褪黑素的免疫调节作用

目的　研究褪黑素对机体免疫功能的调节作用。方法　在同一时间内通过检测巨噬细胞吞噬率、血清半数溶血值 ,体外抗体形成细胞数量 ,MTT法淋巴细胞转化率及小鼠耳片肿胀度测定机体的非特异性和特异性免疫功能。结果　褪黑素能提高小鼠巨噬细胞吞噬率 ,血清半数溶血值 ,体外抗体形成细胞数量 ,淋巴细胞转化率及小鼠耳片肿胀度。结论　褪黑素可对免疫功能低下和免疫缺陷鼠发挥免疫上调作用。     

白藜芦醇的免疫调节作用

目的　探讨白藜芦醇对免疫系统的调节作用。方法　通过建立免疫抑制模型鼠来观察不同剂量的白藜芦醇对机体免疫功能的影响。结果　不同剂量的白藜芦醇均能显著提高免疫抑制模型鼠的巨噬细胞吞噬率、血清半数溶血值、机体抗体形成细胞数量、淋巴细胞转化率及抑制小鼠耳片肿胀度即正常小鼠的Ⅳ型超敏反应。结论　白藜芦醇可对免疫功能低下和免疫缺陷小鼠发挥免疫调节作用 ,并可抑制正常小鼠的Ⅳ型超敏反应。     

熊果酸对大鼠子宫平滑肌收缩的影响

目的观察熊果酸对离体大鼠子宫活动的影响。方法将离体子宫肌条在1 g的前负荷下温育,加入熊果酸1.0×10-8、2.0×10-8、3.0×10-8、4.0×10-8g/L,以等容量生理盐水作为自身对照,记录30 min;分别使用不同的受体拮抗剂5 min后,再加入熊果酸3.0×10-8g/L。用Biolap 410生物机能仪记录熊果酸对离体子宫平滑肌运动的影响。结果熊果酸可增强离体子宫平滑肌的收缩振幅、频率和持续时间,熊果酸剂量与子宫肌兴奋作用存在剂量-反应关系。并使用受体阻断剂苯海拉明(2×10-6mol/L)、酚妥拉明(2×10-6mol/L)、异博定(2×10-7mol/L)及消炎痛(2×10-5mol/L)观察其改变。该增强作用可被消炎痛阻断,而异博定、酚妥拉明、苯海拉明未能阻断熊果酸的作用。结论熊果酸增强作用与前列腺素酶的合成与释放有关,不通过L型电压依赖性钙通道、α受体以及H1受体发挥作用。     

甜牛大力和苦牛大力对免疫抑制小鼠免疫调节作用的比较研究

目的比较甜牛大力和苦牛大力对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法昆明种(KM)小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺(CTX)组(模型组)、左旋咪唑(LMS)组(阳性对照组)与高、中、低剂量(20、10、5g/kg)的甜牛大力(Radix Millettia Speciosa,RM Speciosa)组及苦牛大力(Radix Millettia Championi,RM Championi)组,连续灌胃给药20d,1次/d。并于第8、10、12天,除正常对照组外,均腹腔注射(ip)CTX 80mg/kg造成小鼠免疫抑制模型。测定并比较各组小鼠体质量增量、免疫器官指数、白细胞(WBC)数目、迟发型超敏反应(DTH)程度及巨噬细胞吞噬功能的差异。结果与模型组比较,一定剂量的甜牛大力和苦牛大力均可明显提高模型小鼠的WBC(P<0.01或P<0.05)数目;促进模型小鼠的DTH程度(P<0.01);增加模型小鼠的单核巨噬细胞的吞噬功能(P<0.01或P<0.05);不同程度提高模型小鼠的体质量、脾脏指数及胸腺指数(P<0.01或P<0.05)。其中,甜牛大力高、中剂量组(20、10g/kg)在提高胸腺指数和DTH程度方面,稍优于苦牛大力对应剂量组(P<0.05或P<0.01),而在其余指标上,甜牛大力与苦牛大力的作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论甜牛大力和苦牛大力对CTX免疫抑制小鼠均具有一定的免疫功能增强作用,其中甜牛大力提高细胞免疫能力稍强于苦牛大力。     

肺康宝对小儿反复呼吸道感染免疫调节作用的临床及实验研究

本文检测了116例反复呼吸道感染(RRI)患儿的T淋巴细胞及其亚群、淋巴细胞转化率(LTT)、E玫瑰花结形成率(E—RFR)及血清免疫球蛋白,结果发现83％患儿存在明显的免疫功能低下,表明免疫功能失调是导致RRI的重要原因之一。在用中药肺康宝口服液后,CD_3、CD_4、CD_8阳性细胞数、LTT、E—RFR、IgA水平较治疗前均有显著提高(P<0.001);临床显效72.4％,进步25％,总有效率97.4％。药效学试验表明:肺康宝口服液能明显增强机体细胞免疫及体液免疫功能,并具有镇咳、耐疲劳、耐缺氧及抗过敏作用。     

恩替卡韦对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的免疫调节作用

目的探讨恩替卡韦对HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者的免疫调节作用及其机制。方法 30例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者每日给予0.5mg恩替卡韦治疗,于治疗0、12、24、48周分别检测血清HBV DNA、IFN-γ及IL-4水平,并检测外周血单个核细胞(PBMCs)中B7-H1mRNA水平。结果 1应答组患者PBMCs中B7-H1mRNA水平在治疗过程中呈进行性下降,且有统计学差异(P=0.005),而无应答组该指标在治疗过程中无显著变化(P=0.466);2应答组患者的血清IFN-γ水平在治疗过程中呈上升趋势(P<0.05),无应答患者的血清IFN-γ水平在治疗过程中虽也呈上升趋势,但均无统计学意义(P>0.05);3应答组患者的血清IL-4水平在治疗过程中表现为持续下降,并具有统计学意义(P<0.05),无应答组患者的血清IL-4水平在治疗过程中虽然有下降趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。结论恩替卡韦治疗HBeAg阳性的慢性乙肝患者不仅具有抑制病毒作用,而且具有促进免疫恢复和调节的功能,其机制可能是通过降低患者体内的病毒载量、减少抑制性共刺激分子B7-H1的表达而发挥作用。     

褪黑素与免疫调节细胞的关系

目的　探讨褪黑素与免疫调节细胞之间的关系。方法　采用流式细胞计数测定外周血T淋巴细胞亚群CD4+和CD8+T细胞的百分含量、比值。结果　褪黑素可提高外周血中CD4+和CD8+T细胞的百分含量 ,调整CD4+/CD8+比值。结论　褪黑素可通过调整免疫调节细胞TH/TS 的比例发挥免疫调节作用。     

益肾胶囊对狼疮性肾炎大鼠的治疗作用

目的 探讨益肾胶囊对狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)大鼠的治疗作用及其作用机制.方法 观察益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白(PRO/24h)的变化,分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法及放射免疫法检测血清Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-10、TGF-β1、IL-6、TNF-α)水平的变化和光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 经过6周的治疗,益肾胶囊组及强的松组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、IL-10、TGF-β1、TNF-α水平与模型组比较均明显降低,IL-2明显升高(P<0.05或P<0.01),且益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、TGF-β1、TNF-α水平明显优于强的松组(P<0.05或P<0.01);益肾胶囊组及强的松组肾脏病理改变均有不同程度的改善,两组比较无明显差异.结论 益肾胶囊可明显降低LN大鼠24h尿蛋白和改善肾功能,其作用机制可能与调节血清Th1/Th2细胞因子网络平衡及减轻肾脏病理损害有关.     

白细胞介素-12对哮喘患者Th细胞的作用

目的　观察白细胞介素 12 (IL 12 )对哮喘患者辅助性T淋巴细胞 (Th)的分化和细胞因子分泌的影响 ,探讨IL 12对哮喘治疗的机制及应用。方法　从哮喘患者外周血分离出单核细胞和CD4 + T(Th)细胞 ,单核细胞被尘螨变应原刺激活化后同CD4 + T细胞分别与 1μg·L-1和 5 μg·L-1IL 12共培养 ,对照组不加IL 12。 72h后收集培养上清 ,ELISA法检测IL 4、IL 5和IFN γ的生成量。培养细胞用荧光标记的单克隆抗体染色 ,流式细胞仪 (FCM)检测细胞内特异性细胞因子。结果　与对照组相比 ,实验组IL 4、IL 5的产生量明显减少 ,IFN γ的产生量显著增加 (P <0 .0 1) ,而且这种变化趋势在 1μg·L-1、5 μg·L-1IL 12间也有统计学差异 (P <0 .0 5 )。实验组Th1/Th2向Th1方向漂移 ,Th1/Th2增加 (P<0 .0 1)。结论　IL 12可调节Th的分化方向及不同类型细胞因子的分泌 ,并在一定浓度范围内呈量效依赖性。提示IL 12可作为一种新的哮喘治疗途径     

原发性肝癌中氧自由基的作用

报道用肝脏接种法制备原发性肝细胞肝癌细胞肝癌动物模型，通过测定肝癌、肝癌旁和正常肝组织等不同组织中的过氧化物歧化酶和脂质氧化酶的含量，分析了氧自由基对肝癌细胞的作用，揭示了肝癌细胞中二者的含量下降即产生大量氧自由基是原发性肝癌的生物学特征之一。     

扁桃酸对小鼠腹水中假包囊内弓形虫速殖子的作用

目的　观察扁桃酸治疗弓形虫感染小鼠腹水中假包囊及其内弓形虫速殖子形态结构的变化。方法　弓形虫RH株感染小鼠 ,扁桃酸 2 0 0mg·kg- 1,2次·d- 1,经口灌服和静脉注射给药 ,分别在 2 4h、72h和死亡后取腹水涂片 ,应用Giemsa染色和透射电镜观察弓形虫速殖子形态结构 ,并计算小鼠存活时间。结果　光镜下虫体细胞膜迂曲断裂 ,胞质中出现空泡和颗粒样物质 ,细胞核碎裂 ;电镜下虫体细胞膜、细胞器、细胞核的破坏更明显。扁桃酸治疗组小鼠存活时间 (口服组 8.0d ,注射组 6.8d)均明显长于阳性对照组 (5.5d ,P <0 .0 5)。结论　扁桃酸可透过假包囊而直接作用于其内的速殖子 ,具有显著的抗弓形虫作用     

萘乙酸抑制K562细胞增殖作用的初步研究

目的研究萘乙酸(NAA)对K562细胞增殖的抑制作用。方法应用MTT法、细胞计数法、流式细胞术、分裂指数分析、tunnel法以及姊妹染色单体交换(sister chromatid exchange,SCE)和微核制备,对NAA处理的K562细胞进行细胞增殖、细胞周期、凋亡以及染色体损伤检测。结果与对照组相比,NAA可以有效抑制K562细胞的生长,并将细胞阻滞在G1期,降低细胞分裂指数,促进细胞凋亡,提高K562细胞SCE频率以及微核形成率。结论NAA具有抑制K562细胞增殖的作用。     

姜黄素对S180小鼠体内抗肿瘤作用的实验研究

目的研究姜黄素对小鼠移植性肿瘤S180的生长抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法30只S180小鼠随机分为生理盐水组(空白对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)及姜黄素组。观察:①各组抑瘤率;②各组小鼠胸腺及脾脏指数;③光镜下各组小鼠瘤细胞生长及病理形态变化情况;④各组凋亡细胞积分及凋亡细胞形态。结果①姜黄素组的抑瘤率为68.32%,阳性对照组的抑瘤率为70.43%,与空白对照组比较,两组的抑瘤率均明显升高(P<0.01)。②姜黄素组小鼠的胸腺指数与空白对照组比较无明显降低(P>0.05),但阳性对照组与其他两组比较明显降低(P<0.05);三组小鼠脾脏指数无显著性差异(P>0.05)。③光镜下姜黄素组和阳性对照组瘤细胞生长、浸润程度、核分裂、血管数目较空白对照组明显减少(P<0.05),而坏死程度、脾小体数及巨核细胞数较空白对照组明显增多(P<0.05)。④甲基绿-派洛宁染色结果显示姜黄素组的凋亡细胞积分明显高于其他两组(P<0.05);电镜观察姜黄素组瘤细胞较其他两组异染色质增多,核膜不完整,线粒体肿胀,核染色质溶解,有的形成凋亡小体。结论体内动物实验及形态学观察表明姜黄素能有效抑制体内S180小鼠肿瘤细胞的生长,诱导肿瘤细胞的凋亡,而对于免疫器官胸腺则无影响。     

Effect of acitretin on the T helper cells of psoriasis vulgaris

Objective To investigate the effects of acitretin on T helper cell (Th) 1/Th2 balance and Th17 cells in psoriasis vulgaris (PV) patients. Methods A total of 13 men and 17 women with PV were investigated. 10 mg of acitretin was administered twice a day for 8 weeks for intervention therapy. Serum levels of interferon-gamma (IFN-γ), interleukin (IL)-4 and IL-17 were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. T, Th1, Th2 and Th17 cells in skin biopsies were counted with double-labeled immunofluorescence. Psoriasis Area and Severity Index (PASI) score was calculated before and 8 weeks after treatment. Results Before treatment PV patients had higher serum levels of IFN-γ and IL-17, and increased T, Th1 and Th17 cells in skin biopsies. After treatment, both serum levels of IFN-γ and IL-17, and T, Th1 and Th17 cells infiltrating in PV skin decreased significantly. Th1/Th2 balance was restored to normal. However, their IL-4 and Th2 cells showed no significant change throughout the therapy. Conclusion Acitretin exerts influence on dermal Th1/Th2 balance and Th17 cell infiltration, so does it on production of systematic inflammatory cytokines IFN-γ and IL-17 in PV patients. However, Th2 cells and its derivative cytokine-IL-4 are not affected.     

全反式维甲酸在多发性骨髓瘤治疗中的作用

目的　探讨全反式维甲酸治疗多发性骨髓瘤的作用机理及其临床效果。方法　采用MTT法、双抗体夹心ELISA法检测了 17例多发性骨髓瘤患者应用全反式维甲酸治疗前后骨髓上清中IL 6活性及可溶性IL 6受体(sIL 6R)水平。结果　与对照组相比 ,多发性骨髓瘤患者骨髓上清中IL 6活性及sIL 6R水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,应用全反式维甲酸 5 0d后多发性骨髓瘤患者骨髓上清中IL 6活性及sIL 6R水平明显降低 (P <0 .0 1) ,Ⅲ期多发性骨髓瘤患者的IL 6活性显著高于Ⅰ、Ⅱ期 (P <0 .0 5 ) ,但sIL 6R水平二者无显著性差异 (P >0 .0 5 )。用全反式维甲酸治疗的 17例患者 ,5例完全缓解 (CR)、8例部分缓解 (PR)、4例未缓解 (NR)。结论　全反式维甲酸可能是通过降低IL 6活性及sIL 6R水平而抑制肿瘤细胞生长 ,提高缓解率 ,可作为IL 6活性及sIL 6R水平高的多发性骨髓瘤患者的有效治疗药物     

品系、性别和生物节律对小鼠旷场实验的影响

目的探讨性别、品系以及昼夜生物节律对旷场实验的影响。方法利用旷场实验检测不同性别的C57BL/6、BALB/c、昆明小鼠在白天与夜间对新环境的探索行为与自发活动能力。结果 3种品系小鼠旷场实验结果显示:C57BL/6在旷场中探索活动和自发活动量最低,显著低于BALB/c和昆明小鼠;C57BL/6雌、雄小鼠在白天和夜晚探索活动和自发活动量未见差异,而BALB/c和昆明小鼠分别在白天和夜间呈现性别差异;C57BL/6雌雄小鼠昼夜探索活动和自发活动量差异均无统计学意义,而BALB/c和昆明雌性小鼠呈现夜间高于白天,雄性小鼠则无此表现。结论 C57BL/6小鼠在新环境中探索活动少,自发活动量低,且受性别、节律因素影响较小,适合用于神经行为学和焦虑相关行为研究。     

骨康宁治疗实验性大鼠骨质疏松的影像与病理对照研究

目的探讨中药骨康宁治疗骨质疏松大鼠的效果。方法5-6月龄雌性SD大鼠,维甲酸复制骨质疏松模型后,给予中药骨康宁治疗。用影像学、骨病理组织学、形态计量学、骨生物力学等实验技术,观察骨康宁的治疗效果。结果经骨康宁治疗后,骨质疏松大鼠的平均骨小梁数、平均骨小梁宽、骨皮质指数、股骨骨密度、股骨的最大变形能力等增加,并明显高于骨质疏松组(P<0.05)。结论骨康宁对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的治疗作用。     

八正合剂抗感染作用及其对小鼠免疫功能的影响

目的探讨八正合剂治疗泌尿系统感染性疾病的药理学作用及其对小鼠免疫功能的影响。方法将大肠杆菌注入小鼠膀胱后观察药物对细菌上行感染肾脏的抑制作用,同时检测其对小鼠免疫功能的影响。结果八正合剂灌胃给药可显著降低大肠杆菌上行感染肾脏的带菌剖面百分率[ED50为(11.01±1.63)g/kg,95%可信限为9.50-12.76 g/kg],显著提高小鼠巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,对体液免疫和细胞免疫影响不大。结论八正合剂治疗泌尿系统感染性疾病的作用机制主要与其增强巨噬细胞吞噬功能、清除尿路细菌有关。     

生物钟紊乱对糖尿病小鼠脏器损伤的影响

目的观察生物钟紊乱对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝、肾功能等的影响,并探讨其可能的机制。方法 30只昆明种小鼠随机分为对照组、糖尿病组和生物钟紊乱的糖尿病组。糖尿病组为禁食12h后腹腔注射STZ建立,生物钟紊乱的糖尿病组则同时改变光照时间,正常对照组仅注射等量生理盐水。测定各组小鼠24h尿蛋白定量、空腹血糖、血肌酐、血尿素氮、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量、肝重系数、肾重系数。结果①与对照组相比,糖尿病组和生物钟紊乱的糖尿病组血糖浓度、肾重/体重系数(肾重系数)、肝重/体重系数(肝重系数)、24h尿蛋白定量、血肌酐、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量均有不同程度的增加(P<0.01)。②与糖尿病组相比,生物钟紊乱的糖尿病组血糖浓度、肾重系数、肝重系数、24h尿蛋白定量、血肌酐、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量均有不同程度的增加(P<0.01)。结论生物钟紊乱可以加速糖尿病肾病、糖尿病肝病的进程。     

镓盐和雌二醇对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的　对比研究镓盐及雌二醇对维甲酸致大鼠骨质疏松模型骨代谢的影响。方法　 3月龄SD雌性大鼠 45只 ,随机分为两组 :正常组 ( 1 3只 ) ,骨质疏松组 ( 32只 ) ,骨质疏松组按 85mg/(kg·d)维甲酸灌胃 1 5d。然后进入治疗阶段 ,实验分为四组 :正常组 ( 8只 ) ,骨质疏松组 ( 9只 ) ,正常喂养 ;氯化镓治疗组 ( 1 0只 ) ,2 5mg/(kg·d)氯化镓灌胃 ;雌激素治疗组( 8只 ) ,雌激素 0 .2 μg/kg ,3次 /周 ,腹腔注射 ,治疗两个月。 结果　模型期骨质疏松组血清AKP和TRAP活性显著增高 ,骨质疏松组平均骨小梁宽度变窄 (P <0 .0 0 1 ) ,平均骨小梁间距变大(P <0 .0 0 1 ) ,平均骨皮质厚度变薄 (P <0 .0 0 1 ) ,骨小梁百分比降低 (P <0 .0 0 1 ) ,镓盐及雌激素治疗后 ,可使显著增高的AKP和TRAP活性降低到接近正常组水平 ,平均骨皮质厚度增加 ,骨小梁百分比增大。结论　雌激素抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,维持骨转换平衡。提示镓盐通过抑制破骨细胞的破骨能力 ,降低了骨转换率 ,抑制骨溶解 ,增加了骨量及骨的硬度。