大黄蟅虫丸对血淤证动物微循环的影响

在血淤证动物上研究了大黄　虫丸对其微循环的影响。结果发现，大黄　虫丸可明显减少白血细胞聚集和附壁，增加毛细血管口径及其开放数，并使毛细血管血液流态、流速改善；同时使血淤症动物全血及血浆比粘降低；腹主动脉壁伊文斯蓝含量减少。并且增加了正常小鼠和垂体后叶素诱发的心肌缺血小鼠的心肌营养血流量。说明大黄　虫丸有明显的改善微循环、降低血管壁通透性和抗心肌缺血作用，具有重要的临床意义。     

黑豆■油治疗皮肤病的临床疗效及其作用机制的研究

我院在两批判三跃进运动中,皆以鼓足干劲,力争上游的冲天干劲,大搞教学改革,大闹中西医合流,这时党委提出了要继续深入学习和总结祖国医学遗产,特刖是要求在黑豆油研究上放出卫星。于是皮肤性病学、化学、药理学三个教研组及三○四班黑豆油研究小组在分工负担和统一协作下,光荣的承担了这项任务,着手于祖国医学、临床观察、化学分析、药理机制等方面的研究。兹分述于后:     

二氮嗪防治低氧性肺动脉高压的作用机制

目的探讨二氮嗪阻断低氧性肺动脉高压形成的机制,为临床治疗肺动脉高压提供理论和实验依据。方法将SD大鼠随机分为三组:肺动脉高压组(PH)、二氮嗪阻断组(DB)和正常对照组(N)。肺动脉高压组和二氮嗪阻断组在常压低氧舱饲养20 d,第10天起二氮嗪阻断组每天缺氧前半小时使用二氮嗪,按50 mg/kg腹腔注射,每日1次,共10次,肺动脉高压组每天注射生理盐水3 mL/kg;正常对照组:10只,常规饲养大鼠。采用组织学方法和天狼星红染色结合偏振光显微镜对照观察肺动脉高压组、二氮嗪阻断组低氧性肺动脉高压肺血管壁厚度、管腔大小以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量的变化。结果肺动脉高压组大鼠肺血管壁厚度增加,管腔狭窄,肺间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量显著高于二氮嗪阻断组。结论二氮嗪可以对抗由缺氧所致的肺间质纤维化和肺血管重建。     

慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的 观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用.方法 建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、东宝肝泰阳性药物对照组,观察肝组织病理形态学的变化,检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量.免疫组化技术检测环氧合酶-2(COX-2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏的表达.结果 模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴.与正常组相比较,模型组大鼠肝组织内SOD活性显著降低,MDA、NO含量显著提高,COX-2、iNOS蛋白表达显著提高,差异具有统计学意义;与模型组相比较,中药治疗组大鼠肝组织内SOD活性显著提高,MDA、 NO含量显著降低,COX-2、 iNOS蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义;中药慈菇消脂丸高剂量组作用亦较阳性药物对照组显著.结论 慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎具有明显的防治作用,其作用机制与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关.     

舒肝丸抗实验性胃溃疡的作用

目的　研究舒肝丸抗实验性胃溃疡的作用及其机制。方法　采用小鼠水浸应激性、利血平性及无水乙醇性胃溃疡模型观察舒肝丸对胃溃疡的保护作用 ;幽门结扎收集胃液观察其对大鼠胃液分泌的影响 ;采用小鼠胃排空方法观察舒肝丸对胃运动的影响 ;以热板法和扭体法观察其镇痛作用。结果　舒肝丸对小鼠水浸应激性、利血平性及无水乙醇性胃溃疡模型均有明显的保护作用 ;能抑制大鼠胃酸及胃蛋白酶的分泌 ,促进胃黏液的分泌 ;抑制正常小鼠胃排空及新斯的明所致的胃排空亢进 ,对阿托品所致的胃排空迟缓有协同作用 ,但作用不明显 ;可提高小鼠的热痛阈 ,减少小鼠的扭体次数。结论　舒肝丸具有抗实验性胃溃疡的作用。该作用可能与其抑制胃液分泌、促进胃黏液分泌、抑制胃平滑肌运动及镇痛作用有关     

平溃散治疗胃溃疡的作用机制研究

目的　探讨平溃散对胃溃疡的治疗作用和机制。方法　分别用组胺、乙醇及消炎痛诱发急性胃溃疡模型 ,观察平溃散对胃粘液 -碳酸氢盐屏障功能、胃液 pH值和胃跨膜电位的影响。结果　 2～ 4 g·kg-1的平溃散作用组溃疡指数下降 ,胃液 pH值和粘液含量增加 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。平溃散对乙醇引起的胃跨膜电位降低的抑制作用和模型组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　平溃散对胃溃疡具有良好的治疗作用 ,主要通过保护胃粘膜、抑制胃酸发挥作用     

镇痫丸治疗癫痫作用的初步探讨

癫痫是一种较常见的慢性疾病,对于它的治疗迄今尚是未彻底解决的问题。我院附属医院曾用“镇痫丸”治疗癫痫患者32例初步获得良好效果。“镇痫丸“为生半夏(六两)、生南星(四两)、生乌头(二两)、白附子(2两)、海蛤粉(二两)加糯米制成的丸剂。每天服用1—3钱。半夏(Pinella ternata,Breit)属天南星科植     

自杀的心理机制及其防治

针对大学生自杀行为,分析自杀心理成因和机制,提出防治措施,从而提高心理健康水平。     

岗上隧道围岩变形机制及防治对策研究

通过岗上隧道地质勘察、地球物理勘探和围岩分级与变形观测研究,建立地质先导,轻便物探仪器探测,必要时采用钻探验证的快速地质超前预报施工模式;对隧道围岩变形发展趋势,施工方法和进度的超前预报提出科学预测和建议;为隧道工程实践中围岩变形问题的解决和隧道围岩变形的防治措施提供实践经验。     

牛黄清心丸中砷的研究

临床常用的牛黄清心丸因含有雄黄致使砷含量增高，为研究砷的有关毒性问题，就此进行了牛黄清心丸的物相分析、药代动力学和脏器残留量的研究。     

丹酚酸B改善马兜铃酸肾病作用机制的研究

目的 研究丹酚酸B对马兜铃酸肾病肾小管间质病变的防治作用机制.方法 运用马兜铃酸(aristolochic acid, AA)灌胃造成马兜铃酸肾病模型,将36只大鼠随机分成3组:模型组(n＝12),每日接受AA灌胃,剂量为5mg/(kg·d);治疗组(n＝12),每日接受AA灌胃[5mg/(kg·d)]后随即接受丹酚酸B(salvianolic acid,SalB)灌胃[10mg/(kg·d)];正常组(n＝12),每日接受同体积的生理盐水灌胃.药物处理持续8周.每周称量动物体重以调整用药剂量.第2、4、6、8周收集24h尿液标本,第8周末麻醉后摘取肾脏做病理检测,采用RT-PCR法测定肾组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肾组织纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、ITGβ-1、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1) mRNA的表达.结果 模型组较正常组肾间质明显增宽,间质细胞增多,胶原成分显著增加.与模型组比较,治疗组PAI-1、TIMP-1、ITGβ-1 mRNA的表达减弱,MMP-9 mRNA增加.结论 自丹参中分离出的SalB对慢性马兜铃酸肾病肾小管间质性损伤有较强的抗纤维化作用.     

低掺率合成纤维在混凝土中的作用机制的研究

针对混凝土的裂缝,分析合成纤维对于减低裂缝的作用,以及合成纤维的特点。着重探讨聚丙烯纤维与尼龙纤维以低掺率(0.05%～0.3%)加入于混凝土中所起的阻裂与增韧作用及其机制。     

姜黄素对单纯性肥胖大鼠的减肥作用及其机制研究

目的探讨姜黄素对单纯性肥胖大鼠的减肥作用及其机制。方法给予单纯性肥胖大鼠姜黄素后,检测体重、脂体比、血脂和肝肾功能,并用组织病理及透射电镜观察脂肪组织结构的变化,探讨其可能的减肥机制。结果给予姜黄素后,可显著减缓单纯性肥胖大鼠体重增长速度,降低体脂含量(P<0.05);高剂量姜黄素可明显降低血清中TC水平(P<0.05),显著提高HDL、apoA水平(P<0.05);超微结构观察显示,给予姜黄素后,脂肪细胞的体积明显减小,核膜、细胞间质等脂肪含量明显减少。结论姜黄素具有降脂减肥作用。其机制可能是通过提高apoA含量,促进HDL-C合成;降低apoB水平,加速LDL-C分解,从而加速血清总胆固醇、三酰甘油分解、转化。     

Nd:YAG激光作用下牙本质脱敏机制的研究

目的利用不同参数Nd:YAG激光照射牙本质过敏样本,观察牙本质小管封闭程度,测量钙磷比值变化,得出Nd:YAG激光治疗牙本质过敏症的最佳参数。方法用酸蚀法建立牙本质敏感模型,用不同参数的Nd:YAG激光照射样本,扫描电镜观察照射前后样本表面牙本质小管封闭程度及微观结构改变,X线能谱分析表面钙磷比值变化。结果 B~D组(30mj,5Hz;30mj,10Hz;50mj,5Hz)3组牙本质小管部分或完全封闭且无裂纹出现,E~F(50mj,10Hz;80mj,5Hz)组牙本质虽完全熔融,但有裂纹出现,G(80mj,10Hz)组牙本质发生碳化;X线能谱分析实验组比对照组钙磷比值降低,差异有统计学意义。结论对于牙本质过敏症的治疗,Nd:YAG激光较为理想的参数为(30mj,10Hz)和(50mj,5Hz)。     

辛伐他汀对骨质疏松大鼠的防治作用

目的 探讨他汀类药物对绝经后骨质疏松症的防治作用及其相关机制.方法 40只SD雌鼠随机分为4组:去势组(OVX组)、对照组(Sham组)及2个辛伐他汀(simvastatin, Simv)治疗组,每组10只.2个辛伐他汀治疗组分别为10、20mg/kg(S1和S2组),每天灌胃一次.观察术后12周骨形成指标:骨钙素(BGP)和骨特异碱性磷酸酶(骨AKP);骨吸收指标:尿呲啶醚(PYD)和脱氧呲啶醚(DPD).用形态计量学、骨生物力学等实验技术, 观察辛伐他汀的治疗效果.结果 经辛伐他汀治疗后,S1和S2组BGP和骨AKP明显高于单纯去势组(分别为P<0.05),同时尿PYD和DPD下降,且S2组与OVX组相比,有显著性差异(P<0.05).与OVX组相比,S1、S2组骨小梁间距(Tb·Sp)明显降低(P<0.05),骨小梁面积百分比(Tb·Ar)、骨小梁宽度(Tb·Th)、骨小梁数目(Tb·N)、骨生物力学均增加(P<0.05),且S1与S2组之间无显著性差异.与OVX组相比,S1、S2组股骨、腰椎BMD明显增加(P<0.05).结论 辛伐他汀在预防去势大鼠骨质疏松症的过程中,可能同时存在促进成骨和抑制破骨两方面的作用.     

纤维和聚合物对水泥砂浆早期开裂的防治及作用研究

研究了砂浆早期(0~6 h)的收缩变形特性,测试了其收缩变形量及变形稳定后裂缝的长度与宽度。采用名义开裂面积、首次开裂时间、收缩应变等评价纤维(碳纤维及聚丙烯纤维)、聚合物(丁苯乳液)对砂浆早期塑性收缩开裂的作用效果,并对纤维和聚合物对砂浆抗裂作用机理进行了分析。研究认为:纤维对砂浆的增强效应和空间效应与聚合物的成膜、微纤维以及减缓水泥水化放热速率作用相结合,使得砂浆早期的抗裂性能随着聚合物和纤维的掺入得到了改善,作用效果主要与纤维的掺量、纤维的弹性模量等有关。相同体积掺量下,碳纤维对砂浆早期的抗裂作用效果优于聚丙烯纤维。     

火灾作用下钢筋混凝土框架结构的损伤机制

基于ABAQUS软件平台,开发了适用于钢筋混凝土框架结构火灾反应分析的梁单元用户材料模型及子程序,从而可以较为准确地模拟火灾下钢筋混凝土构件的截面温度场.基于塑性增量理论,对在恒定加载与标准升温耦合作用下的钢筋混凝土框架结构模型进行了非线性全过程分析.通过不同受火工况下的非线性全过程分析,揭示了钢筋混凝土框架结构在火灾高温和荷载共同作用下塑性铰的分布规律和结构损伤机制,分析了发生火灾的房间位置对框架结构破坏机制的影响,进而对发生火灾的最不利位置进行了探讨.分析结果表明,钢筋混凝土框架结构构件内力随受火温度升高不断重新分布,构件受热膨胀引起的约束内力与荷载内力叠加将导致其出现塑性铰;受火房间的位置对钢筋混凝土框架结构塑性铰的分布和破坏机制有明显影响,因此,结构抗火设计时应考虑受火房间的不利位置.     

舒眠胶囊的镇静催眠作用及其机制

目的研究舒眠胶囊中枢镇静催眠作用及其机制。方法分别设空白对照组、阳性药地西泮组及舒眠胶囊低、中、高剂量组。雄性昆明小鼠连续灌胃给药,分别进行小鼠自主活动实验、戊巴比妥钠阈上和阈下剂量睡眠实验;采用酶联免疫吸附法(ELISA)及比色法测定小鼠脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量。雄性SD大鼠腹腔注射350 mg/(kg·d)对氯苯丙氨酸(PCPA)制备大鼠失眠模型,造模后按实验分组分别连续灌胃给药,观察大鼠一般状况和体质量变化,旷场实验测试大鼠运动总路程和站立次数;Western blotting和免疫组化检测大鼠海马5-HT_(1A)受体(5-HT_(1A )R)蛋白表达。结果与空白对照组相比,连续给药14 d,1.6、3.2、6.4 mg/(kg·d)舒眠胶囊各剂量组均可明显减少小鼠的活动次数及站立次数(P<0.01),高剂量组明显延长阈上剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠持续时间(P<0.01);舒眠胶囊各剂量组可剂量依赖性升高小鼠脑组织GABA水平(P<0.05),高、中剂量组均明显降低小鼠海马Glu水平(P<0.05),高剂量组明显降低皮质Glu水平(P<0.05)。失眠模型大鼠出现活动萎靡不振,昼夜活动节律消失,毛发变硬,粗糙无光泽,掉毛现象严重,体质量减轻等现象;连续给药7 d,舒眠胶囊各剂量组大鼠精神状况得到改善,毛发相对润泽,掉毛现象改善;与空白对照组比较,腹腔注射PCPA后,大鼠体质量增量显著降低(P<0.01);与模型组比较,舒眠胶囊各剂量组大鼠体质量增量明显增加(P<0.01)。模型组大鼠在旷场实验中运动距离延长,海马5-HT_(1A)R蛋白表达水平下降;而地西泮组和舒眠胶囊各剂量组运动距离显著减少(P<0.01),且地西泮及舒眠胶囊高、中剂量组海马5-HT_(1A)R蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论舒眠胶囊有镇静、催眠、改善实验性动物失眠等作用,其机制可能与升高大脑组织GABA水平,降低Glu含量,上调海马5-HT_(1A)R蛋白表达有关。     

纵向磁场作用下电弧的运动机制

从磁场作用下带电粒子的运动出发，阐述了从向磁场作用下电弧运动机制。     

舒肝丸对大鼠急性肝损伤的保护作用及对胆汁分泌的影响

目的　研究舒肝丸对肝损伤的保护作用 ,以及对胆汁分泌的影响。方法　用四氯化碳致大鼠急性肝损伤 ,以生化指标和病理变化评价舒肝丸的药物作用。以胆总管插管引流法观察药物对胆汁分泌的影响。结果　与模型对照组比较 ,舒肝丸给药组AST、ALT及胆红素指标明显下降 ,白蛋白与球蛋白比值 (A/G)倒置明显改善 ;病理切片显示各给药组与病理模型组比较 ,肝组织损伤明显减轻。舒肝丸给药前后对胆汁分泌量无明显影响。结论　舒肝丸对四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤有保护作用 ,而对胆汁分泌无影响