活血效灵丹对脑出血兔血脑屏障及脑组织超微结构的影响

目的　研究脑出血后应用活血效灵丹对血脑屏障 (BBB)及脑组织超微结构的影响。方法　以胶原酶诱导家兔脑出血模型 ,观察不同时间 (6h、2 4h)活血效灵丹灌胃对血肿周围脑组织伊文斯兰 (EB)含量及超微结构的影响。结果　①模型组脑组织EB含量在第 4、7天均较正常对照组明显增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,且血肿侧明显高于对侧 (P <0 .0 0 1 ) ;6h、2 4h治疗组血肿周围脑组织EB含量在造模后第 4、7天均较模型组降低 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,但 6h治疗组和 2 4h治疗组相比 ,EB含量下降的程度无明显差别 (P >0 .0 5 )。②模型组神经元、胶质细胞及其亚细胞结构和毛细血管均可见明显损害 ,治疗组均有不同程度的减轻 ,6h治疗组的效果优于 2 4h治疗组。结论　脑出血后应用活血效灵丹具有保护BBB和脑组织超微结构的作用 ;超早期 (6h)用药对BBB的保护作用无明显优势 ,但有利于减轻神经细胞超微结构的损害     

金纳多对抗大鼠脑出血后脑水肿的作用机制

目的探讨金纳多对抗脑出血后脑水肿形成的作用机制。方法选健康Wistar大鼠80只,雌雄不拘,随机分为4组,每组20只。采用立体定向注射方法,用微量注射器在右侧尾状核部位,注入50μL生理盐水(A、B组)或等量自体血红蛋白(C、D组)。术后A、C组给予50 g/L羧甲基纤维素钠溶液3 mL灌胃,B、D组给予等量羧甲基纤维素钠溶解均匀的金纳多(200 mg/kg)溶液灌胃,每日1次,持续3周。断头取脑,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)值及血红素氧合酶-1(HO-1)阳性细胞数。结果除A、B组比较无明显差异外,其余各组间SOD、MDA含量及HO-1阳性细胞数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论金纳多可以抑制血红蛋白所引起的脑水肿。     

温里健脾外敷药袋对家兔血液流变学的影响

将３０只健康家兔随机分为３组：模型组，以高脂饲料喂养；用药组，以相似高脂饲料喂养，同时神阙穴敷以温里健脾药袋；正常组，以常规饲料喂养。３０ｄ后，用旋转筒式粘度计，体外血栓形成仪及酶法测定以上实验动物血液的高切变率（２００ｓ－１）粘度，低切变率（４０ｓ－１）粘度，体外血栓及血清血脂等血液流变学指标。结果表明，温里健脾药袋能降低血液粘度（Ｐ＜０．０５）；减低体外血栓指数（Ｐ＜０．０１）；降低血清总胆固醇量（Ｐ＜０．０１）．提示温里健脾药袋具有活血化瘀功能。     

短期自愿运动对高脂血症小鼠脑出血后内源性神经干细胞的影响

目的 探究短期自愿运动对高脂血症小鼠脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)后神经功能修复和内源性神经干细胞(endogenous neural stem cells, eNSCs)激活的影响。方法 4月龄Nestin-CreERT2:tdTomato转基因C57BL/6雄性小鼠,8周高脂饮食(high fat diet, HFD)喂养后,立体定位仪辅助下纹状体注射Ⅳ型胶原酶,构建ICH模型。ICH后2 d小鼠开始自主转轮运动,连续7 d;在运动第1、3、5、7天采用NSS、Beam walking实验评估小鼠神经功能;脑组织免疫荧光染色观察侧脑室下区Nestin、Ki67和DCX阳性细胞数量,评估eNSCs激活。结果 (1)与正常饮食(chow diet, CD)组相比,HFD组小鼠8周后体质量、血糖、血清脂质代谢相关因子浓度明显升高,肝脏组织Nile Red染色阳性细胞明显增加。(2)与假手术(Sham)组相比,ICH组小鼠NSS评分明显升高、Beam walking距离缩短。运动(Ex)组小鼠NSS评分较非运动组下降、Beam walking距离增加,...     

大鼠脑内血肿部分抽吸对红细胞SOD活性的影响

为探讨脑内血肿部分抽吸对血肿触发自由基反应的影响,利用立体定向技术制作脑内血肿大鼠模型并模拟血肿抽吸,观察各组红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果显示血肿部分抽吸显著降低红细胞ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）,提示血肿部分抽吸抑制大鼠体内的自由基反应,其机制可能与减轻血肿周围组织和毛细血管的损伤有关。     

补肾活血方联合地屈孕酮对复发性流产患者临床疗效及Th1/Th2型细胞因子的影响

目的探讨补肾活血方联合地屈孕酮治疗复发性自然流产(RSA)的疗效及可能免疫作用机制。方法选择中医辨证属肾虚血瘀型RSA妊娠患者62例,随机分为中药组(21例)、西药组(20例)、中西药组(21例)。中药组采用自拟补肾活血方治疗,西药组采用地屈孕酮治疗,中西药组采用两者联合治疗。同时,随机选取正常妊娠者20例为正常对照组,不予任何药物治疗。观察各组治疗前后中医证候积分、证候疗效、临床综合疗效、外周血中IL-2、IL-10水平及IL-2/IL-10比值的变化。结果治疗后中医证候积分中西药组优于西药组(P<0.05);治疗组各组治疗后较治疗前IL-10水平均明显升高,IL-2水平及IL-2/IL-10比值明显降低(P<0.01)。治疗后与中药组、西药组相比,中西药组血清IL-10水平显著升高,血清IL-2及IL-2/IL-10比值显著降低(P<0.05),中药组与西药组间比较,则均无明显差异(P>0.05)。结论补肾活血方联合地屈孕酮治疗肾虚血瘀型RSA临床疗效确切,从整体上调节机体免疫平衡使妊娠得以维持。     

通脑溶栓胶囊对大鼠血栓形成和血液流变学的影响

目的研究通脑溶栓胶囊对大鼠体内血栓形成和血液流变学的影响。方法 SD大鼠随机各分为5组:阴性对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,阴性对照组灌胃给予5g/L的CMC-Na,其余各组灌胃等体积对应的受试品混悬液,连续给药30d,观察通脑溶栓胶囊对动、静脉血栓形成的影响;观察对血小板聚集及凝血功能的影响;另SD大鼠随机分为6组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,连续给药30d,末次给药后尾静脉注射右旋糖酐,腹主动脉取血,检测血液流变学指标。结果与阴性对照组比较,通脑溶栓中、高剂量组血栓湿重明显减轻(P<0.05或P<0.01);通脑溶栓中剂量组能延长血凝时间(P<0.05),中、高剂量组可降低血小板聚集率,延长凝血酶原时间,低、高剂量组可延长活化部分凝血活酶时间(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,通脑溶栓中、高剂量组能明显降低全血中切、高切、低切及血浆黏度(P<0.05或P<0.01)。结论通脑溶栓胶囊能明显抑制血栓的形成,降低血小板聚集率及血液黏度,改善血液流变学而发挥活血化瘀作用。     

西洋参茎叶皂甙对家兔窦房结电活动和豚鼠心肌收缩性的影响

西洋参茎叶皂甙（PanaxQuinquefoliumSaponin．PQS）200mg·L-1和800mg·L－1减慢离体家兔窦房结优势起搏细胞4相自动去极化速率，动作电位0相自动除极速率，降低窦房结动作电位幅度。PQS200mg·L－1抑制离体豚鼠心房肌静息后增强现象。结果提示，PQS具有阻断心肌细胞Ca2+内流作用。     

甘珀酸对戊四氮点燃癫痫大鼠行为和深部脑电活动的影响

目的通过观察缝隙连接(GJ)阻断剂-甘珀酸(CBX)对戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠行为和深部脑电活动的影响,探讨GJ在癫痫发展中的作用。方法①健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠15只,其中10只每日腹腔注射PTZ[35 mg/(kg.d)]至点燃后,再分别腹腔注射CBX(10mg/kg)(KCBX组)和生理盐水(K组)3 d;作为对照的5只大鼠(NS组)始终每日腹腔注射生理盐水。观察3组大鼠惊厥行为的变化。②另选7只SD大鼠,于海马、杏仁核埋置电极后点燃,行NS、CBX干预,观察深部脑电活动改变。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,自发性抽搐次数K组>KCBX组>NS组。②点燃癫痫大鼠脑电表现多种形式的癫痫样波,以阵发性多棘、多棘慢波为特点;CBX干预后,阵发性节律性棘慢波减少,背景节律波幅增高,慢波增多。结论GJ参与癫痫的发生和发展,其阻断剂CBX有潜在的抗惊厥作用。     

高氧液对油酸性急性肺损伤家兔肺组织改变和肺表面活性物质的影响

目的观察高氧液对急性油酸性肺损伤家兔肺组织形态改变及肺表面活性物质的影响。方法健康家兔30只,雌雄不拘,体质量2.0~2.5kg,随机分为3组:空白对照组(n=10);高氧液治疗组(n=10);盐水对照组(n=10)。3组动物给予相应处理后分别在ALI模型制备前(基础值)、静脉输液前(损伤后)、输液后30min、1h、2h时观察动脉血气变化,2h后处死动物取肺组织做病理切片观察肺组织形态学改变和免疫组化检测肺表面活性物质的变化。结果高氧液治疗组在输注高氧液后2hPaO2明显高于盐水对照组(P<0.001),而PaCO2则低于盐水对照组(P<0.001)。光镜下高氧液治疗组家兔肺组织损伤程度较盐水对照组轻。免疫组化及肺泡灌洗液测定结果显示,高氧液治疗组肺表面活性物质A含量明显高于盐水对照组(P<0.001)。结论静脉输注高氧液可减轻肺组织损伤程度,减少肺泡表面活性物质的破坏。     

兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管超微结构的病理特征与动态变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管的超微结构特征与动态变化，以圾这种改变在迟发性脑血管痉挛（CVS）中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组，于注血后1h、第3天、第5天、第7天、第10天灌注固定，留取基底动脉标本，在光镜和电镜下动态观察基底动脉的病理和超微结构的改变。结果光镜下SAH模型组的主要表现是血管壁增厚，管腔狭窄，内皮细胞变性、肿胀，染色质不均，空泡形成；内弹力膜迂曲皱褶或断裂。电镜下超微结构的主要表现是基底动脉内皮细胞间紧密连接消失，胞膜部分或完全脱落，胞质内线粒体肿胀、嵴紊乱、溶解呈空泡，致密颗粒增多，细胞核内染色质边集、浓缩，异染色质增多；平滑肌细胞变形、核扭曲、染色质不均匀，肌丝排列疏松紊乱，出现断裂或溶解，胞浆内可见大量空泡形成，线粒体增多、肿胀、嵴紊乱或溶解；血管外膜神经纤维肿胀、结构模糊。光镜下基底动脉的结构变化趋势与电镜下基底动脉的结构变化趋势相类似，均在SAH后1h时可发现结构的微小改变，从第3天开始明显的结构改变，在第5天至第7天结构变化最明显。结论SAH后脑血管的超微结构会发生损害，并在病程发展中呈明显的动态改变；血管内皮细胞的损害是导致迟发性CVS的重要因素之一。     

黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的探讨黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNFα、IL1β的表达和脑水肿及超微结构的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注模型,先将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及黄芩苷治疗组,再用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注3、6、24hTNFα和IL1β的表达,用称重法测定缺血再灌注3、6h脑组织含水量,电子显微镜观察缺血再灌注24h脑组织的超微结构及黄芩苷对其影响。结果TNFα和IL1β在缺血再灌注3、6、24h明显表达,黄芩苷治疗组的表达较之明显降低(P<0.01);缺血再灌注3、6h脑组织含水量明显增高,黄芩苷治疗组脑组织含水量较之明显降低(P<0.05,P<0.01);脑组织超微结构显示:神经细胞肿胀、损伤以及细胞迟发性死亡程度显著减轻。结论黄芩苷能降低脑缺血再灌注后TNFα、IL1β的表达,具有一定的脑组织保护作用。     

蛛网膜下腔出血性脑损伤及其修复机制的研究现状与展望

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)引起的脑损伤及修复机制的研究取得了明显的进展。SAH后脑损伤的炎症瀑布学说、皮层传播抑制、大血管痉挛致脑缺血学说、微循环障碍学说、神经元微环境改变等研究表明,SAH后脑损伤是多种病理过程共同导致的神经元细胞功能障碍或凋亡,而神经保护因子的释放在机体自我保护修复机制中起重要作用。在临床治疗方面,脑脊液外引流及钙离子通道阻滞剂、氧自由基清除剂、纤溶酶原激活剂、内皮素受体抑制剂、钾离子通道激活剂等在临床或动物实验中显著改善了脑血管痉挛,提高了SAH患者的预后。     

川芎嗪对成体大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠行2 h大脑中动脉阻塞手术,术后2 h开始腹腔注射TMP[40 mg/(kg.d)]。手术后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU),末次注射24 h后处死动物,免疫组化染色观察TMP对脑缺血再灌注损伤后DG细胞增殖的作用。结果正常组和假手术组在DG有少量BrdU阳性细胞,对照组缺血后1 d阳性细胞开始增加,14 d达到高峰(P<0.05),TMP治疗组缺血后1 d损伤侧BrdU阳性细胞数开始增加,7 d达高峰(P<0.05)。结论TMP能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。     

乌司他丁对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及其脑保护作用

目的通过乌司他丁(UTI)对雄性SD大鼠枕大池二次注血建造的蛛网膜下腔出血(SAH)模型的干预,观察其对迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCVS)的防治及脑保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Normal组)、假注血组(sham组)、注血组(SAH组)和乌司他丁治疗组(SAH+UTI组)。通过枕大池二次注血法建立SAH模型,光镜下观察基底动脉组织学变化和海马CA1区神经元的形态变化,计算血管舒张度(D/T)及海马CA1区神经元密度;应用免疫组化方法检测基底动脉NF-κB的表达。结果神经功能缺损评分:SAH+UTI组评分较SAH组明显改善(P<0.05);基底动脉测量发现,SAH组较Sham组血管周径及D/T值明显减低(P<0.05),SAH+UTI组较SAH组血管周径及D/T值增大(P<0.05);海马CA1区HE染色:与Normal及Sham组比较,SAH组神经元密度明显减少(P<0.05);SAH+UTI组与SAH组比较神经元密度增大(P<0.05);基底动脉NF-κB的表达:SAH组及SAH+UTI组基底动脉NF-κB的表达均较Sham组及Normal组增多(P<0.05);应用乌司他丁可以减轻SAH后NF-κB的表达(P<0.05)。结论乌司他丁可以减轻SAH后DCVS,并减轻神经细胞损伤,改善大鼠SAH后神经功能缺损症状。     

亚低温对大鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响

研究亚低温对鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响并探讨机理。方法　应用Feeney法制成鼠脑损伤模型 ,给予亚低温治疗后研究血浆内皮素及伤侧半球脑组织含水量的变化。结果　大鼠脑创伤后脑水肿迅速发生 ,创伤组血浆内皮素含水量及伤侧半球脑含水量均明显高于假手术组 ( P <0 .0 1 ) ,亚低温治疗组血浆内皮素含量及伤侧半球脑含量均较创伤组明显降低 ( P <0 .0 1 )。结论　亚低温对创伤性脑水肿有明显的治疗作用 ,其作用机理可能与抑制血浆内皮素的产生和释放有关     

高血压脑出血患者细胞免疫及IL-2、sIL-2R表达的意义

目的　研究高血压脑出血患者外周血中红细胞免疫和T淋巴细胞亚群的改变以及白细胞介素 2 (IL 2 )、可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)表达的变化规律 ,探讨它们之间相互关系及临床意义。方法　采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定患者IL 2、sIL 2R的含量 ,免疫粘附法测定红细胞免疫活性及其调节功能 ,S P(链亲和素 过氧化物酶 )一步法测定CD3、CD4、CD8的细胞数。结果　高血压脑出血组IL 2含量较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) ,sIL 2R则明显升高 (P <0 .0 5 ) ;红细胞C3b受体 (RBC .C3bR)、红细胞免疫调节促进因子 (RFER)明显降低 (P <0 .0 0 1) ,红细胞免疫复合物 (RBC .ICR)、红细胞免疫调节抑制因子 (RFIR)则明显升高 ;CD3、CD4细胞数明显降低 (P <0 .0 1) ,CD8无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　高血压脑出血患者出现免疫功能低下。通过临床检测患者IL 2、sIL 2R含量、红细胞免疫功能、T细胞亚群活性在高血压脑出血的发生、发展、治疗、转归及预后方面具有重要的临床指导意义     

降钙素基因相关肽与内皮素受体A在兔实验性蛛网膜下腔出血后基底动脉的表达

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮细胞降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素受体A(ETRA)的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系。方法日本大耳白家兔60只,随机分为SAH模型组25只,盐水组25只,穿刺组5只,正常组5只。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,灌注处死后取基底动脉制成切片。进行CGRP及ETRA的免疫组化和HE染色,观察CGRP与ETRA的免疫表达和病理结构变化,并用图像分析方法测量血管周长,使用方差分析进行统计学检验。结果基底动脉周长在SAH后均发生明显缩窄,其中在5d时缩小最强烈。CGRP与ETRA免疫阳性标记颗粒在SAH组的基底动脉组织中均有表达,其动态变化规律为CGRP的表达在1h时最明显,在3、5d依次表达减少,5d达到最低点,7d后开始逐渐升高,10d时表达相对比较明显,但未能达到正常水平,CGRP在穿刺组、正常对照组和盐水组也有散在不规则表达。在正常组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA有表达;SAH组基底动脉内ETRA在3d组和5d组表现为高表达,以3d组为强,而其中血管内皮细胞表达最强烈,平滑肌也有表达,10d组的表达仍然较强。结论在SAH后脑血管内皮细胞CGRP和ETRA的表达呈现明显的动态改变,但二者的变化趋势并不同步;CGRP和ETRA在DCVS的发生发展中起重要的作用。