温胆汤对帕金森病模型大鼠抑郁样行为及脑内单胺类神经递质的影响

目的观察温胆汤对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠抑郁样行为的作用,并探讨其相关机制。方法以6-羟多巴胺损毁大鼠单侧内侧前脑束建立PD模型,用温胆汤灌胃治疗,采用蔗糖偏好和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为的改变,高效液相色谱-电化学检测法检测相关脑区单胺类神经递质含量的变化。结果与假手术组相比,模型大鼠蔗糖消耗量显著减少,强迫游泳不动时间明显延长;内侧前额叶皮层内多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素含量显著减少,纹状体内多巴胺含量明显减少。经温胆汤灌胃治疗2周后,模型大鼠蔗糖消耗量显著增加,强迫游泳的不动时间显著缩短,内侧前额叶皮层中多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素含量明显增加。结论温胆汤可以改善PD伴发的抑郁样行为,对内侧前额叶皮层内单胺类神经递质的调节可能是温胆汤发挥疗效的机制之一。     

内生大麻素受体激动剂抑制异动症大鼠纹状体单胺类神经递质的释放

目的观察内生大麻素受体激动剂WIN 55,212-2对帕金森病左旋多巴相关异动症模型大鼠纹状体内单胺类神经递质释放的影响。方法采用脑内微透析和高效液相色谱在线递质测量法观察WIN 55,212-2腹腔内注射对异动症模型大鼠左旋多巴相关异动症状和纹状体内单胺类神经递质释放的影响。结果与溶剂注射相比,WIN 55,212-2注射显著抑制异动症模型大鼠左旋多巴皮下注射后的异动样症状(F1 263=44.071,P<0.001),同时明显减少纹状体内多巴胺的释放(F1 263=5.091,P<0.05)。结论纹状体内生大麻素受体可能通过抑制性的调节单胺类神经递质的释放来影响异动症模型大鼠的异动样症状。     

大鼠弥漫性轴索损伤后氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其机制

目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制。方法采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大鼠进行神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS),检测脑干组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,Western blot法测定谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)的表达水平。结果损伤组在6、24、72h的mNSS评分值均高于假损伤组(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组大鼠在各时间点脑干SOD活力均降低,MDA含量均升高(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组24h及72hSOD活力均降低、MDA含量均升高(P<0.05),而DAI+GSH组变化相反(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组在各时间点脑干细胞内Glu含量均有所降低(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组在各时间点细胞内Glu含量明显降低(P<0.05),DAI+GSH组在24h细胞内Glu含量有所升高(P<0.05)。DAI后24h及72h损伤组GLT-1表达水平较假损伤组均降低(P<0.05),同时DAI+SIN-1组GLT-1表达水平均低于DAI+NS组(P<0.05),而DAI+GSH组在72h时GLT-1表达高于DAI+NS组(P<0.05)。结论大鼠DAI后脑内氧化应激可降低神经细胞膜GLT-1的表达水平,抑制Glu的回摄取,从而加重细胞外Glu堆积,增强谷氨酸兴奋性毒性作用。     

单侧黑质纹状体通路损毁改变腹侧苍白球的神经活动

目的 观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠腹侧苍白球(ventral pallidum, VP)神经元电活动的影响.方法 采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease, PD)大鼠VP神经元放电频率和放电形式的变化.结果 对照组大鼠VP神经元的平均放电频率为(16.1±1.2)Hz (n=41);2周和4周PD组大鼠VP神经元的平均放电频率分别是(9.3±0.8)Hz (n=43)和(8.6±1.0)Hz (n=47),与对照组相比,VP神经元的平均放电频率显著减低(P均<0.001),但两PD模型组之间VP神经元的平均放电频率无明显差异(P>0.05).在对照组大鼠,规则放电的神经元占44%(18/41),不规则放电的神经元占52%(21/41),爆发式放电的神经元仅占4%(2/41);在2周和4周PD模型组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的VP神经元的百分比分别为14%(6/43)、47%(20/43)、39%(17/43)和17%(8/47)、49%(23/47)、34%(16/47),2周和4周PD组大鼠VP中爆发式放电的神经元明显多于对照组(P均<0.01),而两PD模型组之间VP神经元的放电形式未见显著性差异(P>0.05).结论 单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠VP神经元的放电频率降低,具有爆发式放电的神经元增多,这种变化可能与伏核-VP的抑制性神经传递增强有关.     

益气活血开窍复方对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸及超微结构的影响

目的　探讨益气活血开窍复方对缺血再灌注脑组织保护作用的机理。方法　以线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型 ,采用全自动氨基酸分析仪、干湿重法、原子吸收分光光度计测量脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)含量、含水量及钙离子 (Ca2 + )含量 ,电子显微镜观察脑组织超微结构改变。结果　中药组谷氨酸 (Glu)含量下降 (P <0 .0 1) ,谷氨酸 /γ 氨基丁酸 (Glu/GABA)趋向于正常比值 ,脑组织含水量及Ca2 + 浓度下降 (P <0 .0 5 )。中药可减轻由于缺血再灌注所导致的细胞超微结构的改变。结论　益气活血开窍方通过抑制EAA释放、Ca2 + 内流而发挥脑组织保护作用。     

帕金森病模型大鼠杏仁基底外侧核神经元电活动的研究

目的观察单侧黑质纹状体通路毁损后杏仁基底外侧核(basolateral nucleus of amygdala,BLA)投射神经元电活动的变化。方法应用6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部建立帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录法,记录BLA投射神经元的电活动。结果对照组和PD组大鼠BLA投射神经元的放电频率分别是(0.66±0.13)Hz(0.08-2.73 Hz,n=25)和(0.46±0.1)Hz(0.08-2.34 Hz,n=24),PD组大鼠的放电频率较正常组降低,但无统计学差异(P>0.05)。对照组大鼠96%的BLA投射神经元呈现爆发式放电,4%为不规则放电;PD组大鼠90%的投射神经元显示爆发式放电,10%为不规则放电。PD组大鼠BLA投射神经元的放电形式与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论帕金森病大鼠BLA投射神经元的放电频率和放电形式未发生改变。     

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制.方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20 mg/kg)和高剂量组(40 mg/kg).采用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目的变化,...     

边缘前皮质α_2肾上腺素受体调节帕金森病模型大鼠的抑郁样行为

目的观察边缘前皮质(PrL)内α_2肾上腺素受体对帕金森病(PD)模型大鼠抑郁样行为的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(MFB)法建立PD大鼠模型,利用蔗糖偏爱和强迫游泳实验(FST)检测大鼠的抑郁样行为,PrL内微量注射α_2肾上腺素受体激动剂或拮抗剂后观察药物对大鼠抑郁样行为的影响。结果6-OHDA单侧损毁MFB诱发大鼠产生抑郁样行为;PrL内注射选择性α_2肾上腺素受体激动剂可乐定后诱发假手术组大鼠产生抑郁样行为,增强损毁组大鼠的抑郁样行为;假手术组和损毁组大鼠PrL内注射α_2肾上腺素受体拮抗剂咪唑克生表现出抗抑郁样作用,但在损毁组用于激活或阻断α_2肾上腺素受体以诱导行为变化的最低药物剂量高于假手术组大鼠。结论 PrL内α_2肾上腺素受体参与PD抑郁样行为的调节。     

背侧海马齿状回5-HT_(1A)受体在帕金森病大鼠焦虑行为中的作用

目的研究背侧海马齿状回5-HT_(1A)受体在制备帕金森病(PD)大鼠焦虑行为中的作用。方法采用盐酸6-羟基多巴(6-OHDA)单侧内侧前脑束(MFB)完全损毁制备PD模型大鼠。免疫组织化学法观察假手术组和MFB毁损大鼠黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)酪氨酸羟化酶免疫反应阳性(TH-ir)神经元的数量;采用旷场试验和高架十字迷宫实验观察背侧海马齿状回(DG)局部给予5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT或拮抗剂WAY-100635对假手术组和MFB毁损组大鼠焦虑行为的影响;采用高效液相色谱-电化学检测法检测其焦虑相关脑区单胺类神经递质含量的变化。结果 PD组损毁侧SNc中的TH-ir神经元完全缺失,而VTA中TH-ir神经元的数目则显著减少到未损毁侧的(34±2)%;在旷场实验中大鼠的自发运动,包括垂直运动和水平运动能力较假手术组显著降低,并且在旷场实验中央区停留时间和高架十字迷宫实验中的开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比均明显缩短,即诱发大鼠的焦虑样行为。背侧海马DG内注射5-HT_(1A)受体激动剂或拮抗剂对大鼠的自发运动均无影响。假手术组大鼠背侧海马DG内微量注射5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT或拮抗剂WAY-100635,均对其焦虑样行为没有影响;而MFB毁损大鼠的背侧海马DG内微量注射8-OH-DPAT,其在旷场试验中央区停留时间显著延长,高架十字迷宫实验开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比均显著增加,即改善焦虑样行为;MFB毁损大鼠的背侧海马DG内注射5-HT_(1A)受体拮抗剂WAY-100635,对其焦虑样行为无影响;6-OHDA单侧完全损毁MFB组损伤侧的纹状体、mPFC、杏仁核和腹侧海马内DA神经递质含量明显降低,而5-HT和NA含量没有变化。结论6-OHDA单侧完全损毁MFB导致SNc的DA能神经元完全损毁,VTA DA能神经元部分损毁;损伤侧的纹状体、mPFC、杏仁核和腹侧海马内DA神经递质含量明显降低,且出现焦虑样行为;背侧海马DG内注射5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT可改善MFB毁损大鼠的焦虑样行为,但对假手术组无影响。     

三甲益肝冲剂对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的观察三甲益肝冲剂对大鼠肝纤维化的作用并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为模型组、复方丹参组、三甲益肝冲剂组和正常组。以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,复方丹参组造模同时给予复方丹参灌胃,三甲益肝冲剂组造模同时给予三甲益肝冲剂灌胃,共4周。4周后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常组比较,模型组肝组织Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著增加(P<0.05),而血清SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,三甲益肝冲剂组Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著下降(P<0.05),而SOD活性明显升高(P<0.05)。Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量表达呈正相关关系(r=0.435,P<0.05),与SOD活性呈负相关关系(r=-0.358,P<0.05)。结论三甲益肝冲剂具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

边缘前皮质α_1受体调节帕金森病焦虑模型大鼠杏仁核的活动

目的观察激活或阻断边缘前皮质(prelimbic cortex, PrL)内α_1肾上腺素受体(α_1受体)对帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠焦虑样行为和杏仁核神经活动的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(medial forebrain bundle, MFB)法建立PD大鼠模型,旷场实验检测大鼠的焦虑样行为;通过导向套管向PrL内注射α_1受体激动剂或拮抗剂后检测对大鼠焦虑样行为、杏仁核中单胺类递质含量以及c-Fos表达变化的影响。结果 6-OHDA单侧损毁MFB的PD模型大鼠产生焦虑样行为(P<0.001)。激活PrL内α_1受体可诱导或增强大鼠的焦虑样行为(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05),而阻断α_1受体则产生了抗焦虑样效应(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05)。在假手术组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平(P均<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内DA和5-HT水平(P均<0.001)。在损毁组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核内NA(P<0.01)和5-HT水平(P<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内NA和5-HT水平(P均<0.001)。大鼠PrL内局部注射α_1受体激动剂后杏仁核中c-Fos表达阳性神经元的平均密度显著增加(假手术组、损毁组:P<0.001)。结论激活或阻断PrL内α_1受体改变了杏仁核的神经活动,参与调节PD大鼠焦虑样行为。     

IL-1β、IL-4在湿热证溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态表达及意义

目的检测IL-1β和IL-4在湿热证溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清中的表达,探索其在评价炎症严重程度中的作用及意义。方法将50只健康SPF级Wistar大鼠(雌雄各半),随机分成5组:正常组及湿热证UC模型Ⅰ(3d)组、Ⅱ(7d)组、Ⅲ(14d)组、Ⅳ(21d)组,每组均10只大鼠。除正常组在自然环境饲养外,其余各湿热证UC模型组均置于高脂高糖饮食及高温高湿环境中,喂养4周后,用TNBS-乙醇灌肠法诱发湿热证UC。检测各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、IL-1β及IL-4含量的变化。结果与正常组比较,湿热证UC模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠DAI、CMDI、IL-1β含量显著升高(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组升高最为明显(P<0.01);血清IL-4含量明显下降(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组下降最为明显(P<0.01);模型Ⅳ组上述指标均无统计学差异(P>0.05)。结论在湿热型UC发病过程中炎性细胞因子IL-1β、IL-4参与了其发病过程,且IL-1β上升及IL-4下降水平同炎症严重程度在时间上是一致的,可作为炎症严重程度的评价指标。     

应用甲状腺素片及饥饱失常法建立肝郁证大鼠模型的研究

目的 探讨建立中医肝郁证大鼠模型的一种新的造模方法.方法 依次采用甲状腺素片灌胃、饥饱失常法喂养,观察大鼠的行为学变化,测量大鼠肛温、并用夹心ELISA法检测其血浆五羟色胺(5-hydroxytrypta mine, 5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、肾上腺素(epinephrine, E)水平的变化及逍遥散对其含量的影响.结果 肝郁模型组及逍遥散组大鼠于造模第28天均出现了典型的心肝火旺之症,体温均升高,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05);于造模第44天,肝郁模型组大鼠血浆5-HT、NE、E水平均较前明显升高(P<0.05或P<0.01);且NE、E水平高于逍遥散组(P<0.01和P<0.05);于造模第56天肝郁模型组出现典型的肝郁证的行为学特点,逍遥散组大鼠血浆中5-HT水平低于肝郁模型组(P<0.01).结论 应用甲状腺素片及饥饱失常法建立的肝郁证大鼠模型基本符合中医肝郁证的特征.     

不同剂量左旋多巴对帕金森病大鼠神经行为学的影响

目的观察不同剂量左旋多巴(LD)对帕金森病(PD)大鼠神经行为学的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑立体定向注射术建立大鼠PD模型,并将成功PD模型随机分成2组,分别每日腹腔注射20 mg/kg和50 mg/kg LD,共28 d。在不同时间点(3、7、10、14、17、21、242、8 d),观察PD模型大鼠的神经行为学(大鼠对侧旋转圈数、大鼠异常不自主运动评分、旋转启动时间、旋转持续时间、药效期、药效期平均旋转圈数和剂峰旋转圈数)的变化。结果 PD大鼠注射不同剂量LD后均逐渐出现不自主动作(AIM)表现,且随着LD用药时间的延长,阿扑吗啡(APO)诱导的对侧旋转圈数、药效期平均旋转圈数及剂峰旋转圈数均呈不断增加趋势,且20 mg/kg剂量组的各指标变化值在不同时间点均高于50 mg/kg剂量组,其中对侧旋转圈数在14 d和21 d时差异有统计学意义(P<0.05);AIM评分、旋转持续时间及药效期50 mg/kg剂量组均有不断增加的趋势,20 mg/kg剂量组则先减少后增加,且20 mg/kg剂量组的变化值均低于50 mg/kg剂量组,其中旋转持续时间在7、14、172、4 d和28 d时差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),药效期在71、4 d和28 d时差异有统计学意义(P<0.01),旋转启动时间20 mg/kg剂量组有先增加后减少趋势,50 mg/kg剂量组则有先减少后增加趋势;50 mg/kg剂量组LD各指标的变化趋势明显且稳定。结论 20 mg/kg和50 mg/kg剂量LD长期治疗对PD大鼠黑质细胞均有神经毒性作用,以50 mg/kg剂量LD的神经毒性作用更为明显。     

“硼复方”对过量氟实验大鼠血清脂质过氧化和RNA合成的影响

目的　探讨“硼复方”对氟骨症的治疗效果及血清脂质过氧化物、抗氧化物质和骨、软骨核糖核酸合成的影响。方法　 78只SD大鼠 (4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g) ,随机分为对照组、低过剂量氟组、高过剂量氟组及相对应的“硼复方”治疗组。测定过量氟实验大鼠用“硼复方”治疗后血清、四肢骨氟含量 ,血清SOD、ALP、MDA、骨和软骨RNA的变化。结果　①“硼复方”治疗后高过剂量氟组大鼠血清和四肢骨氟分别降低 4 7.81%和 2 9.15 % ;②过剂量氟组大鼠血清SOD在染氟后显著下降 ,“硼复方”治疗后明显恢复 ;③染氟后高过剂量氟组血清MDA明显升高 ,“硼复方”治疗后降低 ;④治疗前后实验鼠骨与软骨中RNA含量无明显差异。结论　用“硼复方”治疗实验大鼠氟骨症有降低体内氟含量 ,减轻过量氟性的过氧化损伤 ,增强机体抗氧化能力的作用 ,但“硼复方”对过量氟导致的骨和软骨含量的减少无明显改善作用     

帕金森病模型大鼠背外侧被盖核神经元电活动的变化

目的 观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠LDT神经元电活动的影响.方法 采用玻璃微电极细胞外记录方法观察和分析正常大鼠及PD大鼠LDT神经元放电频率和放电形式的变化.结果对照组和实验组大鼠LDT神经元的平均放电频率分别是(8.24±3.37)Hz(n=40)和(12.69±6.28)Hz(n=52).实验组大鼠LDT神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.05).对照组大鼠LDT神经元规则、不规则,爆发式放电分别占7.5%,77.5%,和15%,实验组大鼠规则、不规则,爆发式放电的神经元分别占1.9%,82.7%和15.4%,两组大鼠之间LDT神经元的放电形式未见显著性差异(P>0.05).结论帕金森病大鼠LDT神经元的放电频率显著增高(P<0.05),放电形式无显著变化,提示PD状态下,LDT神经元兴奋性活动占主导地位.     

锂对慢性铝暴露大鼠脑内CDK5和PP2A表达的影响

目的 研究锂对慢性铝暴露大鼠脑内周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)和蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)表达的影响,进一步探讨锂抑制tau蛋白磷酸化的作用机制.方法 慢性铝暴露大鼠12只,随机分为锂治疗组和非治疗组.锂治疗组给予氯化锂[200mg/(kg·d)]溶液连续灌胃6周;非治疗组以等量生理盐水灌胃.另取6只同月龄非铝暴露大鼠为正常对照组.Morris水迷宫测试3组大鼠学习记忆功能;Western blotting检测大鼠大脑皮层及海马磷酸化tau蛋白、CDK5、PP2A的表达.结果 慢性铝暴露非治疗组大鼠脑内磷酸化tau蛋白含量、CDK5表达明显高于正常对照组大鼠(P<0.05),且慢性铝暴露非治疗组大鼠脑内磷酸化tau蛋白含量与CDK5表达呈正相关(r=0.702,P=0.036).锂治疗组大鼠脑内磷酸化tau蛋白含量、CDK5表达明显低于非治疗组(P<0.05),且锂治疗组大鼠脑内CDK5表达与磷酸化tau蛋白含量呈正相关(r=0.871,P=0.024),而正常组、锂治疗组和非治疗组大鼠皮层及海马PP2A含量无明显差异(P>0.05).结论 抑制脑内CDK5表达可能是锂降低tau蛋白过度磷酸化,减少大鼠脑内神经原纤维缠结的又一途径.     

大鼠慢性心力衰竭急性应激模型的建立及评价

目的 建立慢性心力衰竭急性应激状态的大鼠模型并进行评价.方法 Wistar大鼠反复腹腔注射阿霉素导致慢性心力衰竭,6周时行血流动力学和病理学评价.慢性心衰大鼠给予细菌脂多糖腹腔注射导致急性应激状态,测定血压、心率及血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果阿霉素腹腔注射成功制备出慢性心力衰竭大鼠模型.与正常组相比,模型组大鼠心脏出现心肌纤维化和心肌细胞肥大,左心室收缩与舒张的最大速率(±LVdp/dtmax)明显下降.细菌脂多糖腹腔注射成功导致心衰大鼠发生急性应激,注射后0.5h心率加快,血压开始上升,1h达高峰;注射后6h HO-1表达升高,12h升高更为显著,心衰大鼠较正常组大鼠升高更显著.结论 细菌脂多糖腹腔注射可成功导致阿霉素心衰大鼠产生急性应激状态,为慢性心衰急性发作的病理状态的研究提供了可靠的动物模型.     

阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用

目的观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化;比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变。结果①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P<0.001]。两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式。正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33%、54.17%和12.50%;PD组分别为31.25%、35.42%和33.33%,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P<0.01)。②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P<0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P<0.05)。而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化。结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态;阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动。     

补肾健脑方对血管性痴呆大鼠皮质和海马脑血流量及乙酰胆碱含量的影响

目的研究补肾健脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、局部脑血流量、乙酰胆碱(ACh)含量及CA1区神经元形态学改变的影响,探讨其治疗VD的可能机制。方法双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备大鼠慢性脑缺血致VD动物模型,造模完成后,随机分为6组。分别用蒸馏水、多奈哌齐混悬液以及不同浓度补肾健脑方灌胃,30 d后水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力,放射性测量脑血流量,比色法测定ACh含量,HE染色观察神经元形态学改变。结果与模型组相比,补肾健脑方能提高VD大鼠的学习记忆能力,改善皮质和海马脑血流量,提高ACh含量,与多奈哌齐组相比未见统计学差异。结论补肾健脑方改善VD大鼠的学习记忆能力的作用机制可能是通过增加皮质和海马的脑血流量,增加皮质和海马ACh含量而发挥作用的。