锰某些毒性的研究进展

近年来人群研究显示，神经心理行为功 能试验为目前检测锰早期神经毒性的一种较好手段。值得注意的是，实验性锰中毒会引起肝病变，人慢性肝病也可以继发锰中毒。动物实验表明，锰可以引起心脏收缩功能降低和低血压，脱离接触可以很快逆转；生殖毒性则表现为母体毒性（进食量和妊娠子宫体重降低等）和胎儿毒性（平均体重减少、晚期吸收数增加和骨骼畸形）。然而，职业人群的锰肝、血管、生殖与发育毒性研究甚少或空白，有待进一步探讨     

锰的肝脏毒性

动物实验表明 ,锰能致肝损害 ,引起胆汁郁积、肝组织生化改变及细胞坏死。其毒性机制主要为细胞器损害和胆汁郁积性损害。然而 ,肝 MFO、脂质过氧化在锰的肝损害过程中作用如何尚未清楚 ,职业人群的锰肝脏毒性报道也极少 ,有待深入研究     

锰的毒性损伤与自由基

动物实验表明，锰能抑制小鼠胎盘SOD活性，使大鼠全血和肝组织GSH－Px活性降低，血清MDA水平升高，血清和甲状腺巯基含量降低，人群调查也观察到，锰对工人脂质过氧化和抗氧化保护系统的影响，锰毒性损伤作用可能与自由基介导的多巴胺自氧化、线粒体损伤、生物大分子改变和巯基耗竭等一系列效应有关。     

锰的线粒体毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性神经变性损害，严重者可出现帕金森氏病样症状。锰对线粒体有特殊的亲和力，过量的锰蓄积在线粒体，会引起线粒体形态发生改变。锰可通过阻断线粒体能量转换、诱导线粒体基因组突变和提高自由基产量而干扰线粒体的功能，最终导致ATP产生减少，影响细胞呼吸。因此，探讨锰的线粒体毒性将有助于进一步阐明锰神经毒作用机制，对锰中毒和帕金森氏病的预防和治疗也具有十分重要的意义。     

锰神经毒性机制的研究进展

锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。     

小鼠脑溶酶体在锰毒性产生中的作用

为研究锰毒性产生的机制,作者用60只雄性小鼠分成10组(每组6只)进行试验,其中8组一次给予腹腔注射245mgMn(CHCOO)_2·4H_20/kg;1组不给予任何处理;另一组注射生理盐水。给予锰的8组动物分别于给药后0、2、12(小时)和1、2、4、5、10(天)的时间里脱颈椎处死,     

锰的发育毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性、持久性和神经变性的损害,严重者出现帕金森氏病样症状。锰对体外培养的胚胎神经细胞分化有抑制作用;锰可通过动物胎盘屏障进入胎儿体内,透过血脑屏障沉积于脑,引起脑形态学、生物化学和微量元素分布异常,神经行为机能障碍;人群调查显示母亲职业性接触锰可能会对子女智力产生有害的影响。因此,深入探讨锰的发育毒性,对保护工人及其子女身心健康具有十分重要的意义。     

锰对体内必需元素生物转运的影响

动物实验发现，锰可促进或妨碍某些必需元素如Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ、Ｃｏ和Ｃａ等的吸收、分布与排泄。职业人群调查也观察到锰对血液、头发和精液必需元素的影响。临床研究表明，锰对Ｍｇ、Ｃａ、Ｚｎ和Ｆｅ的影响与中毒的临床表现有关。揭示锰对体内必需元素的生物转运过程有干扰作用。     

氧化锰气溶胶慢性吸入毒性评价——实验设计及气溶胶发生的方法

三羰基甲基环戊二烯锰(MMT)作为无铅汽油的抗爆剂,当作燃料添加剂使用时,排出氧化锰废气。估计广泛使用时,市区空气中锰浓度可为0.05微克/米~3,快车道通常低于1微克/米~3。(美国1960年中期测得大气中锰的平均浓度为0.1微克/米~3),本实验从公卫观点评价氧化锰(Mn_3O_4)气溶胶为大气浓度100倍到10,000倍时的慢性吸入毒性。实验用3个染毒组,一个对照组。每组大鼠30只、猴8只;按10、100及1000微克/米~3的锰浓度染毒。每天染毒24小时(除喂食与清洁时间外),每周7天,共9个月。分三批处死,各组1/3大鼠染毒3个月后处死,另1/3大鼠和1/2猴9个月后处死,余者停毒观察6个月后处死。     

锰的神经行为毒性研究

锰可致大鼠神经行为功能异常，其运行协调、学习和记忆能力下降与胺类递质改变有关。空气锰浓度接近或高于我国车间空气锰最高容许浓度，可引起工人神经行为功能改变，主要表现为手稳定度、反应速度、记忆力和注意力下降，这些指标与锰的累积暴露剂量有剂量－效应关系。锰的神经行为毒作用机制可能与神经递质代谢和细胞内钙稳态失调有关。     

锰与工人心血管健康

临床研究和职业流行病学调查发现，锰作业工人心电图异常率明显增高，其中以窦性心动性缓、过速及不齐为主，并有左室肥大和ST-T改变。锰作业女工心率加快，P-R间期缩短，锰中毒病人有体位性低血压。锰作业工人低舒张压检出率增高，舒张压均值明显降低，以青工及女工表现更为突出，提示猛对工人有明显的心血管效应。本文对锰与工人心血管健康研究的进一步发展提出了展望。     

锰对接触男工神经内分泌系统影响的初探

探讨了锰对接触男工健康状况、血清LH、FSH及血浆睾酮水平的影响。发现生产环境空气中MnO_2浓度几何均值为0.24mg/m~3(0.03～2.97mg/m~3),接锰组睡眠障碍、容易激动、心悸、多汗、性欲减退等主诉率明显高于对照组(P<0.05～0.01),血浆睾酮平均水平则明显低于对照组(P<0.05),提示这可能是锰的早期毒作用所致。     

杭州北站固体废弃物的危险性鉴别检测分析

为了给杭州北站长期堆置的固体废弃物寻求一种适当的处置方法，需要对这些固体废弃物进行定性。依照GB 5085—1996危险废物鉴别标准，对其进行了危险性鉴别检测，包括腐蚀性鉴别试验、浸出液毒性鉴别试验及急性毒性初筛试验。试验检测结果表明没有一项指标满足作为危险废物的特性条件，排除了危险废物的可能性，从而确定其可以作为一般性固体废弃物处置。     

大气颗粒物对人体健康影响研究进展

近年来,越来越多的流行病学研究表明,大气颗粒物浓度水平与健康效应终点呈正相关关系。本文对大气颗粒物污染对健康影响的急性和慢性作用的研究进展进行了综述,并分别对颗粒物阈值、质量浓度和计数浓度对人体健康影响以及贫困在颗粒物污染健康影响中的作用这3个热点问题进行了讨论,最后提出了今后的研究方向。     

抱轴承箱材料的二次淬火

对机车抱轴承箱材料ZG2 5Mn进行了正火、调质、二次淬火的热处理工艺试验 ,比较分析了不同工艺的金相组织和机械性能 ,阐述了二次淬火的强韧化机理 ,认为二次淬火可以改善组织 ,提高强度与韧性。采用了二次淬火的强韧化工艺后 ,提高了抱轴承箱的综合性能 ,达到了法国 8K机车抱轴承箱的同等水平     

60Si2Mn材质弹条疲劳断裂原因分析

通过对城市轨道交通钢轨扣件中60Si2Mn弹条在现场实际使用过程中发生断裂现象的理论定性和有限元定量分析研究,确定了影响弹条断裂的原因。通过研究60Si2Mn弹条在钢轨扣件中的受力情况可知,其最大等效应力集中点与弹条现场使用实际破坏点相吻合,这是弹条断裂的主要原因之一,而弹条长期处于强度极限条件下工作,最终发生疲劳破坏,为弹条断裂的根本原因。经过现场对比试验,提出了相应的优化措施和60Si2Mn弹条在设计和维修养护过程中应把控的关键点。     

D·Mn13销、套在电力机车上的应用

阐述了锻制高锰钢D·Mn13的高强度、高韧性、高耐磨性等优良特性,并介绍了D·Mn13销、套在电力机车上的应用。