甲状腺素对甲状腺机能减退患者脂肪代谢的影响

以24例健康者为对照，研究了17例原发性甲状腺功能减退患者服用十甲状腺素片替代治疗前、后的血脂变化。结果发现甲状腺素对血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白。、载脂蛋白B的代谢均有显著影响，而对高密度脂蛋白。、载脂蛋白AI无显著影响，并初步探讨了其变化机理。     

甲状腺素对甲状腺机能减退患者脂肪代谢的影响

以24例健康者为对照，研究了17例原发性甲状腺功能减退患者服用十甲状腺素片替代治疗前、后的血脂变化。结果发现甲状腺素对血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白。、载脂蛋白B的代谢均有显著影响，而对高密度脂蛋白。、载脂蛋白AI无显著影响，并初步探讨了其变化机理。     

双相障碍患者肠道菌群相对丰度与临床症状及认知功能的相关性

目的研究双相障碍患者肠道菌群的相对丰度与临床症状及认知功能之间的相关性。方法共纳入双相障碍患者27例(病例组),其中躁狂发作相17例(躁狂组),抑郁发作相10例(抑郁组);健康对照组23例(对照组)。使用MATRICS共识认知成套测验(MCCB)评估各组间的认知功能,应用16SrRNA测序技术获得组间肠道菌群多样性,分析肠道菌群相对丰度与临床症状及认知功能的相关性。结果①认知功能:病例组和躁狂组在符号编码及迷宫测验上的得分均较对照组降低(P<0.05);病例组在霍普金斯词语学习上的得分较对照组降低(P<0.05);抑郁组在霍普金斯词语学习上的得分较对照组(P<0.01)和躁狂组(P<0.05)降低。②肠道菌群相对丰度与临床症状及认知功能的相关性:拟杆菌属-普通拟杆菌种的相对丰度与年龄呈正相关(r=0.40,P<0.01);双歧杆菌种的相对丰度与杨氏躁狂量表(YMRS)总分呈负相关(r=-0.53,P<0.05);双歧杆菌属的相对丰度与蒙哥马利抑郁量表(MADRS)总分(r=-0.70,P<0.05)及心境恶劣因子分(r=-0.64,P<0.05)呈负相关,志贺菌属的相对丰度与MADRS的抑制因子分呈负相关(r=-0.66,P<0.05);大肠埃希氏菌菌种的相对丰度与MADRS抑制因子分呈负相关(r=-0.66,P<0.05)。躁狂组双歧杆菌种的相对丰度与认知功能呈负相关(P<0.05)。抑郁组双歧杆菌种、大肠埃希氏菌种及志贺菌属的相对丰度与认知功能相关呈负相关(P<0.05)。结论双相障碍急性发作期患者存在认知功能损害及肠道菌群多样性变化,菌群相对丰度的变化与疾病的严重程度及认知功能相关。     

甲状腺刺激性抗体对甲状腺细胞分泌功能的影响

目的　研究甲状腺刺激性抗体 (TSAb)对甲状腺细胞分泌T3 的作用及其机制 ,探讨TSAb致Graves病的分子机制。方法　以原代培养人甲状腺细胞为研究对象 ,应用放免法检测T3 ,信号传导抑制剂阻断各传导通道。结果　 2g·L-1TSAb作用 4 8h可使甲状腺细胞T3 的分泌增加约 4 10 % ;蛋白激酶 (PKA)抑制剂及胞内Ca2 +鳌合剂分别使TSAb作用的T3 分泌增加减少约 6 5 .3% ,32 .0 % (P <0 .0 5 ) ;而木黄酮对T3 分泌无明显影响 (P >0 .0 5 )。结论　TSAb通过激活cAMP/PKA及PIP2 (磷酸酰肌醇 ) /Ca2 +途径导致T3 分泌增加可能是TSAb致Graves病的主要机制之一     

自身免疫性甲状腺疾病患者血清钠/碘转运体抗体的研究

目的　检测自身免疫性甲状腺疾病患者血清钠 /碘转运体 (sodiumiodidesymporter,NIS)抗体 (NIS Ab) ,探讨其在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用及在疾病诊断中的应用价值。方法　选择门诊初发的自身免疫性甲状腺疾病患者 5 4例 ,分为格雷夫斯甲亢 (GD) 2 9例 ,男 8例 ,女 2 1例 ,年龄 13～ 6 4岁 ,平均 ( 38.5± 5 .3)岁和桥本甲减 (HT) 2 5例 ,男 3例 ,女2 2例 ,年龄 10～ 5 8岁 ,平均 ( 34.5± 6 .7)岁两组。选择本院健康体检者 2 6例为正常对照组 (NC)。空腹常规静脉血 ,分离血清后 ,取 1mL于 - 2 0℃冻存待测NIS Ab ,剩余血清同时检测甲状腺激素谱和促甲状腺激素受体抗体 (TRAb)。NIS抗体检测利用选择合成的NIS相关短肽 ,采用间接酶联免疫吸附法 (ELISA)。甲状腺激素谱检测及TRAb采用放免法测定。结果　GD组患者血清中NIS抗体含量明显高于正常对照组和HT组 ;HT组与正常对照组比较血清NIS抗体含量无显著性差异。NIS抗体在GD和HT患者中的阳性率分别为 32 %和 2 0 % ,NIS水平与促甲状腺激素受体抗体 (TRAb)无统计学相关关系。结论　GD患者体内的NIS Ab滴度明显高于HT和正常健康者 ,即GD体内针对NIS产生的NIS抗体量较高 ,其相结合的较多 ,从而抑制NIS的活性 ,因此甲状腺细胞基底膜上的NIS活性降低     

泼尼松治疗甲状腺相关性眼病对肾上腺皮质功能的影响

目的　观察泼尼松治疗甲状腺相关性眼病 (thyroideyedisease,TED)对肾上腺皮质功能的影响。 方法　 4 0例活动性TED病人 ,甲状腺功能维持正常至少 2个月。给予泼尼松口服 12周或 2 0周 ( 6 0mg·d-1× 2周 ,4 0mg·d-1× 2周 ,30mg·d-1× 4周 ,2 0mg·d-1× 4周 ,以后每周减 2 .5mg)。疗效评定依据NOSPECS分级分度变化及临床活动性评分变化综合评定。于治疗前及治疗结束后 2 4h、2周及以后每 4周进行快速促肾上腺皮质激素刺激试验至肾上腺皮质功能正常 (血清皮质醇水平≥ 2 0 0 μg·L-1)。于 12周评定疗效时有效病例服用泼尼松 2 0周 ,无效病例改用放疗或手术治疗加用其他免疫抑制剂。结果　 2 5例有效 ,有效率为 70 % ,无效 13例 ,恶化 2例 ,所有患者肾上腺皮质功能治疗前均正常 ,治疗结束后 2 4h明显受抑制 ;服药 2 0周者于治疗结束后 2周、4周、8周、16周、2 0周、2 4周各有 1例、3例、6例、4例、5例和 6例恢复正常 ,中位数为 16周 ;服药 12周者于治疗结束后 2周、4周、8周和 16周各有 1例、2例、2例、4例和 3例恢复正常 ,3例退出观察。结论　泼尼松治疗甲状腺活动性眼病有一定疗效 ,但有明显的不良反应 ,包括对肾上腺皮质功能的抑制。     

自身免疫性甲状腺病时促甲状腺素受体抗体的临床研究

本文用酶联免疫吸附分析的方法测定了40例正常人,99例甲状腺疾病病人血清中的促甲状腺素受体抗体。正常人S/N 比值为1.00±0.12(M±SD).促甲状腺素受体抗体在22/26例未治疗的Graves ’甲亢中阳性。平均S/N 比值为1.66±0.59(p<0.05).40例经治疗后,病情趋于缓解的病人,S/N 比值为1.05±0.49(p>0.05)。在甲功正常的桥本甲炎中,5/16例促甲状腺素受体抗体阳性。平均S/N 比值为1.24±0.79(p>0.05)。4/8例甲低促甲状腺素受体抗体阳性。     

原发性甲状腺机能减退患者心肌酶改变的分析

目的观察甲状腺机能减退(甲减)患者血清心肌酶的变化以及与临床指标间的关系。方法测定了108例甲减患者的心肌酶水平,其中桥本甲状腺炎31例、萎缩性甲状腺炎28例、Graves甲亢经131Ⅰ治疗24例、Graves甲亢经抗甲状腺药物治疗25例,并与50例正常对照者进行了比较。结果甲减患者血清中各种心肌酶包括肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平显著升高,以CK为著(P<0.05),且CK、CK-MB水平与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)水平呈显著负相关;不同病因所致的甲减组之间各种酶水平的比较未显示明显不同。结论甲状腺机能减退症可致心肌酶活性改变,且CK、CK-MB升高的幅度与甲减的程度有关,可作为判断甲减病情的指标。     

甲状腺功能亢进症的治疗现状与展望

介绍了甲状腺功能亢进症的治疗现状及临床研究新进展。目前,治疗甲亢的基本方法仍然是抗甲状腺药物应用。经药物治疗后复发、甲状腺明显肿大且伴有甲亢心及肝功能损害、中老年甲亢应积极采取131I治疗。甲状腺巨大、结节性甲状腺肿伴甲亢、甲亢合并甲状腺结节不能除外恶性者应积极采取手术治疗。根据患者的病情合理选择不同的治疗方法可获得良好治疗效果。     

电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导性致痫大鼠认知功能的影响

目的观察电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠认知能力的影响,为进一步揭示穴位刺激治疗癫痫的抑痫机制提供理论依据。方法锂-匹罗卡品诱导的致痫大鼠随机分为穴位刺激(电针刺激百会穴)组、非穴位刺激(电针刺激与百会穴相邻的非穴位处)组和癫痫对照组,另选取未致痫大鼠作为正常对照组。分别采用Morris水迷宫测试及穿梭箱避暗实验的方法测定电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠学习记忆变化的影响。结果与对照组相比,电针刺激百会穴可明显缩短致痫大鼠在Morris水迷宫寻找平台的时间(P<0.01),避暗实验潜伏期显著增加,出错次数显著减少(P<0.01)。结论电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的认知功能具有明显的改善作用。     

抑郁症患者血清甲状腺激素水平变异分析

目的　了解血清甲状腺激素水平与抑郁症的关系。方法　对 6 4例门诊及住院抑郁症患者中双相抑郁障碍 34例、单相抑郁障碍 30例治疗前后血清三碘甲状腺原氨酸 (T3 )、甲状腺素 (T4)和促甲状腺激素 (TSH)进行检测 ,同时以30名健康志愿者作为对照组。治疗前后应用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)和Montgomery Asbery抑郁量表 (MADRS) ,评定抑郁症状的严重程度。结果　患者组治疗前后T3 [(1.98± 0 .5 2 )nmol·L-1,(1.90± 0 .5 8)nmol·L-1]均明显高于对照组 [(1.5 8± 0 .2 7)nmol·L-1],单相抑郁障碍患者治疗后T4[(93.4 1± 2 9.4 1)nmol·L-1]低于治疗前 [(10 4± 2 0 .2 4 )nmol·L-1],并恢复到正常范围 ,HAMD和MADRS评分也随之明显下降。结论　提示抑郁症患者甲状腺激素水平改变与症状的消失有关 ,甲状腺激素异常是继发于情绪障碍 ,双相抑郁障碍与单相抑郁障碍在病因学方面可能不同。     

精神分裂症患者不典型抗精神病药治疗前后甲状腺激素的变化

目的探讨不典型抗精神病药对精神分裂症患者甲状腺功能的影响。方法对30例健康对照及63例用利培酮或奥氮平治疗4周的精神分裂症患者,检测治疗前后患者及健康对照的血浆T3、T4、促甲状腺素(TSH)水平。结果精神分裂症患者血浆T3、T4、TSH水平较健康对照组低,T3、T4均有统计学差异(P<0.05)。利培酮治疗后血浆T3水平明显升高,较奥氮平组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前首发精神分裂症患者血浆T3、T4水平均显著低于健康对照组(P<0.05)。结论精神分裂症患者本身可能存在甲状腺功能异常。利培酮治疗有利于改善甲状腺功能。     

THRB基因第7、第10外显子遗传标记与抑郁症的关联和连锁不平衡研究

目的从单核苷酸多态性(SNP)和单倍型分析的角度入手分析抑郁症患者甲状腺激素β受体(THRB)基因与抑郁症之间的关系。方法入组抑郁症患者及健康对照者各50例,均为中国陕西籍汉族人。提取基因组DNA,对THRB基因第7、第10外显子测序,并对患者进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分。测序结果进行序列比对,采用SPSS软件进行统计分析,采用SHEsis在线分析系统、LDA 1.0软件、Haploview 4.0软件进行单倍型和连锁不平衡分析。结果全部样本THRB基因第7外显子上未发现SNP,抑郁症患者组第10外显子上发现G1457T和G1671A两处SNP,健康对照组第10外显子上发现G1671A一处SNP,组间分布无统计学差异(P>0.05)。THRB基因G1671A与G1457T两处SNP构成的单倍型位于存在强烈连锁不平衡关系的单倍型域内,抑郁症患者组中存在3种单倍型分布,表现为连锁不平衡关系;健康对照组中发现两种单倍型分布,不存在连锁不平衡关系。携带THRB基因G1671A杂合子的抑郁症患者HAMD量表总分高于野生型纯合子个体;携带THRB基因G1457T杂合子的抑郁症患者HAMD量表抑郁情绪、HAMA量表抑郁心境得分高于野生型纯合子个体,HAMD迟缓因子得分低于野生型纯合子个体。结论中国陕西省汉族抑郁症患者THRB基因第7、第10外显子上存在不同于现有报道的SNP分布,G1671A与G1457T两处SNP位点及其构成的单倍型与抑郁症不存在关联和连锁不平衡,携带THRB基因G1671A杂合子和/或携带THRB基因G1457T杂合子的抑郁症患者有不同于携带上述两位点野生型纯合子个体的临床表现型。     

CD40基因多态性与自身免疫性甲状腺病的相关性

目的了解CD40基因多态性在西北地区汉族人群中的分布及其与自身免疫性甲状腺病(AITD)的相关性。方法随机选取本院内分泌科门诊的165例Graves病(GD)患者、113例桥本甲状腺炎(HT)患者为研究对象,以94例健康体查者为对照。①应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性技术检测CD40基因5′非翻译区-1位点C/T多态性(5′UTR C(-1)T)、第三外显子58038位点-/T多态性;②应用扩增受阻突变系统-聚合酶链反应检测第九外显子64610位点C/G多态性。结果①5′UTR C(-1)T位点中CC基因型、C等位基因在GD组和对照组间有显著差异(P<0.05);②58038位点在372例样本中均为TT型;③64610位点未发现GG基因型。结论①西北地区汉族人CD40基因5′UTR C(-1)T位点上C等位基因型与GD发病有相关性,CC基因型者患GD的危险性较TT高;②58038位点-/T在西北地区汉族人中无多态性;③64610位点C/G在西北地区汉族人中未发现GG基因型。     

地佐辛联合氟比洛芬酯术后多模式镇痛对胃癌根治术患者细胞免疫功能的影响

目的观察地佐辛联合氟比洛芬酯术后多模式镇痛对胃癌根治术患者的镇痛效果及对免疫功能的影响。方法胃癌根治术患者40例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为地佐辛联合氟比洛芬酯组(DF组)和芬太尼组(F组),两组患者均行全凭静脉复合麻醉。两组患者术毕清醒后行静脉自控镇痛(PCIA),DF组镇痛泵配方为地佐辛30mg加氟比洛芬酯150mg,F组为芬太尼0.01mg/(d·kg),两组均加生理盐水配至100mL。初始负荷剂量4mL,背景剂量2mL/h,单次PCA剂量0.5mL,锁定时间15min。术后记录VAS评分、Ramsay镇静评分和不良反应的发生情况。分别于麻醉诱导前、术毕、术后1、3、5d抽血测定患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和自然杀伤细胞(NK细胞)水平。结果两组患者术后VAS评分、Ramsay镇静评分差异无统计学意义,DF组不良反应明显少于F组(P<0.05)。与麻醉前比,术毕两组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞数量均下降(P<0.05),术后1d达最低水平(P<0.05)。术后3dDF组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞数量已恢复到麻醉前水平,而F组仍明显低于麻醉前和DF组(P<0.05)。术后5d两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞数量均恢复至麻醉前水平。结论与芬太尼比较,地佐辛联合氟比洛芬酯术后镇痛效果满意且不良反应少,可减轻胃癌患者围术期T淋巴细胞亚群和NK细胞水平下降的程度,减轻术后细胞免疫功能的抑制。     

Foxp3在自身免疫性甲状腺病患者外周血和病变组织中的表达

目的检测自身免疫性甲状腺病(AITD)患者Foxp3的表达,探讨调节性T细胞(Treg)与AITD发病的关系。方法采用Real-time PCR检测AITD患者及健康对照者外周血及甲状腺组织中Foxp3mRNA的表达;免疫组织化学方法检测甲状腺内Foxp3蛋白的表达;Western blot方法检测外周血单个核细胞Foxp3蛋白的表达。结果与对照组相比,AITD患者外周血单核细胞Foxp3mRNA表达显著降低(P<0.05);桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达下降(P<0.05),Graves病(GD)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达与对照组相比无差异(P>0.05)。与对照组相比,HT患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),而GD患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+Tregs的减少和/或功能的减退可能是诱导AITD尤其是HT发生的因素。     

生物钟紊乱对糖尿病小鼠脏器损伤的影响

目的观察生物钟紊乱对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝、肾功能等的影响,并探讨其可能的机制。方法 30只昆明种小鼠随机分为对照组、糖尿病组和生物钟紊乱的糖尿病组。糖尿病组为禁食12h后腹腔注射STZ建立,生物钟紊乱的糖尿病组则同时改变光照时间,正常对照组仅注射等量生理盐水。测定各组小鼠24h尿蛋白定量、空腹血糖、血肌酐、血尿素氮、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量、肝重系数、肾重系数。结果①与对照组相比,糖尿病组和生物钟紊乱的糖尿病组血糖浓度、肾重/体重系数(肾重系数)、肝重/体重系数(肝重系数)、24h尿蛋白定量、血肌酐、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量均有不同程度的增加(P<0.01)。②与糖尿病组相比,生物钟紊乱的糖尿病组血糖浓度、肾重系数、肝重系数、24h尿蛋白定量、血肌酐、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量均有不同程度的增加(P<0.01)。结论生物钟紊乱可以加速糖尿病肾病、糖尿病肝病的进程。     

急性缺血性脑血管病患者红细胞免疫粘附功能的变化

探讨急性缺血性脑血管病红细胞免疫粘附功能的变化。方法　测定急性期腔隙性脑梗塞 2 7例 ,动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗塞 2 3例红细胞 C3 b受体花环率 ( RBC· C3 b RR) ,红细胞免疫复合物花环率 ( RBC·ICR) ,血清红细胞免疫粘附促进因子 ( RFER)及血清红细胞免疫粘附抑制因子 ( RFIR)。结果　急性缺血性脑血管病患者 RBC·C3 b RR及 RFER明显降低 ,而RBC· ICR明显增高 ( P <0 .0 0 1 ) ,急性期腔隙性脑梗塞与动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗塞患者红细胞免疫粘附功能各项指标无明显差异 ( P >0 .0 5)。结论　红细胞免疫粘附功能与急性缺血性脑血管病关系密切     

普乐康对HIV/AIDS患者细胞免疫功能的影响

目的　探讨中药普乐康对HIV/AIDS患者细胞免疫功能的影响。方法　普乐康治疗前后 ,采用PHA体外诱导淋巴细胞增殖 ,观测治疗前后淋巴细胞增殖能力的变化 ,并测定血清细胞因子IL 2和IFN γ浓度的变化 ;用LDH释放法测定NK和LAK细胞的杀伤活性 ,对结果进行统计学处理。结果　用药后HIV/AIDS患者血液的淋巴细胞对PHA诱导的增殖能力、血清IL 2和IFN γ水平均明显高于治疗前 (P均 <0 .0 5 ) ;NK和LAK细胞的杀伤活性亦明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论　普乐康可以改善HIV/AIDS患者细胞免疫功能紊乱状态 ,有助于患者机体的康复。     

脑尔康对老年痴呆小鼠脑内胆碱酯酶活性及神经元的影响

目的　通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型。观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用 ,探讨其对胆碱酯酶活性的影响及保护神经元的抗痴呆作用机理。方法　健康昆明种雄性小鼠 60只 ,随机分为 6组 ,除空白组外 ,连续造模 50d后 ,每组随机取 3只 ,用HE染色法 ,观察小鼠海马CA1区细胞数量及形态 ,其余动物迅速断头取脑 ,冰台分离海马及皮层 ,检测各自的胆碱脂酶活性。结果　模型组AchE活性明显增高 (P <0 0 1 ) ,用药各组与模型组比较 ,除小剂量组外AchE活性均明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;模型组海马CA1区神经元数量明显少于空白组 (P <0 0 1 ) ,可见神经元脱失 ,并有胶质细胞增生。用药各组与模型组比较 ,只有中药大、中剂量组神经元数量显著多于模型组 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论　脑尔康能明显降低老年痴呆模型小鼠皮层及海马AchE活性 ,保护海马CA1区神经元的作用。