气隙对直线电机地铁系统动力响应的影响

应用概率统计和频域分析理论, 分析了广州地铁4号线列车行驶过程中直线电机与感应板间动态气隙的实测数据; 建立了车辆-轨道垂横向耦合动力学模型, 研究了受气隙影响的垂向电磁力对车体和轨道系统的动力影响, 并与轨道随机不平顺对系统的动力影响进行了对比。研究结果表明: 92.2%的气隙在9¹2mm的标准范围内, 且服从均值为10.5mm、标准差为1mm的正态分布; 感应板上表面与钢轨顶面的高度差是峰值气隙的决定因素, 通过气隙静态测量可确定线路的最不利气隙位置; 气隙的频域成分以小于0.1m^-1的空间频率为主, 并存在0.2m^-1的频率尖峰, 即气隙存在约为5m的周期成分; 垂向电磁力对车体加速度影响较小; 垂向电磁力可使轨道结构产生上升位移, 在同时存在轨道不平顺的情况下, 钢轨最大位移可达0.8mm, 轨道板最大位移可达1.0mm; 轨道不平顺是轨道结构持续振动的主要诱因, 垂向电磁力只会在开始作用于轨道结构的瞬间产生较大加速度, 垂向电磁力引起的轨道结构最大加速度大于轨道不平顺引起的最大加速度, 轨道不平顺和垂向电磁力的共同作用效果远大于单一因素的影响, 钢轨加速度可达2 200m·s^-2, 轨道板加速度可达1 500m·s^-2; 垂向电磁力对轮轨垂向力的最大影响在9kN以内; 可采用动态和静态检测相结合的方法测量气隙, 先应用列车上的动态检测设备测量出线路感应板超限点的大体位置, 然后进行人工精确测量, 维护后再次使用动态检测法进行气隙合格检验, 实现快速、精确、有效维护线路感应板的目的, 减小气隙对轨道结构垂向振动的影响。     

单侧黑质纹状体通路损毁改变腹侧苍白球的神经活动

目的 观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠腹侧苍白球(ventral pallidum, VP)神经元电活动的影响.方法 采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease, PD)大鼠VP神经元放电频率和放电形式的变化.结果 对照组大鼠VP神经元的平均放电频率为(16.1±1.2)Hz (n=41);2周和4周PD组大鼠VP神经元的平均放电频率分别是(9.3±0.8)Hz (n=43)和(8.6±1.0)Hz (n=47),与对照组相比,VP神经元的平均放电频率显著减低(P均<0.001),但两PD模型组之间VP神经元的平均放电频率无明显差异(P>0.05).在对照组大鼠,规则放电的神经元占44%(18/41),不规则放电的神经元占52%(21/41),爆发式放电的神经元仅占4%(2/41);在2周和4周PD模型组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的VP神经元的百分比分别为14%(6/43)、47%(20/43)、39%(17/43)和17%(8/47)、49%(23/47)、34%(16/47),2周和4周PD组大鼠VP中爆发式放电的神经元明显多于对照组(P均<0.01),而两PD模型组之间VP神经元的放电形式未见显著性差异(P>0.05).结论 单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠VP神经元的放电频率降低,具有爆发式放电的神经元增多,这种变化可能与伏核-VP的抑制性神经传递增强有关.     

不同麻醉方式对老年高血压患者术中应激反应的影响

目的观察不同麻醉方式对老年高血压患者术中应激反应的影响。方法选择择期行全胃或胃大部切除的老年高血压患者45例,随机分为3组,单纯全麻组(A组)、全麻联合硬膜外阻滞组(B组)、丙泊酚靶控输注静吸复合联合硬膜外麻醉组(C组)各15例。于麻醉前、切皮时、手术60 min时及拔管时采血测皮质醇、肾上腺素及内皮素水平并记录MAP及HR。结果A组患者手术60 min时及拔管时皮质醇、肾上腺素及内皮素较术前明显升高(P<0.05)。B组、C组患者皮质醇、肾上腺素及内皮素在手术60 min及拔管时明显低于A组(P<0.05)。C组皮质醇及内皮素在手术60 min、拔管时显著低于B组(P<0.05)。C组患者术中MAP、HR显著低于术前(P<0.05)。结论丙泊酚靶控输注静吸复合联合硬膜外麻醉可很好地调控老年高血压患者手术中应激反应,但应加强术中血流动力学监测,避免低血压的发生。     

高同型半胱氨酸血症对急性ST段抬高型心肌梗死患者淋巴细胞KV1.3-CaN-NFAT信号通路的影响

目的观察不同水平高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者淋巴细胞内电压门控性钾离子通道(KV1.3通道)-钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)-炎性因子(IL-6、TNF-α)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法入选STEMI患者90例,根据血浆Hcy水平分为3组:实验A组(STEMI组,Hcy<15μmol/L,n=30)、实验B组(STEMI+轻度Hhcy组,Hcy 15~30μmol/L,n=30)、实验C组(STEMI+中度Hhcy组,Hcy>30μmol/L,n=30),另选取健康体检者30例为对照组。抽取血标本后使用全自动生化仪测定血浆Hcy浓度,密度梯度离心法提取淋巴细胞,RT-PCR检测KV1.3、CnAα、NFAT1、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot检测KV1.3、CnAα、NFAT1蛋白的表达。结果各实验组较对照组KV1.3、CnAα和NFAT1的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。各实验组IL-6和TNF-α的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.01)。实验组血浆Hcy水平与KV1.3mRNA和蛋白表达之间呈正相关,相关系数分别为r=0.503(P=0.000)、r=0.726(P=0.000)。结论血浆Hcy浓度水平越高,STEMI患者淋巴细胞内KV1.3-CnAα-NFAT1的mRNA和蛋白表达水平及炎性因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平越高,这一信号通路可能是Hcy加重STEMI炎症反应的机制之一。     

单侧黑质纹状体通路损毁改变大鼠丘脑网状核神经元的电活动

目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠丘脑网状核神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑网状核(TRN)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组和PD组大鼠TRN神经元的放电频率分别是(14.7±1.6)Hz(n=23)和(33.8±3.0)Hz(n=29),PD组大鼠TRN神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.001)。在对照组大鼠,17%的神经元呈现不规则放电,83%为爆发式放电;而在PD组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为7%、45%和48%,爆发式放电的神经元比例明显低于对照组(P<0.05)。结论单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠TRN内GABA能神经元的放电频率增高,爆发式放电减少,这种变化可能与皮质-TRN兴奋性神经传递增强和苍白球-TRN抑制性神经传递减弱有关。     

肝性脑病大鼠内侧前额叶皮层GABA能中间神经元电活动的变化

目的研究肝性脑病(HE)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)GABA能中间神经元放电频率和放电形式的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法,观察HE模型大鼠mPFC GABA能中间神经元自发电活动的变化。结果 HE模型大鼠与假手术组比较,GABA能中间神经元的放电频率从(8.33±0.75)Hz减至(3.89±0.37)Hz(P<0.05),爆发式放电从14.29%增加至44.44%(P<0.05)。结论 HE状态下大鼠mPFC GABA能中间神经元的电活动有明显变化。     

抗侧刚度比对防屈曲支撑钢框架结构地震响应和能量分配的影响

针对防屈曲支撑钢框架结构,建立了合理的弹塑性分析模型,选取了抗侧刚度比这一能够同时反映防屈曲支撑和框架结构特性的参量,分别对处于弹性状态及进入弹塑性状态的防屈曲支撑钢框架结构,进行了非线性时程分析并计算了结构的各项能量响应,同时还系统研究了抗侧刚度比对其能量输入和能量分配及地震响应的影响规律,并分析了抗侧刚度比的合理取值.     

依达拉奉对视网膜光损伤的抗氧化作用

目的观察依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜光损伤(retinal photodamage,RP)的保护作用,并探讨其抗氧化功能。方法 48只成年雄性BALB/C小鼠随机分为正常组(n=12)、光损伤组(n=12)、依达拉奉组(n=12)和生理盐水组(n=12)。采用(8 000±300)lux白色光源照射4h建立小鼠视网膜光损伤模型;应用光镜观察各组小鼠视网膜形态学变化;检测光照后小鼠视网膜组织抑制羟基自由基(HO.)的能力以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果光镜检查显示,依达拉奉组视网膜损伤程度相对于光损伤组和生理盐水组明显减轻(P<0.05);氧化指标检测显示相对于光损伤组和生理盐水组,依达拉奉组抑制HO.的能力显著提高(P<0.05),视网膜组织MDA含量明显减少(P<0.05),SOD含量显著增多(P<0.05)。结论氧化应激在RP的发生中起着关键作用,依达拉奉可以通过抗氧化功能对RP起到保护作用。     

IL-2对视网膜色素上皮细胞外基质合成的影响

目的探讨炎症因子白介素-2(IL-2)对视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮间质转分化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成的影响。方法采用10μg/L IL-2诱导RPE细胞,在相应时间点用Real-time PCR和Western blot方法检测EMT特异性指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ECM主要成分Ⅰ型胶原纤维(COL-1)和纤维连接蛋白(Fn)、转化生长因子β2 (TGF-β2)mRNA及蛋白的表达和JAK/STAT3信号通路的激活。进而用WP1066特异性阻断JAK/STAT3信号通路,观察α-SMA、COL-1、Fn和TGF-β2 mRNA及蛋白的表达变化。结果 RPE细胞经10μg/L IL-2诱导后,Fn、COL-1、TGF-β2 mRNA与蛋白的表达及p-STAT3/STAT3明显增高(P<0.05),且这种作用随IL-2处理时间增加而增强,而α-SMA mRNA和蛋白表达则无明显变化。JAK/STAT3抑制剂WP1066能有效抑制IL-2诱导的RPE细胞中Fn、COL-1和TGF-β2 mRNA和蛋白的表达。结论 IL-2能通过JAK/STAT3信号通路促进RPE细胞ECM合成以及TGF-β2的表达,可能在增殖性玻璃体视网膜病变中起重要作用。     

藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞凋亡

目的研究藏红花素通过影响Ca~(2+)内流对谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及可能机制。方法分离大鼠RGCs,以0.1、1mmol/L的谷氨酸盐刺激RGCs 24、48h,建立RGCs凋亡模型,并用0.1、1.0、3.0μmol/L浓度梯度藏红花素分别处理。Annexin V-FITC/PI双标检测细胞凋亡率,Fluo-3/AM荧光标记Ca~(2+)检测胞内钙离子浓度,Western blot检测藏红花素对胞内钙离子介导的凋亡信号分子calpain和CaMKⅡ表达的影响。JC-1荧光染色和Western blot分别检测藏红花素对线粒体膜电位和线粒体凋亡相关信号分子Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2/Bax表达的影响。结果 0.1mmol/L谷氨酸盐刺激24h,RGCs细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而当刺激48h时,RGCs的凋亡率达到(43.050±2.616)%,差异有统计学意义(P<0.01)。高剂量谷氨酸盐(1mmol/L)刺激24、48h的RGCs凋亡率为(46.450±1.061)%和(45.500±3.253)%,较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。用1mmol/L谷氨酸盐刺激RGCs 12h后加入0.1、1.0、3.0μmol/L藏红花素再处理12h,不同浓度藏红花素均可显著抑制细胞凋亡(P<0.01),且抑制效率具有剂量依赖性。另外,1.0μmol/L藏红花素组的谷氨酸盐诱导的胞外Ca~(2+)内流减少及钙依赖蛋白Calpain1和CaMKⅡ的表达减弱,线粒体膜电位增高,Caspase-3和Caspase-9的表达减少,Bcl-2/Bax表达上调。结论藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的RGCs凋亡,其机制可能与阻止胞外Ca~(2+)内流,抑制钙依赖的凋亡信号通路和线粒体凋亡信号通路有关。     

抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用

目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用。方法选用健康成年Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠(2月龄)60只,体质量180~220g。随机分组为正常对照组(CON组,20只)和糖尿病组(DM组,40只)。采用腹腔注射10g/L的链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)溶液(60mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,血糖≥16.7mmol/L者视为糖尿病大鼠动物模型成功(32只),CON组注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病1月组和糖尿病2月组,每组16只。每只糖尿病模型大鼠左眼设定为糖尿病对照组(D组),右眼设定为NAC治疗组(NAC组)。糖尿病大鼠病程2周时,NAC组玻璃体腔注射4μL(1.6μg/μL)NAC,其余糖尿病大鼠玻璃体腔注射4μL 0.01mmol/L的PBS。HE染色观察视网膜外核层厚度变化;透射电镜观察视网膜神经节细胞的超微结构变化;免疫荧光法检测视网膜神经节细胞的数量。结果在不同的时间点上NAC组较D组视网膜外核层厚度增加(P<0.01);而NAC组与CON组视网膜外核层厚度没有明显差异(P>0.05)。透射电镜下NAC组较D组视网膜神经节细胞中细胞器多,细胞质电子密度高,线粒体肿胀较轻;而NAC组与CON组相比视网膜神经节细胞超微结构无明显差异。在不同的时间点上NAC组较D组视网膜神经节细胞数量增加(P<0.01);而NAC组与CON组视网膜神经节细胞数量没有明显差异(P>0.05)。结论抗氧化剂NAC对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织有保护作用。     

沥青性质对抗车辙性能的影响

高温下的车辙病害是沥青混合料路面的一个主要的、常见的病害现象,通过对不同沥青原材料的技术指标的对比,来分析不同性质的改性沥青与所应的沥青混合料的主要路用性能之间的关系.     

聚丙烯酰胺对混凝土耐久性的影响研究

研究了聚丙烯酰胺对混凝土性能的改性效果.结果表明聚丙烯酰胺对提高抗折强度、粘结强度和耐久性有显著作用,并可降低压折比.     

17β-雌二醇对H_2O_2诱导视网膜神经细胞死亡的作用

目的　研究 17β 雌二醇 (βE2 )对培养的视网膜神经细胞的保护作用。方法　应用视网膜神经细胞培养的方法 ,观察H2 O2 、βE2以及雌激素受体阻断剂它莫西芬对视网膜神经细胞的作用。 结果　H2 O2 能显著降低培养的视网膜神经细胞的存活率 ,表现为剂量、时间依赖型。用 βE2预培养细胞 30min后 ,再加H2 O2 继续培养 2 4h细胞存活率明显上升 (P <0 .0 5 )。用它莫西芬预培养细胞后 ,重复上述实验 ,发现它莫西芬不能阻断 βE2的作用。免疫细胞化学鉴定原代细胞中 99%以上的细胞为雌激素受体阴性。结论　H2 O2 能导致培养的视网膜神经细胞的死亡。βE2能降低H2 O2 的毒性作用。它莫西芬不能阻断βE2的保护作用 ,培养的光受体细胞为雌激素受体阴性。提示 βE2的作用机制可能不是经雌激素受体介导的途经     

全球化对少数族裔文学的影响——解析石黑一雄小说的国际化主题

从全球化的背景出发，在与第一代和第二代日裔移民作家作品中的主题进行比较分析的基础上，探析了当今英国文坛重要作家石黑一雄小说中的国际化主题，指出其作品中超越族裔的全球化思想，并尝试讨论少数族裔文学在全球化进程中的一个新变化，即作品主题由关注传统的少数族裔族群的生存和精神状态，向关注人类共性，追求文学作品的世界性。     

地下水对人类活动的影响

岩土边坡、地下洞室、大型水库、拦河大坝、石油开采、矿石开挖以及环境污染评价、地下水开发、植物生长等众多人类活动均与地下水有关 .笔者通过用实例 ,从水文循环、地面沉陷、边坡稳定、大坝安全、坑道施工、诱发地震等多方面出发 ,分析了地下水对人类活动产生的巨大影响 .     

孔洞对COD影响的实验研究

在缺陷体流变学的理论框架下,运用云纹实验法,对聚丙烯板试件中孔洞对主裂纹影响的流变特性进行了实验研究,用裂尖张开位移COD描述了孔洞对静止主裂纹的影响,并用曲面方程表述了孔洞的方位角和时间对COD的影响规律.在φ＞60°时,COD值继续减小.管长线外的那个孔洞对COD值起屏蔽作用.     

导管对螺旋桨水动力性能的影响

以面元法为数值计算方法,采用双曲面元以消除面元间的缝隙.分别计算螺旋桨和导管,二者之间的影响通过迭代方法加以考虑.螺旋桨对导管的诱导速度在导管表面周向平均,导管对螺旋桨的诱导速度在螺旋桨盘面处周向平均,从而使导管周围和螺旋桨周围的非定常流动简化为定常流动.应用该方法编制了程序,计算了导管桨的水动力性能,进一步研究了导管的大小、形状、位置等因素对螺旋桨的水动力性能、表面压力分布、叶片环量分布等的影响.     

光照对混凝土碳化的影响

在总结影响混凝土碳化因素的基础上,通过实际工程调查,提出阳光照射对混凝土碳化速度有一定的影响,并通过统计资料分析了光照对混凝土碳化速度的影响程度。     

c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。