青春期大鼠实验性精索静脉曲张对附睾雄激素受体的影响

目的　研究实验性左侧精索静脉曲张(ELV)对附睾雄激素受体的影响。方法　建立青春期大鼠 ELV模型,通过免疫组化及蛋白印迹方法,研究ELV 4周组、8周组与正常对照组附睾雄激素受体表达之间的差异。结果　雄激素受体分布于附睾管各段上皮的细胞核内,ELV 4 周组附睾内雄激素受体的表达比 4 周正常对照组明显增强(P<0.01),而ELV 8周组附睾内雄激素受体表达比ELV 4周组及8周正常对照组均减弱(P<0.01),同组左右侧附睾间未见雄激素受体表达有明显差异(P>0.05)。结论　青春期大鼠ELV可导致雄激素受体表达异常,这可能是造成不育或生育力低下的原因之一。     

雄激素受体突变体T877A的促细胞增殖效应

目的　评价雄激素受体突变体 (mtAR)对细胞生长的促进作用。方法　我们利用三种重组腺病毒即野生型雄激素受体 (Ad wtAR)、一个被广泛研究的前列腺癌 (CaP)相关的mtAR(Ad mtAR ,T877A)、以及作为对照的腺病毒载体 ,评价并比较了野生型AR及mtAR的促细胞生长效应。结果　相对于被野生型或者对照的腺病毒转染的LNCaP、PC3细胞 ,转染mtAR的LNCaP、PC3细胞无论有无合成的雄激素 (R1881)存在的情况下均显示出更强的细胞增殖作用。并且用重组T877A腺病毒转染的LNCaP和PC3细胞显示了对R1881更强的反应性。结论　这些发现提出了崭新的关于mtAR在CaP细胞中作用的细胞生物学方面的见解 ,并且表明mtAR(T877A)可能为前列腺癌病程的进展提供了选择性的细胞生长的效应。     

血浆睾酮水平对实验性心肌梗塞大鼠左心室功能影响的研究

<正> 近年来冠心病病理生理的性别差异得到广泛研究,取得不少进展。大量的实验资料(1—5)表明:心脏是雌、雄激素的靶器官,一些大血管壁上均存在着雌、雄激素受体;性激素是心血管系统的一种重要调节激素,性激素缺乏使大鼠心脏肌球蛋白C_(?)~(2+)—AT P酶活性降低,肌球蛋白优势型同功酶由活性较高的V_1转为活性低的V_3,同时心功能降低,用相应性激素替代则可矫正之。但心肌梗塞(MI)前后血浆性激素含量的变化、对正常及实验性MI大鼠心功能的影响,尚罕见专题报道。为此,本实验通过摘除睾丸,摘除睾丸后用丙酸睾丸Ⅰ素     

大鼠心肌组织中雄激素受体的免疫组化研究

目的 观察增龄和性腺发育对雄性大鼠心肌组织中雄激素受体密度的影响。方法 采用免疫组织化学和图像分析法检查性成熟前、成年去性腺、成年和老龄雄性大鼠心肌组织中雄激素受体密度，观察增龄及性腺对雄性大鼠心肌组织中雄激素受体密度的影响。结果 去性腺成年组心肌组织中雄激素受体的免疫反应性最高，其次为老龄组，二者均高于性成熟前组和正常成年组，后2组无显著性差异。结论 性成熟前后性腺发育对雄鼠心肌组织中雄激素受体的密度无明显影响，老龄及去性腺均使雄鼠心肌组织中的雄激素受体密度显著增高。     

内阿片肽与内源性阿片镇痛系统的研究进展

<正> 自从1973年证实有立体特异性阿片碱结合部位存在,1975年从脑内分离出甲啡肽、亮啡肽以来,对内阿片肽的合成、释放、分布、受体功能等做了广泛深入的研究,并发现内阿片肽类在电刺激脑镇痛、针刺镇痛、电刺激足应激镇痛中起着重要作用.近年来,内源性阿片镇痛系统(Endogenous Opiatd Pain control system)在内源性多元痛调制系统中占有举     

克山病患者T细胞亚群分析及病区粮因素对大鼠T细胞功能的影响

作者用OKT系统单克隆抗体检测克山病患者T淋巴细胞亚群,发现患者T淋巴细胞亚群数量存在明显异常;用小鼠胸腺细胞生长法检测病区粮喂养大鼠的IL-2活性,发现实验组明显低于非病区粮对照组,但病区粮加硒组大鼠IL-2活性有显著提高。提示克山病的发生可能与自身免疫反应有关,病区粮因素能够降低大鼠的T细胞功能,微量元素硒具有增强机体细胞免疫功能的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体的研究进展

肾素一血管紧张素系统（RAS）不仅在调节血压、维持水电解质平衡中发挥着重要作用，而且在一些心血管疾病的发病中也起着举足轻重的作用。在RAS中，起重要活性效应的物质为血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）。AugⅡ能产生加压效应和促进醛固酮释放，并能促进组织的增殖。研究证实，AugⅡ诱导心肌细胞C－fos等原癌基因的表达，引起心肌细胞核酸、蛋白质合成增加，而且可促进间质中成纤维母细胞、血管平滑肌细胞的增殖及间质中胶原的合成增加”’。Augl是通过同靶细胞膜受体（angiotensinre－ceptor，ATR）结合而发挥效应，因而从受体的水平来揭示x…     

多巴胺抑制大鼠背角伤害性神经元初步观察

本实验用玻璃微电极细胞外记录方法,观察了脊髓局部应用DA对清醒大鼠背角伤害性神经元电活动的影响。发现DA对背角伤害性神经元的自发放电和RHS、TES诱发反应均有抑制作用;DA对TES诱发反应的抑制主要表现为后串放电脉冲数的减少,但在有些神经元还伴有后串放电的潜伏期延长、时程缩短或频率下降;DA的作用可被静脉注射DA能受体拮抗剂氟哌啶所翻转。本文在国内首次证实,DA对大鼠背角伤害性神经元具有抑制作用。     

醋酸棉酚对雄性大鼠血清中睾酮、LH 水平、激素活性及其受体的作用

本文研究了醋酸棉酚对雄性大鼠血清中睾酮、LH 水平、激素活性及其受体的作用,取得了肯定的结果。实验在236只成龄雄鼠体进行,用棉酚灌胃,母天20～40mg/kg,分别持续8～42天。结果表明,血清中黄体生成素和睾丸酮水平不受影响;但在去势鼠,棉酚可降低血清中黄体生成素的水平;当施棉酚每天按20mg/kg,持续8天时,前列腺和精囊的重量不受影响,当增加棉酚为每天40mg/kg,持续10天时,上述性器官重量降低;棉酚不影响前列腺上雄激素受体量。实验提示前列腺和精囊湿重下降,是非特异性对抗作用所致。而雄性激素活性下降可能与性功能低下有关。     

心血管局部肾素——血管紧张素系统的发现及其病理生理意义

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)传统地被认为是一调节血压和血容里的内分泌系统;但近年来,通过生物化学、放射免疫、组织化学,尤其是分子生物学等先进技术相继发现,机体许多局部组织,如血管、心脏、肝、肺、脑、肾上腺、脑垂体、睾丸和卵巢等都存在独立的RAS这一重要发现下仅改变了人们对RAS传统的认识,而且对了解机体水盐代谢的调控和心血管内环境的稳定等都具有不容忽视的重要意义,尤其对研究心血管功能紊乱的病理生理,如高血压、心肌肥大等的发生机制将起?积极的推动作用,此外,局部RAS的发现,对于研究RAS抑制剂的药理及其应用也具有重要意义;本重点就心血管局部RAS研究的最新进展加以介绍。心血管局部RAS的发现和分布     

雄激素受体与1型糖尿病胰腺β细胞增殖和凋亡的关系

目的雄激素受体可介导广泛的细胞活动,如增殖、分化和凋亡等。本实验试图确认雄激素受体（AR）存在于胰腺β细胞内,并研究其在1型糖尿病发展过程中的作用。方法多次低剂量链脲佐菌素（STZ）诱导形成小鼠1型糖尿病模型,分别于糖尿病第1天、第4周、第12周及第20周将模型鼠处死,同时设同龄正常对照。随着糖尿病的发展,以免疫荧光双标、免疫荧光三标、半定量RT-PCR检测AR表达的改变,并了解和胰腺β细胞增殖与凋亡的关系。     

黄芩苷对人牙周膜细胞RANKL-OPG表达的影响及其作用机制

目的 研究黄芩苷对人牙周膜细胞核因子-κB受体激活物配基和骨保护素(RANKL-OPG)表达的影响及其作用机制.方法 首先构建转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βⅡR)靶向siRNA真核表达载体,转染正常人外周血T细胞,使T细胞表面的TGF-βⅡR基因沉默,继而将转染与未转染靶向性TGF-βⅡR基因沉默的T细胞和正常人牙周膜成纤维细胞置于加有黄芩苷和内毒素的培养基中,分为6组:①正常牙周膜成纤维细胞+内毒素+转染siRNA1的T细胞+黄芩苷;②正常牙周膜成纤维细胞+内毒素+转染siRNA1的T细胞;③正常牙周膜成纤维细胞+内毒素+正常T细胞+黄芩苷;④正常牙周膜成纤维细胞+内毒素+正常T细胞;⑤正常牙周膜成纤维细胞+黄芩苷;⑥正常牙周膜成纤维细胞.共培养48h,RT-PCR检测牙周膜细胞RANKL和OPG的表达,计算RANKL/OPG比值.结果 ①酶切鉴定正确的克隆测序结果与设计的目的 序列完全一致;②转染siRNA1的T细胞组的TGF-βⅡR mRNA的表达被明显抑制;③RANKL/OPG的比值在各组间的差异有统计学意义(P<0.01).结论 成功构建了TGF-βⅡR靶向siRNA真核表达载体并成功转染T细胞;黄芩苷可以降低牙周膜细胞表面RANKL/OPG比值;TGF-β的信号传导在黄芩苷影响牙周膜成纤维细胞表面的RANKL/OPG表达过程中起着重要作用;黄芩苷并非只通过TGF-β信号传导通路,而是亦通过其他通路对牙周膜成纤维细胞表面的RANKL/OPG进行调控.     

女性冠心病人性激素及其受体的变化

探索女性冠心病患者性激素和性激素受体的关系。方法 选测女性ＣＨＤ患者２８例和对照组３２例。采用放射配体结合法检测外周血白细胞上雌激素受体和雄激素受体。采用放免法检测雌二醇和睾酮。结果发现绝经后组Ｅ２，Ｅ２／Ｔ，ＥＲ明显低于绝经前期，ＣＨＥ组ＥＲ明显低于绝经后期。     

血管紧张素和巯甲丙脯酸对乳鼠培养心肌细胞DNA、RNA和蛋白质合成的影响

<正> 近年来,心血管局部肾素—血管紧张素系统(RAS)的发现,引起了人们高度重视。曾有人发现,外源性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可促进离体心房组织核酸的蛋白质合成。但有关AngⅡ、AngⅠ和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI,如巯甲丙脯酸)对心室肌细胞的直接作用的研究尚未见报道。最近,我们采用同位素(~3H-TdR和~(14)C-UR)双标记测量和单个心肌细胞平均蛋白含量测定法证实,AngⅡ(5×10~(11)mol/L和AngⅠ(3×10~(-9)mol/L)     

β肾上腺素能受体与胰腺癌关系的研究进展

β肾上腺素能受体与胰腺癌的发生发展有着密切的关系,胰腺癌细胞表面表达β1和β2受体.β受体激动剂肾上腺素、异丙肾上腺素和亚硝基4-(甲基亚硝基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)可以刺激胰腺癌细胞增殖.关于其分子机制的研究有:①激活β受体可以刺激花生四烯酸(AA)的代谢通路,导致AA代谢产物的增加并激活转录因子;②NNK诱导k-ras基因的突变导致细胞分裂素活化蛋白激酶通路的激活;③通过β受体的激活可以转活表皮生长因子受体通路.胰腺癌的危险因素在心血管系统疾病中也存在,如吸烟和精神因素.目前用于治疗心血管系统疾病的药物β受体阻滞剂可能可以用于胰腺癌的预防和治疗.     

雄激素受体在大鼠睾丸发育过程中的表达及雄激素对其表达的调节作用

目的　研究发育不同阶段及二甲磺酸乙烷 (EDS)干预的雄性SD大鼠睾丸内雄激素受体 (Androgenreceptor,AR)的分布、发育模式及雄激素调控。 方法　采用免疫组织化学ABC法 ,并应用图像分析测定AR的视物平均光密度 ,以其表示核内AR相对含量。结果　特异性AR免疫染色见于睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞、精原细胞、血管壁平滑肌细胞及内皮细胞。间质细胞中AR相对含量随大鼠年龄而变化 :2 1d龄居中 ,35d龄最高 ,90～ 1 2 0d龄最低 ,各组间均有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。肌样细胞在 3个年龄组大鼠均有很强的AR表达。应用EDS消除成年大鼠内源性睾酮后 ,睾丸内所有AR阳性细胞的免疫染色均显著减弱 ,外源性睾酮替代治疗后免疫染色程度可恢复至对照组水平。结论　雄激素可促进青春期大鼠间质细胞的功能与分化 ;肌样细胞在精子发生过程中有重要作用 ;睾丸内AR的表达受内源性睾酮的调控。     

大鼠空肠黏膜上皮细胞酪酪肽受体的分布与特性

目的 检测正常大鼠空肠黏膜酪酪肽(PYY)受体的分布并测定反映酪酪肽受体特性的基本参数,初步阐明酪酪肽的作用位点和作用特点.方法 用125I标记酪酪肽并对其进行受体放射分析,测得酪酪肽受体的平衡解离常数,最大结合容量及Hill系数.结果 正常大鼠空肠黏膜上皮细胞酪酪肽受体的平衡解离常数(Kd)为(386.69±129.95)pmol/L,最大结合容量(Bmax)为(303.21±116.85)fmol/mg蛋白;Hill系数为1.酪酪肽受体为高亲和力受体.结论 正常大鼠空肠黏膜上皮细胞有酪酪肽受体的分布,酪酪肽受体之间无正负协同效应;酪酪肽受体对PYY具有高亲和性;可能有PYY直接与空肠黏膜上皮酪酪肽受体结合而直接抑制空肠黏膜的分泌.     

松弛素在心血管疾病中的作用及临床治疗展望

简要介绍松弛素家族的成员、受体及其相关信号通路,重点回顾松弛素在心血管系统中的作用特别是其抗纤维化作用。心脏和血管是松弛素的靶器官。在临床和实验研究中,观察到松驰素在心脏病中表达上调,对机体的血流动力学和心肌肥大具有调节作用;松弛素对心肌具有一定的保护作用并可能参与心肌修复和再生,逆转心脏纤维化。进一步的研究将着重于阐明松弛素作用的确切机制,并将动物模型的研究成果应用于临床血管病的治疗。     

肝癌细胞的融合方法探讨

本实验用离心和静止两种方法及分子量分别为6000和1000的PEG时培养的肝癌细胞进行融合,发现用离心法和分子量为1000的50%PEG进行融合时其融合率最高。作者还对细胞融合过程进行了观察,发现细胞在开始融合的1.5h时细胞质已经融合;在2.5h时细胞核开始融合。     

T_3核受体各亚型mRNA在不同甲状腺功能患者外周血白细胞中的表达

目的　T3对细胞的代谢调节作用是通过甲状腺激素核受体 (T3R)介导的 ,细胞中T3R量与细胞对T3的反应性有关。本文探讨了T3R表达与人体不同甲功状态的关系。方法　应用半定量RT PCR法 ,研究了Graves 甲亢、桥本甲炎甲功正常、桥本甲炎甲减患者外周血白细胞中T3R各亚型mRNA表达量的变化 ,并与正常对照进行比较。结果　外周血白细胞中T3Rα1 、T3Rα2 、T3Rβ2 mRNA表达在Graves 甲亢患者降低 ,在桥本甲炎甲减患者升高 ,而桥本甲炎甲功正常者有升高倾向 ;T3Rβ1 mRNA在不同甲功状态中变化不大。结论　在外周血白细胞中 ,T3RmRNA各亚型表达与甲功状态密切相关 ,T3对其受体亚型mRNA表达水平有下调作用 ,但T3Rβ1 mRNA表达不受甲功状态影响。