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相似文献
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1.
<正> 病毒性乙型肝炎能否经粪一口途径传播,是长期悬而未决的问题。截止目前,国内外尚无以实验证实经粪一口传播而引起乙肝暴发流行的事例报告。乙肝能经口感染于1967年Krugman(1)通过人体试验成功,但所用系血清,而非粪便。近年来,多数报导认为粪中  相似文献   

2.
<正> 病毒性乙型肝炎(以下简称乙肝)公认的传播途径是经血(注射)传播。自1967年国外学者Krugman用人体试验经口感染成功,对可能经口传播引起了关注;但当时所用的感染材料是血清而非粪(尿)。长期以来国内外多数学者对乙肝可能经粪(尿)一口传播持否定或怀疑态度。认为粪中不能检  相似文献   

3.
<正> 为了解儿童中HBV感染情况进而为乙肝疫苗接种提供血清流行病学资料,作者观察了1200名不同年龄组儿童。以RIA法检测各种HBV感染标记,出现任一项乙肝感染标记者即为HBV感染阳性。  相似文献   

4.
<正> 乙肝表面抗原(HBsAg)慢性携带呈明显的家庭集聚现象已久为人们所熟知.究其原因,早期推论为日常生活接触所引起,也有人认为是母一婴传播的结果.但近年来研究发现,同一家庭成员所携带的HBsAg亚型并不一致:除外HBsAg,乙肝病毒(HBV)感染的另两项指标乙肝核心抗体(抗-HBe),乙肝表面抗体(抗-HBs)和HBV总感染率均不表现家庭集聚,提示与遗传有关.据此,选1979年肝炎普查时西安郊区1个村的全部  相似文献   

5.
<正> 为阐明尿液在乙肝传播中的作用,我们在对无症状携带者和各型乙肝病人尿中HBsAg 检出情况纵向观察的基础上,通过对15名无症状携带者和10例慢性乙肝病人尿中HBsAg、HBeAg、HBVDNA 及免疫电镜检查,试图对其传染性问题做进一步研究。结果:15名无症状携带者中,6名尿中  相似文献   

6.
<正> 1982—1984年,在西安郊区某单位,通过对现场进行调查、观察、确证该单位有乙肝暴发流行。在乙肝暴发流行后的5—7个月,对13人进行粪便中HBsAg的检测。按血清中出现HBV指标分类:抗-HBc、抗-HBs由阴转阳者2人:单纯抗-HBc由阴转阳者1人;抗-HBs由阴转阳者5人;HB-sAg、抗-HBc原阳性、采便时仍阳性者1  相似文献   

7.
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)B、C基因型与乙肝临床表现与转归的关系。方法对300例乙肝患者进行B、C基因型检测,比较这两种基因型的临床差异,并对影响乙肝的各种因素进行Logistic回归分析。结果在肝硬化、肝癌组中C基因型构成比和HBeAg阳性率显著高于B型(P分别为0、0.01);两种基因型在患者年龄、性别、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及HBV含量上的差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析表明,C基因型肝癌的发生率是B型的5.43倍(OR=5.43,P=0.01)。结论 HBV基因型是乙肝临床转归的重要因素之一。与B基因型比较,C型HBeAg阴转率较低,更容易导致严重的肝病。  相似文献   

8.
本文分析60例甲、乙型肝炎病毒重复感染的血清学检测结果,提示重复感染占当时住院肝炎病人的14.8%。在重复感染中,同时感染甲、乙两型肝炎者9例;乙肝抗原携带者及慢性肝炎基础上感染甲肝者41例;乙肝隐性感染免疫后又感染甲肝者10例.同时观察到部分病人重复感染时,HBsAg 滴度下降或消失。并探讨了肝炎复发或突然加重的原因,认为两种肝炎病毒重复感染是肝炎复发或者突然加重的主要因素.故预防HBV 携带者及慢性乙肝重复感染其他肝炎病毒十分重要.  相似文献   

9.
<正> 两年来我们对11例慢性乙肝患者(慢重肝4例、肝硬化6例、CAH1例)血清、腹水作了乙肝标记物的检测,全部患者皆合并腹水,2例同时有胸水。检测结果提示血清中乙肝标记检出宰高于腹水检出率。腹水中抗-HBc 检出率为98%,HBsAg 检出率为63.6%,其次是EBsAg/IgM、HBeAg、P~(HSA-R)。血清与腹水HBsAg 均为(+)者7例(53.8%),血清中HBsAg(+)而腹水HBsAg(-)者3例(23.9%),血清与腹水中HBsAg 均(-)者1例。血清与腹水抗  相似文献   

10.
HBV母婴传播常导致HBV慢性携带状态、慢性肝炎、肝硬化、肝癌及母婴传播循环的继续.而宫内感染是母婴传播的重要途径及新生儿HBVac接种免疫失败的主要原因。因此,研究阻断宫内感染的有效方法是控制乙肝流行及预防HBV相关疾病的关键。我们曾对HBsAg阳性孕妇多次注射乙肝免疫球蛋白.使HBV宫内感染率大幅度降低后,又对  相似文献   

11.
目的探讨乙肝表面抗原(HBsAg)阳性孕妇行被动免疫或联合免疫治疗对母婴外周血单个核细胞(PBMC)中HBV DNA的影响。方法HBsAg阳性孕妇自孕20周起至分娩前,34例行乙肝免疫球蛋白(HBIG)少量多次肌注(A组),30例行乙肝免疫球蛋白联合乙肝疫苗(HBVac)肌注(B组),23例不行任何治疗作为对照(C组)。以套式PCR法测定孕妇治疗前、分娩时及新生儿外周血单个核细胞中HBV DNA含量。结果A、B组分别与C组比较,孕妇治疗后PBMC中HBV DNA水平下降率及新生儿PBMC中HBV DAN阳性率均无显著性差异(P>0.05)。结论孕期被动免疫或联合免疫治疗对孕妇PBMC中HBV DNA无明显影响,亦不能降低新生儿的PBMC中HBV DNA阳性率。  相似文献   

12.
目的检测不同疾病状态慢性HBV感染者的血清25(OH)D水平,并探讨其临床意义。方法收集慢性HBV感染者246例(慢性乙型肝炎患者90例,乙肝肝硬化代偿期患者70例,乙肝肝硬化失代偿期患者86例),80例健康体检者为对照,检测所有患者的血清25(OH)D水平、肝功、凝血及乙肝病毒学标志物并对肝硬化患者进行Child-Pugh分级、计算肝脏纤维化FIB-4评分等。结果①慢性HBV感染者血清25(OH)D平均水平为(14.37±7.18)ng/mL,低于正常对照组[(23.60±6.20) ng/mL,P<0.05],其中乙肝肝硬化失代偿期患者血清25(OH)D水平[(11.20±5.99)ng/mL]低于慢性乙型肝炎患者[(15.22±6.84)ng/mL,P<0.001]和乙肝肝硬化代偿期患者[(17.16±7.55)ng/mL,P<0.001],差异均有统计学意义;②血清25(OH)D与ALB水平均呈正相关,与PT水平呈负相关,肝硬化患者的血清25(OH)D水平与FIB-4评分呈负相关;③在肝硬化Child-Pugh C级的患者中血清25(OH)D缺乏者占91.9%,Child-Pugh B级的患者中血清25(OH)D缺乏者占81.6%,Child-Pugh A级的患者中血清25(OH)D缺乏者占67.1%;④单因素及多因素Logistic回归分析结果提示,FIB-4评分≥1.45的慢性乙型肝炎患者,发生肝硬化代偿的可能性大;血清25(OH)D水平<20 ng/mL的肝硬化代偿期患者,发生肝硬化失代偿的可能性大,肝脏病变程度重。结论维生素D缺乏在慢性HBV感染者中普遍存在,肝硬化失代偿患者尤为显著;血清维生素D水平可作为评估慢性HBV感染者疾病严重程度的指标之一。  相似文献   

13.
目的观察供者乙肝病毒(HBV)感染对异基因造血干细胞移植受者的影响。方法回顾性分析我院2015年1月至2016年12月期间行异基因造血干细胞移植的4例非乙肝患者,其供者均有HBV感染。观察应用HBV感染供者的外周血造血干细胞进行移植,移植后对受者造血重建、肝静脉闭塞病(VOD)以及HBV感染的影响。结果 4例供者中2例供者为乙肝血清学HbsAb、HbeAb及HbcAb阳性,HBV-DNA定量阴性,供受者均未应用抗HBV药物。1例供者为HbsAg、HbeAb及HbcAb阳性,HBV-DNA定量阳性;1例供者HbsAg及HbcAb阳性,HBV-DNA定量阳性。这2例供者移植前1个月开始口服核苷类药物治疗,移植前HBV-DNA定量转为阴性,受者预处理前1周开始口服核苷类药物预防HBV感染,回输干细胞当天及回输后第3天及第7天均给予乙肝免疫球蛋白,移植后每月复查HbsAb定量,低于150IU给予输注乙肝免疫球蛋白。4例患者移植后均造血重建,无1例发生VOD,截止随访结束均无HBV感染,监测HBV-DNA定量阴性。结论对于HBV复制的供者及其受者口服核苷类抗HBV药物联合乙肝免疫球蛋白可以有效预防受者HBV感染。  相似文献   

14.
<正> 目前,在世界上许多地区特别是亚非等国家中,乙型肝炎乃为最常见的传染病之一。据报道,全世界大约有两亿HBsAg携带者,其中我国不少于七千万。因此,研究乙型肝炎的传播途径,采取综合性措施针对性地预防乙肝是当前的一项主要任务。由于乙型肝炎病毒(HBV)可随人的多种分泌物和排泄物排出体外,故其传播途径极其  相似文献   

15.
目的探讨外周血Th17的细胞因子IL-17在不同临床分型慢乙肝患者中的水平及临床意义。方法选取慢乙肝患者轻度30例、中度34例、重度29例、乙肝肝硬化38例、慢加急性肝衰竭21例,另外选取30例同期健康体检者为对照。检测各组外周血IL-17水平,同时检测肝功能及HBV DNA载量(对照组除外),并对各检测结果进行统计学分析。结果 1外周血IL-17水平在健康对照组及慢乙肝轻度、中度、重度和慢加急性肝衰竭组分别为(8.103±2.061)ng/mL、(25.551±7.078)ng/mL、(45.442±18.358)ng/mL、(75.378±19.05)ng/mL、(97.16±17.066)ng/mL,5组间及每两两比较差异有统计学意义(P<0.01);2健康对照组、乙肝肝硬化代偿组、乙肝肝硬化失代偿组外周血IL-17水平分别为(8.103±2.061)ng/mL、(34.517±8.905)ng/mL、(45.615±15.623)ng/mL,3组间及每两两比较差异均有统计学意义(P<0.01),且失代偿期组较代偿期组有所增高;3152例试验对象的外周血IL-17水平与ALT、AST、TBIL、HBV-DNA正相关;与血清PTA、ALB负相关;421例慢加急性肝衰竭患者e抗原阳性组与阴性组中外周血IL-17水平比较差异无统计学意义(P=0.654);5慢加急性肝衰竭患者外周血IL-17水平与MELD评分呈正相关(r=0.533,P=0.013)。结论慢性乙型肝炎患者外周血IL-17水平随炎症加重而升高,且可能对肝硬化、慢加急性肝衰竭的疾病进展有促进作用。  相似文献   

16.
<正> 乙型肝炎(简称乙肝)疫苗近期免疫原性和有效性已得到充分肯定.随着这方面研究的不断深入,乙肝疫苗的应用也日益普及.至此,乙肝疫苗的长期效果如何已成为亟待解决的问题.近年来,国内外在这方面的研究已有一定进展,本文就已取得的结论和  相似文献   

17.
目的探讨失代偿期乙肝肝硬化患者应用拉米夫定(LVD)治疗的临床效果及对病程进展的影响。方法108例失代偿期乙肝肝硬化患者随机分成治疗组(58例)和对照组(50例)。治疗组服用LVD 100 mg/d,同时给予常规综合治疗。对照组仅给予常规综合治疗,随访时间为(28±3)个月。结果治疗组和对照组死亡率分别为6.9%和14.0%(P<0.05),Child Pugh评分下降≥2分的患者分别为89.2%和62.4%(P<0.05)。肝癌发生率分别为3.4%和4.0%(P>0.05)。治疗组在降低血清胆红素和转氨酶、升高血清白蛋白水平、降低Child Pugh评分、改善肝功能方面均明显优于对照组。治疗后HBeAg和HBV-DNA转阴率以及HBeAg血清转换率明显高于对照组(P<0.05)。治疗组在12、24个月时发生YMDD变异率为24.1%和35.2%,但多数发生变异的患者继续治疗肝功能保持相对稳定。结论对失代偿期肝硬化患者应用LVD治疗可以快速抑制乙肝病毒复制,改善肝功能,延缓病情进展。  相似文献   

18.
本实验应用~(32)pHBV DNA 探针,从4例慢性携带着尿经200,000×g12小时超迷离心,浓缩100倍处理,检出1例 HBV DNA 阳性,初步证实了携带者尿中排出 HBV DNA,提示 HBV 有可能经携带者尿液传染,为进一步探讨乙肝的传播途径提供新的实验手段。同时亦证明了超速离心浓缩尿液标本进行 HBV DNA检测是可行的。  相似文献   

19.
目的观察拉米呋啶治疗慢性乙肝患者1年前后,患者体内HBV DNA多聚酶结构域C的酪氨酸—甲硫氨酸—天门冬氨酸—天门冬氨酸(YMDD)基因变异情况,及其与血清HBV DNA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及乙肝标志物变化的关系。方法采用实时荧光定量PCR、ELISA及速率法分别检测60例乙肝患者经拉米呋啶治疗后其血清YMDD、HBV DNA、乙肝标志物及ALT的变化情况。结果拉米呋啶治疗9月、1年后YMDD的变异率分别为5%、13.3%。YMDD变异组HBV DNA阴转率为12.5%,无变异组HBV DNA阴转率为67.3%,两组阴转率相比差异有统计学意义(P<0.01)。拉米呋啶治疗1年后YMDD变异组ALT为(40.7±14.7)u/L,无变异组ALT为(26.5±10.1)u/L,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。5名HbeAg阴转患者无YMDD变异。结论乙肝患者经拉米呋啶治疗后,YMDD变异率随用药时间的延长可逐渐增加,当其HBV DNA、ALT含量出现明显反跳时,应及早改变治疗方案。  相似文献   

20.
<正> 我科从1989年10月~1990年3月收治急性再障3例,其中肝炎后再障2例,采用大剂量强的松龙(6-mepr)治疗,收效较好,报告如下。临床资料例1,男,12岁,有肝炎接触史,入院前病程5个月;例2,女,6岁,其父患乙型肝炎,入院前病程半个月。以上2例乙肝系列检查HBsAg、HBeAg、PHSAR 3项+,诊断为肝炎后再障,SAA-I。例3,男,  相似文献   

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