HtrA1和TGF-β1在妊娠期高血压病患者胎盘中的表达

摘要：目的   ;探讨HtrA1(high temperature requirement A1, HtrA1)和TGF-β1(transforming growth factor-beta 1, TGF-β1)在妊娠期高血压病患者(简称妊高病)胎盘组织中的表达及作用。;方法   ;利用免疫组化SABC法检测正常妊娠者60例(对照组)和妊高病者70例(实验组)(其中妊娠期高血压组24例,轻度子痫前期组20例,重度子痫前期组26例)胎盘组织中HtrA1和TGF-β1的蛋白表达,并进行相关性分析。;结果   ;HtrA1在实验组中的表达较对照组显著增高(平均灰度分别为155.05±3.13、152.69±4.11,;P;<;0.01);与对照组比较,轻度子痫前期组、重度子痫前期组均显著增高(分别为154.05±4.96、156.03±5.07,;P;分别;<;0.05、;<;0.01)。TGF-β1在实验组中的表达较对照组显著增高(平均灰度分别为156.33±4.79、152.39±4.84,;P;<;0.01);与对照组比较,轻度子痫前期组、重度子痫前期组均显著增高(分别为159.79±3.92、165.82±3.20,;P;<;0.01)。Pearson相关分析HtrA1与TGF-β1的表达水平在实验组中呈正相关。;结论   ;HtrA1和TGF-β1可能通过某些机制相互调控、协同,两者高表达可能与妊高病的发生发展有关。     

TGF-β1和BMP-2在分化型甲状腺癌中的表达和意义

摘要：目的  ; 探讨 TGF-β1和BMP-2在分化型甲状腺癌组织中的表达和意义。;方法   ;选取西安交通大学医学院第二附属医院2006年3月至2010年5月间临床资料保存完整的分化型甲状腺癌癌组织石蜡包块73例和癌旁正常组织标本27例,其中乳头状癌67例,滤泡状癌6例;男14例,女59例,年龄21～68岁,平均年龄(46.23±13.26)岁,其中淋巴结转移25例,无淋巴结转移48例。所有病例术前均无放化疗史。另收集本院同期良性结节性甲状腺肿标本25例作为对照组,其中男3例,女22例,年龄21～63岁,平均年龄(41.7±11.32)岁。应用SP免疫组化染色测定TGF-β1和BMP-2并对结果进行分析。;结果   ;TGF-β1和BMP-2在分化型甲状腺癌组织中阳性表达率分别为65.75%和67.12%,均显著高于在癌旁甲状腺组织及结节性甲状腺肿组织中的阳性表达率(;P;均;<;0.05);TGF-β1和BMP-2的表达与甲状腺癌的年龄、性别和病程无关(;P;均>0.05),与甲状腺癌的临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(;P;均;<;0.05)。;结论 ;TGF-β1和BMP-2介导的信号转导通路可能参与了分化型甲状腺癌的发生发展过程。     

甲基苯丙胺对脂多糖诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β表达的影响

目的研究甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)对脂多糖(LPS)诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β表达的影响。方法选用C57BL/6小鼠,模拟人类药物成瘾模式,分段式渐进性递增剂量隔天给予小鼠腹腔注射(i.p.)METH(第1周0.5mg/kg、第2周1.0mg/kg、第3周2.0mg/kg、第4周4.0mg/kg)或生理盐水(10.0mL/kg),在最后一剂METH之后24h给小鼠i.p.LPS(0.33mg/kg)或生理盐水(10.0mL/kg),给予LPS 2h后摘除眼球采血并分离脾脏,检测血清及脾脏匀浆中IL-1β、IL-6和TGF-β的表达水平。结果METH单独作用使血清中TGF-β的表达显著下降(P<0.001),对IL-6的表达没有影响;给予LPS刺激后,METH使小鼠血清中IL-6的表达显著升高(P<0.001),对TGF-β的表达没有影响;而IL-1β在血清中表达水平较低,未检测到。在脾脏中,METH单独作用对IL-1β、IL-6和TGF-β的表达没有影响;给予LPS刺激后,METH显著升高了IL-6的表达水平(P<0.001),而使TGF-β的表达明显下降(P<0.001),IL-1β的表达水平没有变化。结论 METH作用可以改变LPS诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β的表达水平。     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β1和Col Ⅲ的影响

目的 观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值.方法 选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min·1.73mz,CKDI)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min·1.73m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组.利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异.结果 氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05).结论 氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用.     

环磷酰胺对糖尿病肾病大鼠肾组织中MCP-1、TGF-β1表达的影响

目的探讨环磷酰胺(CTX)对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,寻找治疗糖尿病肾病的新方法。方法 80只SD雄性大鼠随机分为对照组(N组)、高脂饮食组(HF组)。HF组给予高脂饲料喂养,8周产生胰岛素抵抗后,一次性腹腔注射STZ(35mg/kg),N组给予常规饲料喂养,腹腔注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。2型糖尿病肾病造模成功后,将成模大鼠随机分为糖尿病肾病模型组(DN组)及治疗组(CTX组)。CTX组腹腔注射CTX 30mg/kg,N组及DN组给予等量的生理盐水腹腔注射。3组均为每周1次,连续4周。肾组织切片免疫组织化学染色检测肾组织中MCP-1、TGF-β1的表达,用彩色图像处理软件处理图像,计算平均吸光度。结果①DN组与N组比较:肾组织中的MCP-1、TGF-β1表达明显增强;②CTX治疗后糖尿病肾病大鼠肾组织中MCP-1及TGF-β1表达明显减轻,与DN组比较,P<0.05。结论①MCP-1、TGF-β1可能参与了糖尿病肾病的发生;②CTX能够减轻糖尿病肾病肾组织中MCP-1、TGF-β1的表达。     

转化生长因子-β_1抗体对人翼状胬肉成纤维细胞增殖及TGF-β_1-Smad4信号转导通路的影响

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体对体外培养的翼状胬肉成纤维细胞增殖的抑制作用及对TGF-β1-Smad4信号转导通路的影响,评估其在翼状胬肉发病机制中的作用。方法人翼状胬肉切除后,体外培养其成纤维细胞并传至4~6代时,分别用6.25、12.5、25、50mg/mL TGF-β1抗体处理24、48、72h,采用MTT法检测成纤维细胞的生长抑制率,RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达,Western blot检测Smad4蛋白的表达。所得数据采用SPSS19.0统计软件处理。结果 TGF-β1抗体可不同程度抑制成纤维细胞的增殖;TGF-β1抗体处理组TGF-β1mRNA的表达明显低于对照组,且不同浓度组间差异有统计学意义(P<0.05),随着浓度增大和作用时间延长,TGF-β1抗体处理组TGF-β1 mRNA的表达量呈逐渐降低趋势。不同浓度的TGF-β1抗体对Smad4的蛋白表达具有明显增强作用,且各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1抗体对人翼状胬肉体外培养的成纤维细胞生长具有明显抑制作用,其可能通过调节TGF-β1和Smad4的表达而实现。     

清热祛湿方对肝纤维化大鼠TGF-β1蛋白表达的影响

清热祛湿方是我们长期应用于临床治疗慢性肝病的有效方剂。既往通过实验研究发现清热祛湿方有较好的防治肝纤维化作用。为了进一步了解该方防治肝纤维化的作用机制 ,我们采用四氯化碳法建立肝纤维化大鼠模型 ,观察该方对大鼠肝组织中转化生长因子 β1(transforminggrowthfactorbetal,TGF β1)蛋白表达的影响。1　材料与方法1.1　材料　动物 :雄性Sprague Dawley大鼠 4 8只 ,清洁级 ,体重 (2 4 0± 30 ) g ,由西安交通大学医学院实验动物中心提供 ,陕医动证字 :0 8 0 0 5号。药品与试剂 :清热祛湿方 (由飞天蜈蚣七 30g、汉防己 15 g组成 ) …     

TGF-β1中和抗体在预防肌腱黏连中的应用

目的 探讨应用TGF-β1多克隆抗体抑制术后屈指肌腱黏连的效果.方法 将108只来亨鸡随机分成3组,行中趾屈指肌腱切断吻合术,术中分别滴加生理盐水或不同浓度的TGF-β1多克隆抗体,于术后1、3、8周取肌腱行HE染色、Masson胶原染色、苦味酸-天狼星红染色和TGF-β1免疫组化染色.结果 TGF-β1多克隆抗体10 μg/mL组炎症过程缩短,塑形过程加速;TGF-β1多克隆抗体5 μg/mL组、10 μg/mL组Ⅰ胶原含量减少,且Ⅰ/Ⅲ胶原比例下降,TGF-β1的表达降低.结论 TGF-β1多克隆抗体可以有效地抑制TGF-β1在肌腱损伤修复过程中的作用,减少肌腱的黏连、瘢痕组织的形成,这可能是治疗屈指肌腱损伤术后黏连潜在的有效方法之一.     

肾清饮对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β1及TIMP-1表达的影响

摘要：目的   ;探讨肾清饮抑制肾间质纤维化的可能机制。;方法  ; 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并给予肾清饮和盐酸苯那普利干预治疗,作肾脏病理学检查,并以免疫组化和RT-PCR方法分别检测大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达。;结果  ; 各肾清饮干预组肾组织肾间质纤维化程度轻于模型对照组,免疫组化和RT-PCR检测的肾脏TGF-β1、TIMP-1的表达量均少于模型对照组(;P;<;0.05)。;结论; 肾清饮可通过减少肾组织TGF-β1、TIMP-1的表达,抑制肾间质纤维化的进展。     

TGF-β1对成人骨髓CD105+间充质干细胞增殖与分化的影响

目的分离并鉴定成人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs),研究TGF-β1对骨髓MSCs增殖与分化的影响.方法分离成人骨髓单个核细胞;MACS磁珠分选CD105+细胞;FACS检测其免疫表型;诱导分选的CD105+细胞向脂肪及成骨细胞分化,油红O染色、Von Kossa染色及RT-PCR检测脂肪细胞及成骨细胞;观察TGF-β1对分选出的CD105+细胞分化与增殖的影响;免疫荧光染色检测诱导后的脂肪细胞CD105的表达情况;MTT法检测TGF-β1对CD105+细胞增殖的影响.结果成人骨髓来源的CD105+细胞体外可向脂肪及成骨细胞分化;在向脂肪细胞分化过程中,加入1～50 ng/mL TGF-β1后,成脂诱导体系中无脂肪细胞出现;在向成骨诱导过程中,加入20 ng/mL TGF-β1后,钙化基质沉淀明显降低;在脂肪诱导体系中,MTT染色检测显示TGF-β1对CD105+细胞的增殖有明显促进作用(P<0.05).结论 TGF-β1抑制成人骨髓源CD105+MSCs向脂肪及成骨细胞分化,在向脂肪诱导过程中,TGF-β1促进MSCs的增殖.     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1 以及信号通路的影响

摘要：目的; 观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。;方法; 不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T6 12、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1 mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。;结果 ;全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P;<;0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P;<;0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P;<;0.05)。;结论 ;全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。     

白花蛇舌草总黄酮对TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞EMT的逆转作用及其机制

摘要：目的   ;探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。;方法;   用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组：正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-β1+FOD+5-FU组,分别干预48h,Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、vimentin蛋白的表达。;结果   ;与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P=0.02);给予药物处理后,TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较TGF-β1组减弱(P=0.03、P=0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P=0.01);Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P=0.01),vimentin蛋白的表达显著增加(P=0.01),TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组E-cadherin蛋白表达有所上调(P=0.03、P=0.02),vimentin蛋白的表达有所下调(P=0.04、P=0.03),且联合组变化更为显著(P=0.01)。;结论  ; FOD能够逆转TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。     

黄芪多糖通过调控TGF-β1/Smads信号通路对百草枯诱导的大鼠肺纤维化的影响

摘要：目的 ;探索黄芪多糖通过调控TGF-β1/Smads信号通路对大鼠肺纤维化的影响。;方法 ;将大鼠分为空白对照(Control)组、黄芪多糖处理(APS)组、百草枯染毒(PQ)组以及PQ+APS组,百草枯诱导大鼠肺纤维化模型,检测大鼠肺湿重/干重比和羟脯氨酸含量,HE染色检测大鼠肺组织病理变化,Masson染色检测大鼠肺组织胶原沉积,ELISA试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6的浓度,RT-PCR检测大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白I(Collagen Ⅰ)和Collagen Ⅲ mRNA表达,蛋白印迹检测大鼠肺组织上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白表达。 ;结果 ;与Control组比较,PQ组肺湿重/干重比升高(t=12.922,P;<;0.001),羟脯氨酸含量升高(t=20.920,P;<;0.001),肺组织出现病理变化和胶原沉积,肺泡灌洗液中TNF-α(t=23.932,P;<;0.001)、IL-1β(t=34.826,P;<;0.001)、IL-6(t=17.985,P;<;0.001)浓度升高,TGF-β1(t=20.934,P;<;0.001)、Collagen I(t=26.853,P;<;0.001)、Collagen Ⅲ(t=18.493, P;<;0.001)mRNA表达升高,E-cadherin(t=25.456,P;<;0.001)蛋白表达降低,α-SMA(t=26.980,P;<;0.001)、Vimentin(t=23.862,P;<;0.001),TGF-β1(t=39.836,P;<;0.001)蛋白表达升高、p-Smad3/Smad3比率(t=19.606,P;<;0.001)升高,Smad7(t=30.904,P;<;0.001)蛋白表达降低;与PQ组比较,PQ+APS组肺湿重/干重比降低(t=9.174,P;<;0.001),羟脯氨酸含量降低(t=10.999,P;<;0.001),肺组织病理变化和胶原沉积减轻,肺泡灌洗液中TN;F-α(t=8.654,P;<;0.001)、IL-1β(t=18.164,P;<;0.001)、IL-6(t=7.573,P;<;0.001)浓度降低,TGF-β1(t=8.879,P;<;0.001)、Collagen Ⅰ(t=12.687,P;<;0.001)、Collagen Ⅲ(t=11.333,P;<;0.001)mRNA表达降低,E-cadherin(t=14.255,P;<;0.001)蛋白表达升高,α-SMA(t=16.866,P;<;0.001)、Vimentin(t=18.439,P;<;0.001),TGF-β1(t=14.688,P;<;0.001)蛋白表达下调、p-Smad3/Smad3比率(t=11.384,P;<;0.001)下调,Smad7(t=13.131,P;<;0.001)蛋白表达升高。;结论 ;黄芪多糖可减轻百草枯诱导的大鼠肺纤维化,其作用机制与TGF-β1/Smads信号通路相关。     

Nephrin、TGF-β1和WT1在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义

摘要：目的 ;探讨足细胞的数量及nephrin、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义。;方法   ;建立阿霉素诱导的大鼠肾病模型,于不同实验时间点检测血、尿生化指标;光镜、电镜观察肾脏的组织病理学改变;免疫组化技术检测足细胞数量、nephrin、TGF-β1蛋白的表达情况。;结果 ;该模型的肾脏病理学改变明显;1周末足细胞nephrin表达减弱(P;<;0.05),8周末肾小球TGF-β1表达增强(P;<;0.05)、足细胞数量减少(P;<;0.05);nephrin与24h尿蛋白定量(;r;=-0.83,;P;<;0.01)、尿素氮(;r;=-0.68,;P;<;0.05)、血肌酐(;r;=-0.71,;P;<;0.05)呈负相关;TGF-β1与24h尿蛋白定量(;r;=0.45,;P;<;0.05)、尿素氮(;r;=0.62,;P;<;0.05)、血肌酐(;r;=0.59,;P;<;0.05)呈正相关;足细胞数量与24h尿蛋白定量(;r;=-0.63,;P;<;0.05)、尿素氮(;r;=-0.72,;P;<;0.05)、血肌酐(;r;=-0.76,;P;<;0.05)呈负相关;足细胞数量与nephrin呈正相关(;r;=0.78,;P;<;0.01),与TGF-β1呈负相关(;r;=-0.64,;P;<;0.05)。 ;结论  ;经改良间隔2周两次尾静脉注射阿霉素(4mg/kg)可以成功复制阿霉素肾病急性和慢性模型;阿霉素肾病蛋白尿的发生和进展与nephrin表达异常密切相关;TGF-β1加重了足细胞数量减少启动的局灶节段性肾小球硬化。     

Sorafenib通过抑制TGF-β/Smad途径延缓肾纤维化的研究

摘要：目的  ; 探讨sorafenib减轻肾纤维化的作用及机制。;方法;   用低、中、高剂量sorafenib分别给单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠灌胃或干预经TGF-β1刺激的NRK-52E细胞。HE染色观察各组肾组织纤维化情况,免疫荧光染色检测肾组织及NRK-52E细胞α-SMA、E-cadherin的表达情况。用流式细胞术测定各组NRK-52E细胞周期。Western blot检测各组NRK-52E细胞中Smad3和p-Smad3的表达变化。;结果  ; HE染色结果显示,与UUO模型组相比,sorafenib治疗组肾间质纤维化明显减轻,小管萎缩、炎细胞浸润较轻(P;<;0.05);与对照组比较,sorafenib治疗组E-cadherin在NRK-52E细胞和肾组织中表达均增加,而α-SMA表达均降低(P;<;0.05);流式细胞术分析发现细胞周期停滞于G0/G1期的细胞数明显增加,而进入G2、S期的细胞数明显减少(P;<;0.05);与对照组比较,sorafenib干预组p-Smad3蛋白在NRK-52E细胞中表达降低,且与sorafenib剂量呈正相关(P;<;0.05)。;结论   ;sorafenib具有抗肾脏纤维化作用,主要通过TGF-β/Smad途径发挥作用,可能为治疗肾纤维化提供一种早期干预的新手段。     

钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠肾髓质TGF-β1表达及纤维化的影响

摘要：目的   ;观察高盐摄入及补钾对Dahl盐敏感大鼠血压、肾髓质转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤维化水平的影响,探讨TGF-β1在盐敏感高血压形成及靶器官损害中的作用。;方法   ;6周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(;n;=24)及SS-13BN大鼠(;n;=24)各3组,分别给予含4g/kg NaCl(低盐组)、80g/kg NaCl(高盐组)及80g/kg NaCl+80g/kg KCl(高盐补钾组)饮食干预4周。于干预前后测量大鼠尾动脉压。采用RT-PCR和免疫组化法测定肾髓质TGF-β1的表达,并用Masson染色观察肾髓质区的纤维化。;结果   ;经4周干预,Dahl盐敏感大鼠高盐组血压较低盐组明显升高[(169.9±2.2)mmHg ;vs.; (147.1±6.1)mmHg,;P;<;0.01;];,高盐补钾组较高盐组血压明显下降[(123.6±3.8)mmHg vs. (169.9±2.2)mmHg,P;<;0.01;];。SS-13BN大鼠高盐组较低盐组血压升高[(145.6±1.9)mmHg vs. (140.2±3.7)mmHg,;P;<;0.05;];,高盐补钾组较高盐组血压下降[(125.2±2.8)mmHg vs. (145.6±1.9)mmHg,P;<;0.01;];。Dahl盐敏感大鼠高盐组TGF-β1 mRNA及蛋白表达量较低盐组明显升高(0.87±0.02 ;vs.; 0.67±0.04,;P;<;0.01;0.136±0.002 ;vs.; 0.030±0.002, ;P;<;0.01),高盐补钾组TGF-β1 mRNA及蛋白表达量较高盐组明显减少(0.55±0.04 vs. 0.87±0.02,;P;<;0.01;0.070±0.008 vs. 0.136±0.002, ;P;<;0.01)。Dahl盐敏感大鼠肾小管区胶原沉积高盐组多于低盐组(0.075±0.002 ;vs.; 0.037±0.002, ;P;<;0.01),高盐补钾组则较高盐组减少(0.038±0.008 ;vs.; 0.07;5±0.002, ;P;<;0.01)。;结论 ;高盐可使Dahl盐敏感大鼠血压明显升高,肾髓质区TGF-β1表达明显增加及纤维化。补钾对高盐引起的血压升高及靶器官损害有保护作用。     

CD95L和TGF-β在与胰岛细胞共同培养的Sertoli细胞上表达

目的观察生物半透膜(BSM)包裹胰岛样细胞团(ICCs)与富含Sertoli细胞的睾丸样细胞团(SC)体外培养时,Sertoli细胞是否同时表达CD95L和TGF-β基因及体外抗免疫排斥作用的效果.方法 BSM包裹猪ICCs和SC,与人淋巴细胞进行培养.免疫组化染色观察CD95L、TGF-β的表达.通过测定胰岛素浓度和刺激释放实验,AO-PI荧光双染色和TUNEL染色,观察培养细胞的结构功能状况.结果 ICCs和SC共同培养时,许多Sertoli细胞表达CD95L和TGF-β蛋白.与淋巴细胞培养后,胰岛素分泌良好,刺激释放实验比值＞2.0,AO-PI荧光染色超过95%的细胞存活,TUNEL染色未发现凋亡细胞.结论 Sertoli细胞与胰岛细胞共同培养时可出现CD95L和TGF-β同时表达的微环境.     

人β防御素2和白介素1β在中耳黏膜上皮的表达

摘要：目的   ;研究人β-防御素-2(HBD-2)、白介素-1β(IL-1β)在中耳黏膜上皮中的表达情况,探讨其在中耳炎病理发展过程中的作用。;方法   ;应用免疫组织化学方法检测慢性中耳炎中耳黏膜上皮及正常外耳道皮肤中HBD-2、IL-1β的表达。;结果   ;HBD-2和IL-1β在中耳炎中耳黏膜的表达较正常外耳道皮肤中上调,有显著性差异(;P;<;0.05);HBD-2和IL-1β在中耳黏膜中的表达有一定的相关性(;r;＝0.9117,;P;<;0.05)。;结论   ;中耳炎症状态下,中耳黏膜上皮HBD-2、IL-1β表达上调并可能相互影响,在中耳炎病理发展中发挥一定的作用。     

沙利度胺对老年特发性肺纤维化患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1表达的影响

目的观察沙利度胺对老年特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6、TNF-α、TGF-β1表达的影响,结合临床指标的变化探讨其治疗IPF的机制。方法用酶联免疫吸附法检测25例沙利度胺联合强的松治疗前、治疗后12周和24周的老年IPF患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达情况,同时检测治疗前、治疗后24周肺功能和胸部高分辨CT的变化情况,并与20例单独应用强的松的老年IPF患者进行对照。结果沙利度胺组患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达在治疗后12周、24周较本组治疗前及对照组明显下降(P<0.05)、肺功能较本组治疗前及对照组明显改善(P<0.05);对照组患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达在治疗后12周、24周较治疗前无明显下降(P>0.05)、肺功能较治疗前无明显改善(P>0.05)。沙利度胺组治疗总有效率68%、胸部HRCT总吸收率84%;对照组治疗总有效率30%、胸部HRCT总吸收率35%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙利度胺可能是通过降低老年IPF患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达,改善患者肺功能及临床症状,延缓了病程进展。     

K_(Ca)3.1通道抑制剂TRAM-34对TGF-β1诱导系膜细胞增生的影响

目的观察TRAM-34对TGF-β1诱导系膜细胞增生的影响,了解KCa3.1在肾小球硬化中的作用。方法2ng/mL TGF-β1诱导系膜细胞增生后,采用流式细胞技术和MTT方法观察8、16、24nmol/L TRAM-34分别对细胞周期和细胞增殖的影响,并选用最佳抑制浓度TRAM-34干预15、30、60min后,用RT-PCR技术观察其对系膜细胞α-SMA和FSP-1转录水平的影响。结果与空白对照组相比,2ng/mL TGF-β1诱导的系膜细胞阻滞于G0^G1期,表现为G0G1期,表现为G0^G1期细胞百分比明显升高[(48.45±1.89)%vs.(70.29±1.84)%,P<0.01],而S期细胞百分比相应下降[(38.54±1.13)%vs.(19.56±1.67)%;P<0.01);各浓度TRAM-34组均可以改善阻滞于G0G1期细胞百分比明显升高[(48.45±1.89)%vs.(70.29±1.84)%,P<0.01],而S期细胞百分比相应下降[(38.54±1.13)%vs.(19.56±1.67)%;P<0.01);各浓度TRAM-34组均可以改善阻滞于G0^G1期的系膜细胞增生,使细胞周期中G0G1期的系膜细胞增生,使细胞周期中G0^G1期细胞百分比明显减少,S期细胞百分比明显增多,其中24nmol/L组降低最明显[TGF-β1组vs.TRAM-34组:G0G1期细胞百分比明显减少,S期细胞百分比明显增多,其中24nmol/L组降低最明显[TGF-β1组vs.TRAM-34组:G0^G1期为(70.29±1.84)%vs.(61.90±1.88)%;S期为(19.56±1.67)%vs.(25.52±1.62)%;P<0.05)。MTT实验结果也显示各浓度TRAM-34对TGF-β1诱导系膜细胞增生具有抑制作用,其中24nmol/L组抑制作用最显著,与8nmol/L和16nmol/L组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。24nmol/L的TRAM-34可显著抑制系膜细胞α-SMA和FSP-1的表达。结论 TRAM-34能够改善TGF-β1诱导的系膜细胞阻滞,减少细胞的早衰、表型转化和纤维样增生。