高速铁路车站-区间能力协调性的重要影响因素分析

本文论述了高速铁路车站-区间能力协调的含义和度量指标,利用计算机仿真的方法对高速铁路车站-区间的作业流程进行了整体模拟,以高速铁路系统固定设备和移动设备的各种参数作为输入条件,车站-区间的最终通过能力和列车运行的延误率为输出结果,讨论了到发线数目、列车到达强度对车站-区间能力协调性的影响。     

疏水-亲水型硅胶固定化葡萄糖氧化酶的研究

目的　评价疏水 亲水型硅胶作为载体固定化葡萄糖氧化酶的性能 ,以期制备出能用于临床体液中葡萄糖浓度测定的生物传感器。方法　以甲基三甲氧基硅 (MTMOS)和γ 氨丙基三甲氧基硅烷 (APTMOS)为原料 ,利用溶胶 凝胶技术制成了一种疏水 亲水型硅胶 ,以 1 乙基 3 (3 二甲基氨丙基 ) 碳二亚胺·盐酸 (EDC)和N 羟基琥珀酰亚胺(NHS)为催化剂 ,利用葡萄糖氧化酶 (GOD)分子中的羧基基团与硅胶中氨基基团间的碳二亚胺偶联反应 ,实现了GOD在硅胶上的固定化 ,考察了固定化GOD的基本性质。结果　固定化GOD活力最优时的条件如下 :APTMOS的体积分数为 70 %、给酶量为 16 80 0U、最适温度和最适pH值分别为 35℃和 5 .5 ,固定化GOD具有很好的操作稳定性和贮存稳定性 ,其米氏常数Km为 9.1mmol·L-1。结论　疏水 亲水型硅胶是一种新型的酶固定化载体 ,可用于多种酶的固定化。     

负载下CFRP约束混凝土应力-应变关系分析型模型

为研究负载水平对FRP(纤维增强复合材料)约束混凝土柱峰值应力和峰值应变的影响,根据32个CFRP(碳纤维增强复合材料)约束混凝土圆柱构件和16个CFRP约束混凝土方柱构件的试验结果,引入负载影响因子,对J G Teng提出的CFRP约束混凝土柱峰值应力和峰值应变计算公式进行修正.在此基础上分析了CFRP约束混凝土柱构件轴向-侧向应变关系,以J G Teng本构模型为主动约束关系,建立了负载下CFRP约束混凝土应力-应变分析型模型.研究结果表明:模型理论曲线与试验曲线接近,修正后的峰值应力和峰值应变与试验结果较吻合,圆柱构件的误差约10%,方柱构件的误差在15%左右.      

串联型粘弹-粘塑性沥青混合料本构模型的有限元分析

为将串联型粘弹-粘塑性本构模型移植到有限元计算中,使其能够对沥青路面结构与时间相关力学行为进行有效模拟和计算,通过编制材料子程序对本构模型进行了有限元实现。三维广义Maxwell粘弹性模型采用遗传积分进行表征,利用Prony级数特性推导出卷积方程的递推公式,在应变增量条件下更新应变,获得迭代过程的刚度矩阵;微分型粘塑性本构方程基于径向回退法建立积分子步下的变量演化方程,通过N-R迭代算法解决了收敛性问题,并利用本构模型的离散化推导,建立了整体迭代过程的一致切线刚度矩阵。通过典型算例对室内试验的与时间相关性行为对比分析,验证了有限元实现的合理有效性,为沥青路面结构计算提供理论基础和实例分析。     

NAKAKITA型燃油粘度控制系统柴油-重油自动转换的分析及改进

NAKAKITA型燃油粘度自动控制系统“柴油—重油”转换是在温度程序控制过程中以温度调节器的温度给定值为条件进行的。改进后的燃油转换是受燃油温度的给定值、测量值双重作用控制的。这可以提高控制系统和柴油机喷油设备工作的可靠性。     

尾型同源盒基因-2过表达对结肠癌细胞生物学性状的影响

目的观察尾型同源盒基因-2(CDX2)对结肠癌细胞生物学性状的影响,探讨CDX2基因在结肠癌发生发展中的作用。方法克隆人结肠CDX2基因,构建含CDX2的pEGFP-C1-CDX2表达载体,同时设pEGFP-C1空载体组及空白对照组。利用脂质体法将pEGFP-C1-CDX2和pEGFP-C1质粒分别转染Lovo细胞,应用Western blotting技术检测Lovo细胞中CDX2基因的表达;应用MTT法及流式细胞仪检测CDX2对Lovo细胞增殖、凋亡及周期的影响;应用ELISA法检测CDX2过表达对Lovo细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。结果成功构建含CDX2真核表达载体。瞬时转染pEGFP-C1-CDX2的Lovo细胞48 h有较高水平的CDX2蛋白的表达;与pEGFP-C1空载体组及空白对照组比较,转染pEGFP-C1-CDX2组的Lovo细胞在转染72 h时生长未见明显抑制,G1期及S期所占比例无明显改变,凋亡率亦无明显增加(P均>0.05),但MMP-2分泌明显减少(P<0.05)。结论 CDX2过表达对Lovo细胞增殖、凋亡及周期无明显影响,但能够明显减弱Lovo细胞的侵袭力,从而对结肠癌浸润转移起抑制作用。     

C型尼曼-匹克病小鼠脑内胶质细胞的变化

目的　研究C型尼曼 匹克病 (Niemann PickdiseasetypeC ,NPC)脑内胶质细胞的变化及其与神经退行性变的关系。方法　应用组织蛋白酶D(Cat D)和胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)抗体 ,对生后不同年龄的NPC小鼠和正常小鼠的脑组织切片进行免疫组织化学PAP法染色 ,观察小胶质细胞和星形胶质细胞在不同脑区的变化。结果　NPC小鼠脑内Cat D深染的小胶质细胞和GFAP免疫反应性星形胶质细胞的数量随着年龄增加 ,出现细胞肿胀 ,尤其在大脑皮质、丘脑、脑干和黑质等最为显著。两种胶质细胞在分布区域上重叠 ,且与神经元严重损伤、丢失的脑区相吻合。结论　NPC小鼠脑内激活的小胶质细胞和星形胶质细胞在神经退行性变过程中发挥重要作用     

U型外包钢-混凝土组合梁延性的试验研究

为探讨U型外包钢．混凝土组合梁的延性,对9根U型外包钢-混凝土组合梁进行了试验研究,研究了其延性与破坏类型之间的关系,根据试验结果,用灰色系统理论对影响U型外包钢-混凝土组合梁延性的主要因素——混凝土翼缘板宽度、剪力连接系数、混凝土强度、横向配筋率和底部钢板的屈服强度——进行了分析,并在此基础上用有限元软件ANSYS对上述5个因素对组合梁延性的影响规律进行了定量分析．最后,基于试验和数值模拟结果,建立了U型外包钢,混凝土组合梁位移延性系数的计算公式,试验和数值分析结果表明：U型外包钢,混凝土组合梁的延性主要取决于它的破坏类型,其位移延性系数为2．4～4．3;发生延性破坏的U型外包钢,混凝土组合梁的位移延性系数高于相同用钢量的钢筋混凝土梁。     

生理性衰老过程中大鼠胃肠运动功能与脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的探讨大鼠在生理性衰老过程中胃肠运动功能脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠脑-肠轴组织(全脑及胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处组织)中的神经型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶含量,并比较其在不同年龄组的变化规律。结果各年龄组大鼠脑-肠轴神经型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶含量随年龄增长而降低,这种变化在成年后(9月龄、18月龄及24月龄)大鼠更为显著(P<0.05,P<0.01)。神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶在大鼠脑-肠轴各部位的含量有一定差异,且其分布差异随着大鼠年龄增长无显著性改变。结论在大鼠生理性衰老过程中,脑、胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶的表达随年龄增长而显著下降,推测老年人功能性胃肠疾病的发病机制可能与此有关。     

下调尾型同源盒基因-2对结肠癌细胞的侵袭及迁移能力的影响及其机制

目的观察下调尾型同源盒基因-2(CDX2)对结肠癌细胞侵袭迁移能力的影响,并初步探讨CDX2基因在结肠癌发生发展过程中的作用及机制。方法构建CDX2RNAi慢病毒载体,并转染人结肠癌SW480、HT29细胞,应用Western blotting及qRT-PCR技术检测CDX2基因的干扰效率;应用Transwell及划痕实验检测下调CDX2表达对SW480、HT29细胞侵袭、迁移能力的影响;Western blotting及RT-PCR检测下调CDX2表达对SW480、HT29细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因(E-cadherin、ZEB-1、Vimentin、Twist、Snail)表达的影响。结果构建的CDX2RNAi慢病毒载体可有效地抑制SW480、HT29细胞中CDX2基因的表达;转染LV-CDX2-shRNA组与转染空病毒组(LV-NT-shRNA)及空白对照组相比,侵袭、迁移能力显著增强(P<0.05);且E-cadherin表达下降,ZEB-1、Vimentin、Twist、Snail表达均升高。结论下调CDX2可诱导EMT发生,从而增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力。     

全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。