乙肝疫苗无弱应答者再接种后第6年效果观察

为了观察乙肝疫苗无弱应答者对疫苗再接种的反应，曾在初种后第3年（1989年）对10名无弱应答者和18名原应答良好，但其时抗体已降至保护水平以下者（S/N＜N）再接种1针10μg血源性疫苗，并于复种后第2、6、12、36个月时4次进行随访，询问发病情况，检测抗-HBs、HBsAg和抗-HBc。     

乙型肝炎疫苗无弱应答者复种效果观察

目的　观察乙肝疫苗无弱应答者复种后近、远期效果。方法　严格筛选无弱应答者 ,用3针加倍剂量全程接种 ,随机分组观察皮内和肌肉接种效果。于接种首针后 1、2、8个月随访采血 ,检测乙肝三项指标 ,做近期观察。结果　皮内接种效果不如肌肉接种 ;接种 3针似不能取得比 1、2针更好的效果 ;8个月观察抗体应答率虽高达 90 % ,但第 8个月时已见抗体水平下降 ,与一般人群接种应答规律显著不同。结论　从近期效果看 ,复种是否能取得较好的远期效果 ,尚待观察研究。     

血源性乙肝疫苗10μg与20μg接种9年效果比较

乙肝疫苗接种现在多推荐10ug剂量，早期用20μg。20μg与10μg两种剂量究竟有无不同？说法不一。我们于1986年进行疫苗接种现场研究时，使用了10μg和20μg两种剂量。对两种剂量的效果于第4年（T48）和第6年（T72）进行过两次总结，均显示：从免疫原性来看两组无显著差别，但HBV感染率10μg各期均高于20μg，但差别在统计学上无显著性。现又作了第9年观察。将在T36曾复种的53人加入到两个观察组，因复种与否在两组是均衡可比的。这样使T36以后样本量加大一倍。比较两组的免疫原性和人年HBV感染率，以期对10μg和20μg接种长期效果作进一…     

国产血源性乙肝疫苗的现场效果评价—随机、双盲、有安慰剂对照的实验研究(摘要)

<正> 本研究采用随机、双盲、有安慰剂对照的现场实验方法,选取180名HBV标志全部阴性,SGPT在正常范围内的5～9岁儿童作为研究对象。对国产血源性乙肝疫苗(长春生物研究所研制)的安全性、免疫原性及有效性进行了初步评价。根据随机化原则,将研究对象分为疫苗接种组和安慰剂对照组,每组各90人。采用T_0、T_1、T_6按种方案,上臂三角肌肌注。接种剂量为10μg和20μg,在加强注射时减量接种,以比较     

单项低水平抗-HBs阳性者对接种乙肝疫苗的免疫应答(摘要)

<正> 为了阐明单项低水平抗—HBs阳性者是否具有免疫性,1986年5月～1987年5月,我们在西安市郊两所小学经HBV三项指标(HBsAg、抗-HBs、抗-HBe)筛查,选取单项低水平抗-HBs阳性者(S/N:2.1—10)85人作为本次的研究对象,并以HBV三项指标全阴性者180人作为对照,年龄均为5～9岁。根据随机化原则,将低水平抗体组和HBV指标全阴性组均分为疫苗接种组与安慰剂对照     

前列腺素F2α和E2降低眼压及与房水cAMP含量变化关系的初探

目的 探讨小剂量前列腺素F２α和E２（PGF２α、PGE２)对正常兔眼压的作用及与环磷酸腺苷(cAMP)的房水动力学介导作用的相关性。方法 采用随机盲法对照研究,30只兔60只眼随机分成三组,每组分别点用PGF２α10μg或PGE２ １０μg或等量生理盐水。每组选10眼,用药后不同时间测量眼压。另外10眼滴药后2h抽取房水检测cAMP含量变化。结果 PGF２α治疗组用药后0..5h、PGE２组用药后1h眼压开始下降,持续至用药后5h,其中2h时眼压下降幅度最大,平均分别为0..50kPa和0..45kPa。用药2h后PGE２组房水中cAMP含量由用药前(17..50±3..80)pmol/ml增高至(37..21±4.34)pmol/ml,而PGF２α组房水cAMP含量变化不明显。结论 小剂量PGF２α及PGE２可以降低正常兔眼内压。PGE２降眼压机理与房水中第二信使cAMP的动力学介导作用相关,而PGF２α可能另有一套不同的第二信使系统。     

西安地区乙肝病毒感染的血清流行病学调查——乙肝疫苗接种前的基线研究

我们在西安地区对1384人进行了HBV感染情况的血清流行病学基线研究。结果表明托儿所儿童的抗-HBs阳性率和HBV总感染率(至少在可检测的HBV指标方面)显著低于学龄儿童和成人。8岁以上儿童上述两个率与成人水平很接近。据此我们提出以下原则供在我国进行乙肝疫苗接种决策时参考:(1)在婴幼儿中应尽早普种乙肝疫苗;(2)对3岁以下儿童可考虑推广不做筛选即进行接种的方案。至于3岁以上儿童的按种方案以及学龄儿童是否有必要进行接种的问题,应该进一步加以研究。本研究还为仅用一项或二项HBV感染的血清学指标来做接种前大规模人群筛查的可能性提供了依据。     

血源性乙型肝炎疫苗接种后第六年效果评价

对６年前完成乙肝疫苗全程注射的疫苗组１２６名、安慰剂组１３５名５～９岁儿童，经６年观察，随访率控制在９０％或以上。第６年疫苗组抗－ＨＢｓ阳性率和ＧＭＴ明显高于安慰剂组，与第４年相比，无明显差别，Ｔ１２抗体峰值高低和自然加强对维持抗体滴度均起一定作用。疫苗保护率针对ＨＢＶ感染为７８．２％，针对ＨＢｓＡｇ阳转为７７．４％。说明疫苗接种后６年其免疫原性和保护率基本完好，６年内无需复种。但对疫苗效果及抗－ＨＢｃ作为评价指标的意义尚待研究。     

早期使用小剂量多巴胺对兔甘露醇性肾损伤的保护作用

目的 探讨早期使用小剂量多巴胺能否在不停用甘露醇的情况下防止甘露醇性肾损伤的发生.方法 30只成年大白兔,随机分为对照组(生理盐水)、预防组[200g/L甘露醇2g/kg+多巴胺4.6μg/(kg·min),2次/d];未预防组(200g/L甘露醇2g/kg+生理盐水,2次/d).每天给药前,于耳中动脉抽血2mL检测血Bun、Cr、Na+和K+浓度,并在显微镜下观察尿液变化.实验结束后,取各组兔肾脏制成切片,HE染色后镜下观察肾组织病理学变化.结果 ①血Bun、Cr浓度的变化:对照组使用多巴胺前后比较无统计学差异;未预防组、预防组分别于第8天、第9天开始升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001, P<0.05);预防组与未预防组比较,第1天至第9天差异无统计学意义,从第10天起未预防组浓度明显高于预防组,且呈上升趋势(P<0.05).②血Na+、K+浓度的变化:对照组血Na+、K+使用多巴胺前后比较差异无统计学差异;未预防组和预防组均有血Na+逐渐降低、血K+逐渐升高的趋势,但未预防组第12天开始变化速度加快,而预防组变化则较慢.结论 早期使用小剂量多巴胺是防止甘露醇性肾损伤的有效方法.     

尿路感染细胞实验中庆大霉素对尿路致病大肠杆菌的杀伤作用及细胞毒性研究

目的 在尿路感染体外细胞实验中,比较不同浓度庆大霉素(0、10、20、50、100、200μg/mL)对尿路致病大肠杆菌(UPEC)的杀伤作用,对尿路上皮细胞及炎性细胞如巨噬细胞的毒性作用。方法 比较不同浓度庆大霉素对不同量UPEC J96菌株(10⁸、10⁷、10⁶)的杀伤情况;CCK-8实验检测不同浓度庆大霉素在不同时间内(2 h或24 h)对原代培养的C57BL/6雄鼠肾小管上皮细胞、腹腔巨噬细胞、人膀胱上皮细胞系J82的毒性作用;根据实验选择合适的庆大霉素浓度和作用时间,检测J96对小鼠肾小管上皮细胞的黏附、入侵以及小鼠巨噬细胞对J96的吞噬、清除作用。结果 庆大霉素(≥10μg/mL)对J96的杀伤作用均强于1%的青霉素/链霉素双抗(P<0.000 1),高浓度庆大霉素(≥100μg/mL)可在30 min内完全杀伤高达10⁸的J96。50μg/mL庆大霉素作用2 h可对人膀胱上皮细胞系J82产生毒性作用(P<0.05)。结论 本文明确了不同细胞体外实验时适宜的庆大霉素处理浓度...     

中性粒细胞来源外泌体对大鼠全层皮肤缺损愈合的影响

目的 探讨中性粒细胞来源外泌体对皮肤缺损愈合的影响。方法 (1)抽取10名健康志愿者的静脉血,分离纯化中性粒细胞,用差速离心法从中性粒细胞上清液中制备外泌体。(2)制备全层皮肤缺损的大鼠创伤模型,将其随机分为3组：对照组、50μg/mL外泌体组和100μg/mL外泌体组,用CCK8实验测定血管内皮细胞增殖情况,用划痕实验测定血管内皮细胞的迁移情况,探讨中性粒细胞来源外泌体对内皮细胞体外管状结构形成的影响;伤后7、14 d,观察皮肤创面愈合情况,比较不同处理组的创面愈合率;伤后14 d,对各组创面组织进行HE染色和Masson染色,观察胶原纤维的排列情况。结果 (1)中性粒细胞来源外泌体为直径约100 nm的圆形或椭圆形囊泡。(2)伤后12 h,通过划痕实验测得各组创面中血管内皮细胞愈合率相近(P>0.05)。随着时间延长,24 h时,100μg/mL中性粒细胞来源外泌体处理组愈合率高于对照组(P<0.01)和50μg/mL中性粒细胞来源外泌体处理组(P<0.05);伤后12 h,通过CCK8实验测得,50μg/mL和100μg/mL中性粒细胞来源外泌体处理组血管内皮细...     

羟考酮联合右美托咪定预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果观察

目的观察羟考酮联合右美托咪定在预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏中的效果。方法选择60例全麻下行妇科择期开腹手术的患者,随机分为2组,A组:麻醉开始前10 min泵注右美托咪定0.5μg/kg,后改为0.4μg/(kg·h)至手术结束停药,手术结束前10 min静注羟考酮0.8 mg/kg;B组:同样方法泵注等量生理盐水,手术结束前10 min静注羟考酮1.5 mg/kg;记录所有患者的手术时间、苏醒时间。于拔管后即刻、术后30、60、90 min对患者进行Ramsay镇静程度评分、BCS舒适度评分及VAS视觉模拟评分法评估患者疼痛程度,记录术后不良反应及追加镇痛药品情况。结果 A组患者拔管即刻和拔管30 min Ramsay镇静评分明显低于B组(P<0.05),2组患者术后VAS评分无统计学差异(P>0.05),A组患者术后BCS舒适度评分较B组高(P<0.05),A组患者术后头晕发生率低于B组,且追加药品人次较B组少(P<0.05)。结论羟考酮复合右美托咪定预防术后痛觉过敏效果良好,患者舒适度较高。     

JAK2-STAT3信号通路在舒芬太尼预处理诱导大鼠心肌保护效应中的作用

目的探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及JAK2-STAT3信号通路的作用。方法雄性SD大鼠60只,体质量250³00g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组)。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型。SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,间隔5min,重复处理3次,总量共3μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg)。心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注120min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。再灌注120min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3(P-STAT3)的表达。结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比,其余各组T2300g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组)。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型。SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,间隔5min,重复处理3次,总量共3μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg)。心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注120min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。再灌注120min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3(P-STAT3)的表达。结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比,其余各组T2^T4时MAP降低(P<0.05或P<0.01);血清CK-MB和LDH活性明显增高(P<0.01)。与I/R组相比,SPC组MAP数值稍高,但差异无统计学意义;CK-MB和LDH活性降低(P<0.01);心肌梗死范围减小(P<0.01)。与S组比较,I/R组和SPC组P-STAT3表达上调(P<0.01),且SPC组上调高于I/R组(P<0.01)。结论舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活JAK2-STAT3信号通路、上调P-STAT3的表达有关。     

胰高血糖素样肽-1类似物(JC003)对糖尿病大鼠血糖及胰岛功能的影响

目的探讨胰高血糖素样肽-1类似物(JC003)对实验性糖尿病血糖和胰岛功能的影响。方法84只Wistar大鼠,采用高脂饮食和注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)方法建立实验性糖尿病动物模型。JC003治疗14 d后,采用酶化学方法检测空腹血糖;采用放射免疫方法检测血清胰岛素和C肽。胰腺组织切片HE染色和链霉菌抗生物素-过氧化物酶(SABC)免疫组化染色方法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察。结果JC003中剂量组(10μg/kg)、高剂量组(100μg/kg)与糖尿病模型组比较血糖明显降低(P<0.01);中剂量组(10μg/kg)、高剂量组(100μg/kg)的血清胰岛素和C肽水平明显高于糖尿病模型组(P<0.05);JC003各剂量组对糖尿病大鼠的胰岛组织结构有显著的保护作用,并且可以增加胰岛素表达阳性的β细胞(P<0.01)。结论JC003可以通过保护大鼠胰岛细胞免受STZ的伤害和增加胰岛β细胞数量来增加胰岛素的表达和分泌,从而降低糖尿病动物血糖。     

补骨脂素对乳腺癌干细胞拓扑异构酶Ⅱα表达的影响

目的探讨补骨脂素对乳腺癌干细胞拓扑异构酶Ⅱα(topoisomerase,TopoⅡα)表达的影响。方法选用乳腺癌多药耐药细胞株(MCF-7/ADR)为模型,用免疫磁珠法筛选乳腺癌干细胞;运用光学显微镜观察乳腺癌干细胞生长状态;用CCK-8法检测补骨脂素对乳腺癌干细胞的毒性作用以及阿霉素和阿霉素与补骨脂素联合用药组对乳腺癌干细胞的IC50,计算逆转倍数;运用RT-PCR检测拓扑异构酶Ⅱα基因mRNA表达水平;运用Western blot法检测拓扑异构酶Ⅱα蛋白表达水平。结果在光学显微镜下,乳腺癌干细胞呈球形生长;补骨脂素对乳腺癌干细胞的IC10为(6.77±0.23)μg/mL,IC20为(10.36±0.21)μg/mL;阿霉素对乳腺癌干细胞的IC50为(90.03±3.56)μg/mL,阿霉素与补骨脂素联合用药对乳腺癌干细胞的IC50为(21.47±0.82)μg/mL,逆转倍数为4.19倍;补骨脂素处理后,拓扑异构酶Ⅱα基因mRNA表达水平均升高,与对照组相比,6μg/mL组升高1.9倍(P=0.008,差异有统计学意义),10μg/mL组升高2.7倍(P=0.000,差异有统计学意义);补骨脂素处理后,拓扑异构酶Ⅱα蛋白表达均升高,与对照组相比,6μg/mL组升高1.8倍(P=0.003,差异有统计学意义),10μg/mL组升高2.4倍(P=0.000,差异有统计学意义)。结论补骨脂素能够上调乳腺癌干细胞拓扑异构酶基因和蛋白的表达,增加药物的作用靶点,逆转乳腺癌干细胞对阿霉素的耐药。     

脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸、B_(12)的关系

目的　研究同型半胱氨酸 (HCY)与脑梗塞的关系及叶酸、维生素B1 2 (B1 2 )对HCY水平的影响。方法　采用高效液相色谱荧光检测法测定 40例脑梗塞患者和 2 0例同龄健康对照组血浆HCY浓度 ,用SimulTRAC SNB放射法测定两组血清叶酸、B1 2 的含量。结果　①脑梗塞患者血浆HCY浓度 (2 4 0 2 μmol/L± 1 1 2 4 μmol/L)高于对照组 (1 4 0 μmol/L± 4 48μmol/L) (P <0 0 1 ) ;②脑梗塞患者叶酸水平 (4 82 μg/L± 1 97μg/L)显著低于对照组 (6 88μg/L± 2 85μg/L) (P <0 0 0 1 ) ;脑梗塞患者B1 2 含量 (2 4 7 56ng/L± 1 58 72ng/L)略低于对照组 (2 70 31ng/L±1 98 39ng/L) ,但无显著差异 (P >0 0 5) ,Pearson相关分析显示两组HCY浓度与叶酸水平均呈负相关性 ,与B1 2 水平无显著相关。结论　脑梗塞患者血浆HCY浓度高于同龄健康人 ;HCY浓度与叶酸水平呈负相关性 ,与B1 2 水平相关性不显著     

甲胎蛋白放射免疫测定临床应用的探讨

本文报告了临床或病理确诊的98例原发性肝癌及269例非原发性肝癌疾患的血清AFP放射免疫测定结果。阳性率(>25ng/ml)分别为76.53％及28.25％原发性肝癌组AFP含量多呈高水平>400ng/ml升高,动态检测呈进行性升高或持续高水平。非原发性肝癌组则以低水平(25—200ng/ml)升高为主,超过肝癌阈值的(占7.81％)则多为一时性或在1—2个月内即恢复正常。AFP浓度的这种变化规律有助于两者的鉴别。并分析了原发性肝癌的AFP假阴性及非肝癌疾患的AFP呈高水平升高的可能因素,提出在临床应用中应注意综合分析及加强动态观察。     

肿瘤坏死因子α、白介素1β和舒马曲坦对大鼠三叉神经节离体培养后降钙素基因相关肽mRNA表达水平的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和抗偏头痛药物舒马曲坦(Sumatriptan)对大鼠三叉神经节(TG)离体培养后降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达水平的影响及其细胞内信号转导机制。方法将不同浓度的TNF-α、IL-1β、IL-2和Sumatriptan分别加入DMEM培养液中,与SD大鼠TG离体孵育24h;进一步将细胞内丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统ERK1/2、JNK、P38三条信号通路关键激酶特异性阻断剂PD98059、SP600125、SB239063加入DMEM培养液中,30min后分别加入有效浓度的炎性因子TNF-α和IL-1β后,与大鼠TG共同孵育24h,实时定量PCR(RT-PCR)法检测TG内CGRP-mRNA表达水平变化。结果 50μg/L的TNF-α、25μg/L的IL-1β可明显上调离体TG内CGRP-mRNA表达水平(P<0.05),0.1g/L和0.5g/L Sumatriptan能显著下调TG内CGRP-mRNA表达水平,而20～80μg/L的IL-2对CGRP-mRNA表达无影响。特异性阻滞剂SP600125、SB239063分别与50μg/L TNF-α、25μg/L IL-1β孵育24h后,CGRP-mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05)。结论 TG离体培养时,炎性因子TNF-α、IL-1β可显著上调CGRP-mRNA表达水平;一定浓度的舒马曲坦能下调CGRP-mRNA表达;JNK和P38信号转导通路参与了TNF-α、IL-1β诱导的TG内CGRP-mRNA上调过程。     

不同浓度的硒对体外培养心肌细胞搏动图的影响

用三种不同浓度的硒(0.5μg Se/ml、0.75μg Se/ml、1.0μg Se/ml),分别加入体外培养的心肌细胞,观察到加入0.5μg Se/ml后的90％心肌细胞搏动的频率和强度有明显的加快和增强(加硒前频率为92±46次/分,强度为0.65±0.29mm。加硒后频率为188±34次/分,强度为3.1±0.36mm,p<0.01),节律整齐不变或使不整齐的搏动在加硒后变为整齐的搏动;加入0.75μg Se/ml的心肌细胞搏动频率显著减慢)加硒前频率为116±38次/分,强度为0.54±0.15mm,加硒后频率为39±19次/分,强度为3.9±0.41mm,P<0.01)搏动节律由整齐变为不整齐;加入1.0μg Se/ml的心肌细胞搏动频率、强度仅稍有增加,但不明显,而显著的是搏动节律在加硒后5/7小时全部出现不整齐搏动,17～21小时停止搏动或仅有细胞颤动。     

尾加压素Ⅱ促进乳鼠心肌成纤维细胞分泌胶原及增殖的细胞内信号转导机制

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)促进乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)分泌胶原及增殖的细胞内信号转导机制。方法体外培养CFs,采用免疫组织化学染色法及羟脯氨酸测定法分别观察不同浓度UⅡ作用下,CFs中磷酸化ERK1/2细胞灰度和CFs培养上清中胶原含量的变化;蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine chloride(Che)、ERK1/2抑制剂PD98059和钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂cyclosporin A(CsA)各自对UⅡ诱导的细胞增殖的影响。结果在1×10-10、1×10-9、1×10-8mol/L UⅡ作用下,CFs培养上清中胶原含量均较对照组明显增加,而CFs中磷酸化ERK1/2细胞灰度均较对照组有显著降低(P<0.01);在1×10-7mol/L UⅡ作用下,上述各参数与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组、1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mLCsA+1×10-8mol/L UⅡ组的胶原含量均高于对照组而低于1×10-8mol/L UⅡ组(P<0.05)。1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组、1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mL CsA+1×10-8mol/L UⅡ组的p-ERK1/2的灰度低于对照组(P<0.01);1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mL CsA+1×10-8mol/LUⅡ组的p-ERK1/2的灰度高于1×10-8mol/L UⅡ组(P<0.01),而1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组与之比较则无统计学意义(P>0.05)。结论UⅡ具有促进CFs分泌胶原及增殖的作用,其作用可能是通过PKC/MAPK/CaN途径实现的。