抗凋亡基因bcl-2在早期胃癌和癌前病变中的表达

应用免疫组化ＳＰ法对３２ 例早期胃癌及癌旁粘膜和２４ 例慢性萎缩性胃炎中ｂｃｌ ２ 的表达同时进行检测,结果癌旁和慢性萎缩性胃炎中不典型增生、单纯增生、腺体扩张和癌旁肠化均显示ｂｃｌ ２ 高表达,与癌无显著差异（ Ｐ＞ ００５）,应视作癌前病变。ｂｃｌ ２ 在癌前病变和早期胃癌中的表达显著高于周围正常粘膜（ Ｐ＜００１）,提示ｂｃｌ ２ 高表达是胃癌发生的早期事件,在胃癌发生上起着重要作用,可作为胃癌早期诊断的可靠指标     

联合应用MG_7－Ag和AgNOR检测胃癌及萎缩性胃炎的研究

用ＭＧ_７－Ａｇ和ＡｇＮＯＲ法对３０例胃癌、６４例慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）、２０例正常胃粘膜研究。发现胃癌ＭＧ_７－Ａｇ强阳性高于ＣＡＧ（Ｐ＜０．００５）；中、重度ＣＡＧ或伴ＩＭ者高于轻度或局限胃窦ＣＡＧ（Ｐ＜０．０５）。以细胞核内ＡｇＮＯＲ计数明显增多（＞９．２６）或大小不等，呈团块状分布为阳性指标，则胃癌检出率高于ＣＡＧ（Ｐ＜０．００５），中、重度ＣＡＧ高于轻度（Ｐ＜０．０５）。ＭＧ_７－Ａｇ和ＡｇＮＯＲ联用，胃癌检出率可达９０％，高于单用任何一项者（Ｐ＜０．０２５），而假阳性检出与单项应用比Ｐ＞０．１。可为临床区分良恶性胃病提供有力的客观证据。     

Bcl-2蛋白与P-糖蛋白在胃癌中的表达及其相关性研究

目的　探讨Bcl 2蛋白与P 糖蛋白在胃癌发生、发展和耐药性产生中的作用以及二者间的相互关系。方法　应用免疫组化SP法检测胃癌组织中的Bcl 2蛋白与P 糖蛋白表达情况。结果　胃癌中Bcl 2蛋白阳性表达率为 37.5%,高分化腺癌和组织学Ⅰ级阳性表达率显著高于未分化癌和组织学Ⅲ级 (P <0 .0 5) ;P 糖蛋白阳性表达率为 30 .0 %,淋巴结转移和癌细胞浸润浆膜及浆膜外者表达率显著高于无淋巴结转移和浆膜内浸润者 (P <0 .0 5)。胃癌中Bcl 2蛋白与P 糖蛋白共同表达率为 2 1 .4%(P <0 .0 5)。结论　Bcl 2参与了胃癌的发生 ;P 糖蛋白阳性表达提示胃癌细胞对化疗药存在原发性耐药 ,同时与癌细胞浸润深度、淋巴结转移有关。胃癌中Bcl 2蛋白、P 糖蛋白的表达可能有一定的联系     

MG_7-Ag与AgNOR联用鉴别胃癌与癌前病变

用MG7－Ag和AgNOR法对30例胃癌、20例胃粘膜上皮中重度异型增生、31例肠上皮化生及20例正常胃粘膜进行了研究。结果显示胃癌组MG7－Ag强阳性率高于异型增生和肠上皮化生（P＜0.05）。胃癌细胞核内AgNOR形态和计数与良性病变明显不同。以MG7－Ag强阳性表达和细胞核内AgNOR计数明显增多（＞9．12）或大小不等是团块状分布为阳性指标，MG7－Ag和AgNOR联用，胃癌检出率达90％，显著高于单项使用的检出率（P＜0．025）。结果表明，MG7－Ag与AgNOR联用，对区分胃癌与癌前病变具有重要价值。     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

增殖抑制基因和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的探讨增殖抑制基因(HSG)以及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测HSG和VEGF在胃正常黏膜、癌旁组织及胃癌组织中的表达。结果胃正常黏膜、癌旁组织及胃癌组织HSG的阳性表达率分别为66.7%、58.0%和38.3%,正常黏膜组到胃癌组HSG表达率呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF在3组中的阳性表达率分别为13.3%、20.0%和68.3%,正常黏膜组到胃癌组的表达率呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,HSG与VEGF表达呈负相关(r=-0.847,P<0.05)。结论 HSG与VEGF的过表达可能是胃癌发生发展以及转移的重要原因之一。     

生存素和CD44V6蛋白在胃癌中的表达及其相关性

目的探讨生存素（survivin）和CD44v6蛋白在胃癌中的表达及意义。方珐应用免疫组化技术检测120例胃癌（GC）、30例异型增生（GED）和20例正常胃黏膜组织（NGM）中survivin和CD44v6蛋白表达，并结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料进行分析。结杲在胃癌组织中，survivin和CD44v6阳性率分别为75．8％和81．7％，均显著高于GED和NGM（P〈O．05）；survivin和CD44v6表达与GC浆膜浸润、淋巴结转移和患者预后密切相关（P〈0．05）。结论Survivin和CD44v6表达与GC发生、转移和患者生存期有关，检测survivin和CD44v6蛋白表达可作为预测胃癌患者预后的参考指标。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌部位和类型的关系

目的　探讨幽门螺旋杆菌 (Hpylori)感染与胃癌的部位和不同类型之间的关系。方法　根据内镜所见和Bor rmann分型对 10 9例胃癌的部位和类型进行诊断。用ABpH2 .5 PAS及HE染色区别肠型和弥漫型胃癌。用AgNOR嗜银染色法检查胃癌及癌旁黏膜胃镜活检标本Hpylori感染状况。 结果　胃癌组织内无Hpylori存在。非贲门癌癌旁黏膜Hpylori感染率 (6 6 .2 % )高于贲门癌 (4 3.8% ) (P <0 .0 5 )。H pylori在Ⅱ型和Ⅲ型胃癌旁黏膜阳性率(6 2 .5 % )与Ⅰ型 (5 3.8% )和Ⅳ型 (5 9.3% )比较均无显著性差异 ,肠型和弥漫型胃癌旁粘膜Hpylori阳性率分别为6 5 .4 %和 5 4 .4 % (P >0 .0 5 )。慢性活动和非活动性胃炎 ,H pylori阳性和阴性胃炎在两组的分布频率无差异。结论　Hpylori感染与非贲门癌关系密切 ,与癌溃疡无关。慢性胃炎尤其是H pylori阳性胃炎是发生肠型和弥漫型胃癌的基础病变 ,Hpylori是重要的始动因子     

根除幽门螺杆菌对慢性胃炎和胃溃疡组织中MIF蛋白表达的影响

目的 通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染及根除治疗对慢性胃炎和胃溃疡组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的影响,探讨MIF和Hp在慢性胃炎和胃溃疡发生发展中的作用.方法 胃镜下随机采集胃黏膜活检组织,经14C呼气试验、Warthin-starry银染色法检测Hp均为阳性,并经病理检验证实为浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡各40例,Hp阴性的健康检查者25例,采用免疫组织化学SP方法分别检测各组MIF蛋白的表达;进行Hp根治治疗2周,停药4周后复查Hp及MIF,比较根除前后各组MIF水平.结果 MIF蛋白在Hp阴性的正常胃黏膜中阳性表达低(2/25,8%);在Hp感染的慢性浅表性胃炎(12/40,30%)、萎缩性胃炎(26/40,65%)和胃溃疡组织(19/40,47.5%)阳性表达增强,显著高于Hp阴性的正常胃黏膜组(57/120 vs. 2/25;χ~2=13.376,P<0.01);在慢性炎症中,随着炎症程度增加,MIF表达增强,差异有显著性(12/40 vs. 26/40;χ~2=9.825,P<0.01);Hp根除后,MIF蛋白表达阳性率较治疗前显著降低(57/120 vs. 23/103;χ~2=15.264, P<0.01),而Hp仍为阳性者MIF蛋白阳性率无显著变化.结论 Hp感染导致的胃黏膜慢性炎症及溃疡的形成与胃黏膜MIF的表达相关,根除Hp感染可降低胃黏膜MIF基因表达的异常,可能对预防或减缓胃癌的发生和发展具有重要意义.     

胃癌癌旁及非癌胃粘膜内分泌细胞的研究

用胃泌素及生长抑素兔抗人抗体，ABC疫组化法，对55例手术之胃癌癌旁粘膜及67例非癌胃粘膜中的G细胞及D细胞进行了定位计数，观察其数值变化，初步探讨它们在胃癌发生发展中的作用。结果显示癌旁窦粘膜中G细胞及D细胞每平方毫米的平均数显著低于正常及CSG窦粘膜（P＜0．01及P＜0．05）。提示当窦粘膜内G细胞及D细胞的数量减少至正常值的1／3左右时，胃粘膜上皮严重失去激素的营养调节作用，容易接受内外源性致癌物的作用而发生癌变。     

犬急性胃黏膜损伤的超声造影研究

目的研究急性胃黏膜损伤的超声造影声学表现。方法成年杂种犬16只,随机分为正常对照组和实验组。实验组建立急性胃黏膜损伤模型。两组犬经胃管注入新型胃肠超声造影剂后超声观察检测,分别记录超声声像图,然后开腹取胃,切取胃壁组织,制片染色,光镜下观察,并与超声声像图对照。结果超声声像图上,对照组犬胃腔充盈良好,胃壁结构层次清晰,即显示"强-弱-强-弱-强"五层回声;与对照组相比,实验组犬胃窦部胃壁明显增厚,第1、第2及第3层混为一层,且回声增强。结论应用胃肠超声造影检查可清晰显示正常犬及急性胃黏膜损伤模型犬胃壁的结构层次,提示超声造影对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。     

A STUDY OF ADHESIVE MOLECULE CD_(44S)CD_(44V) VARIANT EXPRESSION IN GASTRIC CARCINOMA WITH RT-PCR

Ｓｔｕｄｉｅｓｏｎｎｅｏｐｌａｓｍｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓａｒｅｍｕｌｔｉｓｔｅｐｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ ｐｒｏｃｅｄｕｒｅｏｆｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎａｍｏｎｇｔｕｍｏｒｃｅｌｌ,ｈｏｓｔｃｅｌｌａｎｄｅｘｔｒａｃｅｌｌｕａｒｍａｔｒｉｘ(ＥＣＭ ) [1] .Ｌｉｏｔｔａｈａｓ ｐｕｔｆｏｒｗａｒｄｔｈｅｏｒｉｅｓｏｆｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓ ,ｉｎｃｌｕｄｉｎｇａｄｈｅｓｉｏｎ ,ｄｅｇｒａｄａ…     

nm23 mRNA、CD44s和CD44v6在胃腺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨nm2 3mRNA、CD4 4s和CD4 4v6在胃腺癌组织中的表达及其与胃腺癌病理学分级、浸润程度和转移之间的相关性。方法　应用免疫组织化学和mRNA原位杂交方法检测了 6 2例胃组织标本中nm2 3mRNA、CD4 4s和CD4 4v6的表达情况。结果　nm2 3mRNA在胃正常组织和癌组织中的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且与胃腺癌浸润和病理学分级无相关性 (P >0 .0 5 ) ,但与胃腺癌淋巴结转移呈明显负相关 (r =- 4 .93)。CD4 4s在胃腺癌与胃正常组织中的阳性表达率分别为 4 8% (19 4 0 )和 13.6 % (3 2 2 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。CD4 4v6只在胃腺癌中表达 ,阳性率为 6 3.3% (2 5 4 0 ) ,同时CD4 4v6表达与胃腺癌分化程度、淋巴结转移及其浸润程度呈明显正相关 (r =5 .0 4 )。结论　CD4 4v6高表达和nm2 3mRNA低表达患者淋巴结转移率高。联合检测CD4 4v6和nm2 3mRNA能更准确地判断胃腺癌的转移状态。CD4 4v6过量表达与胃腺癌的分化程度及浸润相关。     

Cadherin-Catenin复合体及p53蛋白表达与早期胃癌淋巴结转移的关系

运用单克隆抗Ｅ－ｃａｄ、ａ－ｃａｔ和ｐ５３蛋白抗体及免疫组化方法检测了６９例早期胃癌标本。结果显示，Ｅ－ｃａｄ及ａ－ｃａｔ表达减弱率分别为５３．６％和６５．２％，ｐ５３蛋白阳性率为２７．５％。Ｅ－ｃａｄ及ａ－ｃａｔ的表达显著相关，而ｐ５３的表达与Ｅ－ｃａｄ或α－ｃａｔ表达无关。粘膜下癌α－ｃａｔ减弱表达及ｐ５３蛋白阳性表达者淋巴结转移率较高；而α－ｃａｔ保留表达及ｐ５３蛋白阴性表达者无论是粘膜内或粘膜下癌，未见淋巴结转移。提示结合α－ｃａｔ及ｐ５３蛋白表达，可协助诊断早期胃癌淋巴结转移。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜环氧化酶-2表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与胃黏膜环氧化酶 2 (COX 2 )表达的关系。 方法　用免疫组化方法检测 2 0例H .pylori阳性、14例H .pylori阴性的慢性胃炎胃窦黏膜COX 2表达 ,比较根除H .pylori前后胃窦黏膜COX 2表达的变化。结果　H .pylori阳性患者COX 2平均阳性细胞率 [(3 5.8± 5.5) % ]显著高于H .pylori阴性者(P <0 .0 1) ;成功根除H .pylori的 15例患者 ,治疗前胃黏膜COX 2平均阳性细胞率明显高于治疗后 (P <0 .0 0 1)。结论　H .pylori感染诱导胃黏膜COX 2表达     

胃癌P_(53)蛋白和雌孕激素受体的表达及意义

应用LSAB免疫组化法和酶联亲和组化法对41例胃癌P53蛋白和雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达进行研究。结果显示：胃癌中P53蛋白、ER、PR的阳性率分别为41．46％、21．95％、14．63％。P53蛋白表达与肿瘤组织学分级、浸润汉度、临床分期及淋巴结转移呈正相关，与ER、PR表达呈负相关。在ER、PR阴性者中P53蛋白阳性中高于ER、PR阳性者。P53蛋白表达与组织学类型无关。提示检测P53蛋白、ER、PR的表达，可作为判断胃癌细胞增殖程度、转移潜能及预后和内分泌治疗有效率的重要参考指标。     

平溃散治疗胃溃疡的作用机制研究

目的　探讨平溃散对胃溃疡的治疗作用和机制。方法　分别用组胺、乙醇及消炎痛诱发急性胃溃疡模型 ,观察平溃散对胃粘液 -碳酸氢盐屏障功能、胃液 pH值和胃跨膜电位的影响。结果　 2～ 4 g·kg-1的平溃散作用组溃疡指数下降 ,胃液 pH值和粘液含量增加 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。平溃散对乙醇引起的胃跨膜电位降低的抑制作用和模型组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　平溃散对胃溃疡具有良好的治疗作用 ,主要通过保护胃粘膜、抑制胃酸发挥作用     

雌激素受体、雌激素受体mRNA在胃癌组织中的表达及其意义

目的　研究雌激素受体 (ER)、雌激素受体mRNA在胃癌中的表达 ,以探讨其与胃癌生物学特性的相关性。方法　采用免疫组化和原位杂交技术 ,观察ER、ERmRNA在胃癌组织的表达。结果　①ER阳性率男性为 33.33% ,女性为 46.67% ;ERmRNA阳性率男性为 73.33% ,女性为 86.67% ;②ER阳性以低分化腺癌、印戒细胞癌多见 ;ERmRNA阳性在管状腺癌、低分化腺癌、印戒细胞癌均可见 ;③ER阳性与局部淋巴结转移、生长方式有关 ;④ERmRNA较ER有更高的阳性表达。结论　ERmRNA表达与胃癌生物学特性密切相关 ,可用于胃癌预后判定 ,为胃癌内分泌治疗提供有力的证据     

大肠癌Rb和CyclinD1基因的表达及其临床意义

目的　探讨大肠癌中Rb和CyclinD1基因的表达水平及临床意义。方法　采用免疫组化SP法检测 4 0例大肠癌和 10例正常大肠组织中Rb和CyclinD1的表达。结果　 10例正常大肠黏膜中均可见Rb阳性表达 ,而大肠癌中Rb阳性率仅为 4 5 % ;CyclinD1在正常黏膜中几乎未见阳性表达 ,在癌组织中阳性率为 4 0 % ;Rb表达与大肠癌淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,Rb阳性者的五年生存率显著高于Rb阴性者 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤组织学分级和Dukes分期均无相关性 ;CyclinD1表达与大肠癌各临床病理参数无显著相关性。结论　Rb表达缺失和CyclinD1过度表达均与大肠癌的发生有关 ,可作为判断大肠癌预后的重要指标。     

人胃肠癌组织中浸润淋巴细胞活性的原位分析

利用一组抗淋巴细胞亚群的单克隆抗体和免疫组化方法对63例进展期胃癌和肠癌组织中浸润单个核细胞,尤其是散在浸润淋巴细胞(主要是T淋巴细胞)的I_2(HLA—DR)抗原和OKT_9抗原的表达进行了分析。同时,无选择的选取了18例慢性胃炎和慢性肠炎活检标本做为对照。在癌肿标本中,散在浸润淋巴细胞的I_2抗原表达显著变异。少数标本中很难查见I_2~+T细胞,大部分病例只能查见少数细胞呈I_2~+。63例中仅有10例其I_2~+细胞占全部散在浸润淋巴细胞的10—30%,所有瘤组织中几乎无OKT_9~+浸润T细胞。这种表现完全不同于正常粘膜及炎症粘膜中的I_2~+浸润单个核细胞分布。这说明就大多数病例来说,肿瘤组织中浸润的T细胞多数是非活化的。