100β阳性细胞的数目增加为主，后期表现为细胞体积的增大；IL-1ra脑内注射可明显降低Aβ25-35上调S100β表达的作用，其机制是阻断由Aβ25—35激活的小胶质细胞释放的IL-1对星形胶质细胞的活化作用。     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。     

盐酸小檗碱调节大鼠实验性牙周炎牙龈组织MMPs/TIMP表达变化及其机制

目的探讨盐酸小檗碱对牙周炎基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制物(MMPs/TIMP)的调控及其机制。方法采用丝线结扎+菌液注射法建立大鼠牙周炎模型后,给予150mg/(kg·d)盐酸小檗碱或生理盐水干预。显微X射线断层计算机扫描(μ-CT)和苏木素-伊红(HE)染色观察牙周组织学改变,Western blot检测大鼠牙龈组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2的蛋白表达及P38 MAPK/NF-κB磷酸化水平,ELISA测定牙龈组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量。结果牙周检查发现牙周炎组大鼠牙龈红肿明显,触之易出血,牙周袋较深,μ-CT显示牙槽骨吸收明显,牙龈组织TNF-α和IL-1β含量显著增加,MMP-2和MMP-9表达增多,并伴有磷酸化P38 MAPK/NF-κB上调。盐酸小檗碱治疗后可明显改善牙周情况,减少牙槽骨吸收,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β含量,抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,最终降低MMP-2和MMP-9的过度表达并提高TIMP-2的表达。结论盐酸小檗碱可能通过抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β,调节牙龈组织MMPs/TIMP的过量表达而发挥对大鼠牙周炎的治疗作用。     

大鼠混合反流模型中COX-2、PCNA、Cyclin D_1的表达

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)这3项指标在反流性食管炎的发生、发展及癌变过程中的变化情况。方法健康SD大鼠54只,随机分为2组:反流模型组46只,正常对照组8只。分别观察反流模型组术后5、17、28、40周,正常对照组40周时食管黏膜的病理变化,检测COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达情况。结果在反流性食管炎的发展过程中,COX-2、PCNA、Cyclin D1从正常→反流性食管炎(RE)→Barrett食管(BE)→食管腺癌(EAC)的阳性表达率分别为0.0%、42.1%、73.7%、100.0%;0.0%、42.1%、63.2%、100.0%;12.5%、42.1%、63.2%、100.0%。COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达程度逐渐增强。RE、BE、EAC的表达明显高于正常对照(P<0.05),RE与BE、EAC间有显著性差异(P<0.05),BE和EAC间无统计学差异可能是EAC的例数较少。结论在混合反流造成黏膜损伤形成RE的同时,COX-2、PCNA和Cyclin D1的表达增强,并随病程的发展逐渐增强。说明COX-2、PCNA和Cyclin D1基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生、发展的早期分子事件。     

IL-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3的影响

目的探讨炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)的影响。方法①采用20μg/L的IL-1β、10μg/L的IL-6各自刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养0、2、4、8、24、36 h后收集细胞;②采用不同质量浓度的IL-1β(0、5、20、40μg/L)、IL-6(0、5、10、50μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6 h后收集细胞。③应用实时荧光定量PCR方法检测细胞内MMP-3基因的表达量。结果①在同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在2 h时就开始发生上调,8 h达高峰,而后开始下降;②在不同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着剂量的加大呈上升趋势(IL-1β:r=0.907,P=0.000;IL-6:r=0.919,P=0.000)。各因子不同剂量组MMP-3的表达量均具有显著性差异(IL-1β:F=24.047,P=0.000;IL-6:F=14.081,P=0.001)。IL-1β20μg/L和40μg/L组间MMP-3表达量没有显著性差异(P=0.154),IL-6 5μg/L和10μg/L组间MMP-3表达量没有显著性差异(P=0.292)。结论炎症因子IL-1β、IL-6能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3的表达,这可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中的重要作用机制之一。     

肿瘤坏死因子α、白介素1β和舒马曲坦对大鼠三叉神经节离体培养后降钙素基因相关肽mRNA表达水平的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和抗偏头痛药物舒马曲坦(Sumatriptan)对大鼠三叉神经节(TG)离体培养后降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达水平的影响及其细胞内信号转导机制。方法将不同浓度的TNF-α、IL-1β、IL-2和Sumatriptan分别加入DMEM培养液中,与SD大鼠TG离体孵育24h;进一步将细胞内丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统ERK1/2、JNK、P38三条信号通路关键激酶特异性阻断剂PD98059、SP600125、SB239063加入DMEM培养液中,30min后分别加入有效浓度的炎性因子TNF-α和IL-1β后,与大鼠TG共同孵育24h,实时定量PCR(RT-PCR)法检测TG内CGRP-mRNA表达水平变化。结果 50μg/L的TNF-α、25μg/L的IL-1β可明显上调离体TG内CGRP-mRNA表达水平(P<0.05),0.1g/L和0.5g/L Sumatriptan能显著下调TG内CGRP-mRNA表达水平,而20～80μg/L的IL-2对CGRP-mRNA表达无影响。特异性阻滞剂SP600125、SB239063分别与50μg/L TNF-α、25μg/L IL-1β孵育24h后,CGRP-mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05)。结论 TG离体培养时,炎性因子TNF-α、IL-1β可显著上调CGRP-mRNA表达水平;一定浓度的舒马曲坦能下调CGRP-mRNA表达;JNK和P38信号转导通路参与了TNF-α、IL-1β诱导的TG内CGRP-mRNA上调过程。     

DNMT1、β-catenin和P-GSK-3β在结肠癌组织中的表达

目的 探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)、β-连环素(β-catenin)和磷酸化糖原合成酶激酶(P-GSK-3β)在结肠癌中的表达及其与肿瘤分化程度和淋巴结转移等的关系.方法 采用荧光定量PCR检测62例原发性结肠癌患者癌组织及21例正常大肠黏膜组织中DNMT1、β-catenin和GSK的表达,采用Westernblot方法验证蛋白的表达情况.结果 结肠癌组织中DNMT1、β-catenin和P-GSK-3β表达程度显著高于正常组织.DNMT1在低分化程度的癌组织间相对含量高,β-catenin在肿瘤的不同分化程度及有无淋巴结转移的癌组织间相对含量的差异有统计学意义,而P-GSK-3β的组间比较无显著性差异.结论 DNMT1、β-catenin和P-GSK-3β的活性改变与结肠癌有一定的相关性.     

IL-1β和MMP-13在兔骨关节炎模型软骨和滑液中的表达

目的评价兔膝关节内侧半月板损伤制作骨关节炎(OA)模型的方法的可行性,探讨白细胞介素-1β(IL-1β)和金属蛋白酶-13(MMP-13)在兔骨关节炎模型软骨和滑液病变中的作用机制。方法新西兰大白兔40只,随机分为实验组(n=30)和对照组(n=10),于术后2、6、12周观察股骨髁关节软骨的病理变化并进行评分;用免疫组化方法检测关节软骨中IL-1β和MMP-13的表达情况;用酶联免疫吸附法测定关节液中IL-1和MMP-13的含量。结果实验组和对照组在大体和病理观察不同时间点关节软骨评分及HE染色差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示IL-1β在两组中均有表达,实验组和对照组2周时细胞分数差异无统计学意义,6、12周差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-13在对照组关节软骨细胞中未见表达,实验组的关节软骨细胞中可见MMP-13蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。关节滑液中IL-1β表达和在软骨中表达一致。结论采用损伤兔膝关节半月板的方法可建立合理的动物OA模型;IL-1β和MMP-13在OA发病过程中表达水平有明显变化,需要进一步的临床研究来探讨其是否可以作为早期诊断OA的指标之一。     

转化生长因子β与碱性成纤维细胞生长因子在术后腹腔粘连组织中的表达及其意义

目的研究转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)的表达水平和微血管密度(microvessel density,MVD)与人体腹腔粘连发生的关系,探索血管生成在术后腹腔粘连发生发展中的作用。方法 40例二次开腹手术粘连腹膜标本,20例初次开腹手术腹膜标本,分别作为粘连组和对照组。用免疫组化染色方法对TGF-β、bFGF的表达水平及MVD行相应分析。结果 TGF-β、bFGF在粘连组织中的阳性高表达率分别为65.0%、70.0%,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β、bFGF高表达组的MVD值较其低表达组的MVD值明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β、bFGF与MVD间存在正相关(r>0,P<0.05)。结论 TGF-β、bFGF参与人体术后腹腔粘连的发生及发展,它们参与粘连形成的机制可能与其促进粘连组织中血管生成有关。     

IL-2对视网膜色素上皮细胞外基质合成的影响

目的探讨炎症因子白介素-2(IL-2)对视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮间质转分化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成的影响。方法采用10μg/L IL-2诱导RPE细胞,在相应时间点用Real-time PCR和Western blot方法检测EMT特异性指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ECM主要成分Ⅰ型胶原纤维(COL-1)和纤维连接蛋白(Fn)、转化生长因子β2 (TGF-β2)mRNA及蛋白的表达和JAK/STAT3信号通路的激活。进而用WP1066特异性阻断JAK/STAT3信号通路,观察α-SMA、COL-1、Fn和TGF-β2 mRNA及蛋白的表达变化。结果 RPE细胞经10μg/L IL-2诱导后,Fn、COL-1、TGF-β2 mRNA与蛋白的表达及p-STAT3/STAT3明显增高(P<0.05),且这种作用随IL-2处理时间增加而增强,而α-SMA mRNA和蛋白表达则无明显变化。JAK/STAT3抑制剂WP1066能有效抑制IL-2诱导的RPE细胞中Fn、COL-1和TGF-β2 mRNA和蛋白的表达。结论 IL-2能通过JAK/STAT3信号通路促进RPE细胞ECM合成以及TGF-β2的表达,可能在增殖性玻璃体视网膜病变中起重要作用。     

血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α与大骨节病关系的Meta分析

目的采用Meta分析系统评价大骨节病患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。方法全面检索国内外公开发表的对大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平检测分析的文献,根据纳入和排除标准对合格入选文献采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共检索到8篇符合纳入标准的文献,总病例数为291例,健康对照300例。大骨节病患者的血清IL-1β水平明显高于健康对照组标准化均数差(standardized mean difference,SMD),SMD=1.55,95%CI=0.73~2.37,P<0.000 01;TNF-α水平亦明显高于健康对照组,SMD=2.49,95%CI=1.49~3.49,P<0.000 01。结论大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平明显增高,其与大骨节病发病的因果关联仍需进一步研究。     

辣椒素通过下调COX-2和mPGES-1抑制IL-1β诱导的NCI-H460细胞PGE_2含量的实验研究

目的观察辣椒素对IL-1β诱导的人肺腺癌NCI-H460细胞PGE_2含量的影响,并且进一步观察其对COX-2和mPGES-1的影响,探讨其抗非小细胞肺癌(NSCLC)的可能机制。方法体外培养NCI-H460细胞,采用MTT比色分析法,观察辣椒素对NCI-H460细胞增殖抑制作用,计算IC50;采用IL-1β刺激的方法构建炎症模型,ELISA法检测辣椒素对NCI-H460细胞PGE_2含量和COX-2活性的影响;Western blot法检测辣椒素对NCI-H460细胞COX-2、mPGES-1蛋白表达的影响;Real-time PCR法检测辣椒素对NCI-H460细胞COX-2mRNA和mPGES-1mRNA表达的影响。结果 MTT比色分析结果表明,辣椒素对NCI-H460细胞增殖具有明显抑制作用,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。辣椒素明显降低NCI-H460细胞COX-2活性和PGE_2浓度,而且明显降低NCIH460细胞COX-2、mPGES-1蛋白及其mRNA的表达,且呈剂量依赖性,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论辣椒素通过降低NCI-H460细胞COX-2和mPGES-1 mRNA表达从而抑制PGE_2释放,可能是其抗NSCLC的机制之一。     

TGFβ1-(78-109)-HBc融合蛋白的原核表达

目的　应用基因工程技术制备TGFβ1 (78- 10 9) HBc融合蛋白 ,作为TGFβ1疫苗 ,用于抗纤维化研究。方法　合成TGFβ1 (78- 10 9)编码区DNA ,连接于质粒载体 ,再在其下游连接HBc编码区 ,测序证实后 ,进行原核表达 ,表达产物以SDS PAGE、ELISA等方法鉴定。结果　经DNA序列分析证实融合基因序列完全正确 ,SDS PAGE证实原核表达产物相对分子质量为 2 5kD ,ELISA检测证实TGFβ1 (78- 10 9)和HBc的抗原表位均可正确暴露。结论　本研究成功构建了TGFβ1 (78- 10 9) HBc融合基因 ,进行了原核表达 ,并初步证实了表达产物的抗原性 ,为下一步进行TGFβ1疫苗抗纤维化的研究打下了基础     

三聚氰胺致泌尿系结石患儿尿肾功测定的意义

目的测定因食用含三聚氰胺超标奶粉致泌尿系结石的患儿尿肾功,探讨三聚氰胺对肾小球、肾小管功能的影响。方法对2008年4月~2008年12月在甘肃省20家医院进行"三聚氰胺致婴幼儿泌尿系结石调查"中筛查阳性的180例婴幼儿尿液,进行尿微量白蛋白(UMA)、β2-微球蛋白(β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-MG)的定量测定,观察三聚氰胺对肾小球、肾小管功能的损害情况,以及损害程度与结石部位、婴幼儿性别、年龄、食用奶粉时间的相关性。结果 180例患儿中有31例患儿出现UMA异常[(10.79±19.19)μg/mL],19例患儿出现β2-MG异常[(65.19±137.83)μg/mL],而α1-MG未见异常[(0.41±0.34)μg/mL]。统计结果显示,UMA异常存在统计学差异(P<0.05),β2-MG、α1-MG无统计学差异(P>0.05);UMA、β2-MG异常与奶粉使用率存在正相关。结论食用三聚氰胺污染奶粉对小儿肾小球、肾小管功能有损害,且年龄越小、服用三聚氰胺污染奶粉时间越长其损害程度越重。     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β1和Col Ⅲ的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马S100β表达的作用及机制

目的　探讨 β 淀粉样蛋白 (Aβ)对S10 0 β表达的影响及作用机制。 方法　采用Aβ2 5-3 5和IL 1ra ,选择大鼠海马CA1区进行定位注射 ,通过行为学测试、刚果红染色和免疫组化技术结合图像分析的方法 ,对不同时间大鼠的学习记忆、淀粉样沉积、GFAP和海马CA1区S10 0 β表达的变化进行观测。 结果　Aβ2 5-3 5注射后 ,大鼠的学习记忆能力明显下降 ;海马CA1区出现Aβ沉积 ,并有大量GFAP阳性胶质细胞包绕 ;实验组S10 0 β阳性细胞数目在 3、7、2 1d较对照组均有明显增多 ,细胞平均面积只在 2 1d才有明显增大。脑内注射IL 1ra后 3、7d,S10 0 β阳性细胞数目明显低于同组的Aβ大鼠 ,而高于对照组。结论　Aβ2 5-3 5脑内注射可建立具有类似阿尔茨海默病的局部病理改变和学习记忆损害的AD动物模型 ;Aβ2 5-3 5可上调大鼠海马CA1区S10 0 β的表达 ,实验早期以S10 0 β阳性细胞的数目增加为主 ,后期表现为细胞体积的增大 ;IL 1ra脑内注射可明显降低Aβ2 5-3 5上调S10 0 β表达的作用 ,其机制是阻断由Aβ2 5-3 5激活的小胶质细胞释放的IL 1对星形胶质细胞的活化作用。