大鼠容量超负荷性心肌肥厚时cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应

目的　动态观察大鼠容量超负荷性心肌肥厚模型中环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)对机械信号刺激的应答反应。方法　应用放射免疫方法观察在容量负荷后不同时间点大鼠心肌中cAMP、cGMP的变化以及在慢性容量超负荷基础上给予急性容量负荷时cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应。结果　容量负荷后即刻及 4～ 6h ,cAMP、cGMP均明显下降 ,其后逐渐上升 ,1周时cAMP超过正常水平 ,cGMP超过手术对照组水平 ,2周后cAMP、cGMP均下降 ,5个月时显著下降 ;在慢性容量超负荷基础上给予急性容量负荷时心功能恶化 ,同时cAMP呈现反常反应。结论　cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应表明肥厚心肌存在机械信号跨膜传递障碍。研究这种障碍需进一步探索机械信号跨膜传递通路是由那些环节组成及如何相互作用参与机械信号跨膜传递。     

绞吸式挖泥船泥泵与绞刀功率的匹配设计

绞吸式挖泥船的泥浆和绞刀的功率匹配是恰当，直接关系到整船和技术性能和能尖利用，地绞吸式挖泥船泵与绞刀功率关系的分析，提出了泥泵功率与绞计算方法，并通过实例验证其准确性。     

DISA显像对急性心肌梗死患者粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗后的疗效评价

目的 使用DISA心肌存活显像的方法,对粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)动员外周血干细胞辅助治疗急性心肌梗死患者的安全性及近期临床疗效进行评价.方法 选取我院心内科收住的急性心肌梗死患者20例(均为男性),随机分为用药组(10例)和对照组(10例).显像前,于静息状态下静脉注射99mTc-MIBI 925 MBq,调整血糖水平至7.8～8.8mmol/L,1h后静脉注射18F-FDG 296 MBq,45～60min后进行显像.采用Millinium VG + Hawkeye双探头hPET/CT仪,分别使用两个能窗[(140±20)kev;(511±30)kev] 对99mTc-MIBI和18F-FDG同时采集(步进式采集,1帧/3,共采集60帧).常规断层重建,同时获得99mTc-MIBI和18F-FDG图像.采用心肌20分区评分法判断心肌存活情况;对比灌注、代谢缺损面积.结果 20例患者共检出心肌存活8例,检出率为40%,其中对照组2例、用药组6例(P<0.05).用药组99mTc-MIBI靶心图缺损面积为40.00±13.36,18F-FDG图像缺损面积为33.33±9.30,后者较前者明显减小,提示存活心肌增加;对照组99mTc-MIBI靶心图缺损面积为38.40±13.54,18F-FDG图像缺损面积为37.45±14.84,后者与前者比较无明显变化,提示存活心肌未见增加.结论 一日法DISA心肌灌注/代谢显像,能全面评价冠心病患者的心肌灌注及存活状况,可作为评价急性心肌梗死患者GM-CSF治疗后疗效的重要手段之一.     

磷酸肌酸预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨磷酸肌酸(PCr)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法诱导糖尿病大鼠模型,2周后随机分为3组:假手术组(D1),缺血再灌注组(D2),缺血再灌注+PCr给药组(D3);观察缺血区心肌线粒体超微结构,计算凋亡指数(AI),测定心肌匀浆中磷酸腺苷和PCr的含量,并计算能荷值(EC)。结果与D2组相比,D3组线粒体肿胀变性的损伤较轻,AI降低,ATP、PCr含量和EC均升高(P<0.05)。结论 PCr通过维护心肌线粒体结构和功能的完整性,提高心肌组织内能量物质的含量,减少心肌细胞的凋亡,从而对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。     

大鼠乌头碱中毒心肌超微结构的改变

本文对实验性乌头碱中毒大鼠心肌进行了光学显微镜及电子显微镜观察,发现心肌的超微结构有不同程度的损害,以线粒体、膜系统、闰盘改变较为突出。同时对它们发生的原因及病理学意义进行了讨论,并认为可能与乌头碱引起心肌能量代谢障碍相关。     

复方花刺参粘多糖对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察复方花刺参粘多糖对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、复方花刺参粘多糖组。灌胃3 d后均静脉注射垂体后叶素造成心肌缺血损伤模型,观察两组大鼠心电图ST段偏移及心率失常的发生情况。结果复方花刺参粘多糖能明显缓解垂体后叶素所引起的心电图ST段变化(P<0.05),并能使大鼠心律失常的发生率显著下降(P<0.05)。结论复方花刺参粘多糖对垂体后叶素所致急性缺血心肌具有保护作用。     

可乐定对实验性心肌损伤的影响——超微结构观察

利用急性实验性心肌缺血动物模型,经电镜观察其心肌超微结构变化,初步证明可乐定对缺血性心肌损伤的病理过程有减轻或延缓作用。     

大鼠慢性心力衰竭急性应激模型的建立及评价

目的 建立慢性心力衰竭急性应激状态的大鼠模型并进行评价.方法 Wistar大鼠反复腹腔注射阿霉素导致慢性心力衰竭,6周时行血流动力学和病理学评价.慢性心衰大鼠给予细菌脂多糖腹腔注射导致急性应激状态,测定血压、心率及血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果阿霉素腹腔注射成功制备出慢性心力衰竭大鼠模型.与正常组相比,模型组大鼠心脏出现心肌纤维化和心肌细胞肥大,左心室收缩与舒张的最大速率(±LVdp/dtmax)明显下降.细菌脂多糖腹腔注射成功导致心衰大鼠发生急性应激,注射后0.5h心率加快,血压开始上升,1h达高峰;注射后6h HO-1表达升高,12h升高更为显著,心衰大鼠较正常组大鼠升高更显著.结论 细菌脂多糖腹腔注射可成功导致阿霉素心衰大鼠产生急性应激状态,为慢性心衰急性发作的病理状态的研究提供了可靠的动物模型.     

家兔心肌肌球蛋白ATP酶活性与急性心衰的关系

为了探讨急性心力衰竭时心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的变化及意义，用家兔心衰模型，测定了室间隔心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的变化。结果表明：心衰组较对照组心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性明显降低（０．６６μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ·ｍｉｎ），ＶＳ０．８７μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ·ｍｉｎ），Ｐ＜０．０５）。提示：心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的降低，在家兔急性心力衰竭的发生中起着重要作用。     

心肌荣口服液对鼠心肌细胞膜流动性的影响

应用荧光探剂标记完整培养心肌细胞膜脂区,用稳态荧光偏振技术观测心肌荣口服液对心肌细胞膜流动性的影响。实验结果表明,培养液中加入异丙基肾上腺素,能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组(P<0.05);心肌荣能有效对抗异丙基肾上腺素的这种作用(P<0.05)。提示中药心肌荣口服液具有保护和维持心肌细胞正常功能的作用。     

常用实验动物的冠状动脉解剖特征

<正> 在开展实验性研究,复制疾病模型时,选择动物应考虑动物的形态结构、生理功能和代谢愈接近人愈好;其次是动物来源要广。对于循环系生理、病理及临床研究,实验动物冠状动脉的解剖知识是需要的。本文介绍和探讨常用的哺乳类实验动物狗、兔、猫、鼠、猴等的冠状动脉解剖特点及实验性心肌梗塞心肌内血管的变化。     

急性水中毒1例尸检报告

急性水中毒尸检报告罕见,占我校尸捡的0.1%。最近作者遇到1例并进行了法医解剖。由于水中毒常常涉及输液医疗纠纷,因此作者对急性水中毒提出了法医鉴定要点:①有引起细胞外液低渗的病史;②临床表现有脑水肿、肺水肿及分泌物增多;③血钠低于120mmol/L;④输液的程序和速度不当;⑤尸体解剖能除外常见的疾病、损伤或中毒死。     

绞窄肠管再灌注损伤及保护

<正>绞窄性肠管梗阻时,肠腔压力增加,系膜血管受压,引起肠壁缺血,超时限缺血可致肠管坏死。以往在绞窄性肠梗阻治疗中,非常强调尽快地恢复肠管的通畅性及血液循环,并认为肠管缺血性损伤将随血液循环恢复而逐渐好转。然而,早在1964年,张国政曾报道绞窄性肠梗阻用手术方法解梗,恢复肠管血液循环,术中判断肠管生机良好,术后却出现“肠管迟发性坏死”而致病人死亡。临床上常见到解除绞窄性肠梗阻往往导致休克或使原有的休克加重。针对休克的快速补液、充分扩容、严密监护、积极抗感染和应用血管活性药物等并未能使绞窄性肠梗阻的死亡率明显下降,现仍高达30％。近年来,更进一步研究表明,肠管缺血以后再灌注过程可以加重原有缺血性损害,引起肠粘膜屏障作用严重破坏,肠道细菌、毒素等多种致多脏器功能衰竭(Multiple Orgens Failur, MOF)介质入血,始动MOF。在绞窄性肠梗阻治疗过程中,解除梗阻势必引起肠管缺血再灌注过程,但通过对肠管再灌注损伤机理的认识,可预防肠管再灌注损伤,提高绞窄性肠梗阻的临床治疗效果。     

硒对小鼠亚急性阿霉素心肌损害的保护作用

本文以1次剂量阿霉素(ADR 17.5mg/kg ip)引起小鼠亚急性心肌早期病变,探讨硒的保护作用。预先给硒(Se 80μg/kg×10 ip)可防止ADR所致心肌早期损害(D—PAS染色物质显示的细胞膜通透性增加)。这种保护可能与心肌硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性增高从而降低脂质过氧化产物水平有部分关系。     

肠梗阻死亡原因及手术时机问题

我室近20年手术治疗急性肠梗阻共437例,其中死亡40例(占9.19%),本文分析了40例中误诊的主要原因是过分强调腹部手术史,忽视了粘连性肠梗阻近半数合并肠扭转而致肠坏死,术前观察时间太长,多数超过72小时,丧失了手术机会。死亡原因除了13例合并腹腔脏器恶性肿瘤转移外,余均为肠穿孔致化脓性腹膜炎,中毒性休克及肠瘘等,结合40例死亡的教训,建议一旦有绞窄征象,应立即手术,文中提出了四种诊断绞窄的方法。     

三例盲肠扭转误诊病例报告(附三例报告)

盲肠扭转为罕见的一种绞窄性结肠梗阻,其x线征,不仔细观察,往往误诊,将我们遇到三例报告如下: 例1.龚××,女性,31岁,以上腹胀一天,疼痛2小时主诉住院。腹痛突然发作,呈阵发性加剧伴呕吐,吐物为食物,大小便正常,20天前有过同样腹痛,以“肠梗阻”保守     

《心脏解剖与临床》出版

西安交通大学凌凤东、林奇、赵根然教授主编的《心脏解剖与临床》于 2005 年元月由北京大学医学出版社正式出版,全书共十四章45.2万字,包括心脏解剖和心脏临床等重要内容,如心腔形态结构、心传导系统、心血管发生和先天性心脏病、心断面解剖等。本书特点是基础与临床紧密结合,各章节都有“临床要点”的专题,对重要的新进展如冠心病介入诊疗技术、心律失常射频消融治疗、干细胞与心肌损伤修复、心脏间质与心脏病、心脏移植、冠状动脉旁路移植术等则独立设章节,重点阐述。对心传导系及其研究的新进展,阐述尤详,并融入我们的新发现和体会。书中…     

阿霉素对培养心肌细胞膜流动性的影响及能气朗的保护作用

应用荧光探剂（ＤＰＨ）标记完整培养心肌细胞膜脂区，用稳态荧光偏振技术观测阿霉素（ＡＤＲ）对心肌细胞膜流动性的影响及能气朗（ＣｏＱ１０）的保护作用。结果表明，培养液中加入ＡＤＲ能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＣｏＱ１０能有效地对抗ＡＤＲ的损伤作用（Ｐ＜０．０５）。提示ＡＤＲ具有损伤心肌细胞膜的作用，ＣｏＱ１０可保护和维持心肌细胞正常功能。     

乙醇致家兔急性心衰模型的建立

目的探讨乙醇诱导家兔急性心力衰竭的可行性。方法家兔麻醉固定后,股动脉插管监测血压变化,颈动脉插管至左心室监测左室内压变化,皮下针形电极监测心电图;恒速颈外静脉注射乙醇(生理盐水稀释无水乙醇至250mL/L,以1.0mL/min滴入)诱导急性心力衰竭,造模后取横断心脏,常规固定,HE染色,观察心肌病理变化。结果与造模前基础值比较,乙醇造模后动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室内压上升和下降最大速率均明显下降(P<0.05),达到心衰标准;心电图可见心率减慢(P<0.05),P波时间、P-R间期、QRS及QT间期延长(P<0.05);心肌病理变化符合心衰病理表现。结论乙醇恒速静脉注射可诱导家兔急性心力衰竭模型,为急性乙醇中毒所致心力衰竭的防治提供动物模型。     

绞窄性腹股沟斜疝致阴囊粪瘘的治疗

<正> 小肠粪瘘形成的原因很多,绞窄性腹股沟斜疝不能及时解除绞窄的原因,引起疝囊内肠管坏死,软组织感染,形成患侧阴囊蜂窝组织炎,炎性坏死组织脱落,最终形成阴囊粪瘘。阴囊粪瘘形成,是绞窄性腹股沟斜疝未能得到及时治疗的严重合并症之一,这种阴囊粪瘘在国内很少见到,因为党和政府的关怀,国内医疗卫生事业的发展,基层卫生医疗机构一般对绞窄性疝能够及时诊断,正确处理,不致形成如此严重的后果。