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1.
目的 研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内T45’ 和 5 脱碘酶活性变化 ,探讨低碘和高碘所致甲状腺功能障碍和甲状腺肿大的机理。方法 利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分 4组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验。对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑T45’ 和 5 脱碘酶活性进行了测定。结果 ①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组相比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脱碘酶活性比较 :低碘组脑T45’ 脱碘酶活性 1.95± 0 .32T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著高于正常对照组的 1.5 9± 0 .2 3T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 ) (P <0 .0 5 ) ,低碘组脑 5 脱碘酶活性 1.38± 0 .2 1rT3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著低于正常对照组的 相似文献
2.
目的 研究褪黑素对克山病病区低硒粮喂养的大鼠肝脏损伤的影响及其可能机制。方法 将SD大鼠分为3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,观察大鼠体质量增加情况。 12周时检测血Se、血GSH Px活性、肝组织MDA水平及肝组织病理损伤情况。结果 12周时低硒组大鼠的体质量增加明显低于其他两组 ,血Se、血GSH Px活性较加硒组 (对照组 )显著降低 ,肝组织MDA及光镜下肝脏病变检出率均明显高于其他两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异 ,光镜下两组均未见肝坏死。结论 褪黑素可预防克山病病区低硒粮引起的大鼠肝脏损伤 ,其保护作用可能与抗氧化机制有关。 相似文献
3.
目的研究低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉收缩力的作用并探讨其机制。方法采用离体血管张力实验法,观察并比较模型实验组、碘化钾(KI)实验组、亚硒酸钠(Na2SeO2)实验组大鼠与正常大鼠之间在不同条件下主动脉收缩力的异同。结果模型大鼠的胸主动脉收缩力均小于正常大鼠(P<0.05);碘化钾(1 mmol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩无协同作用(P>0.05);亚硒酸钠(0.1 mol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩有明显的协同作用(P<0.01)。结论低硒、低碘状况下,大鼠胸主动脉环对氯化钾、去甲肾上腺素、苯肾上腺素所引起的收缩均有不同程度的减弱。 相似文献
4.
探讨采用富硒玉米进行补硒的可能性。方法 给喂低硒饲料 6周的大鼠补充富硒玉米或亚硒酸钠硒 6周 ,动态观察大鼠组织硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶 ( Glutathioneperoxidase,GPX)活性的变化。结果 与亚硒酸钠相比 ,富硒玉米同样有增高肾脏、心肌和肝脏硒水平以及心肌 GPX活性的作用 ,而且作用程度相同 ,但对肝脏 GPX活性作用在补硒 6周时却低于亚硒酸钠 ;停止补硒 3周后 ,富硒玉米维持上述各组织的硒水平或 GPX活性的作用与亚硒酸钠相同。结论 富硒玉米增高与维持组织硒水平或 GPX活性的作用与亚硒酸钠基本相似 相似文献
5.
本文采用大骨节病区低硒粮饲养大鼠3~5个月,观察其骨骼肌、心肌线粒体SDH、H~+-ATP_(ase)与CKm 3种酶活力的变化。结果表明:饲低硒粮3个月或5个月之大鼠线粒体此3种膜结合酶活力均明显降低;给大鼠补充亚硒酸盐后,可使此3种酶活力升高,但仍未达到西安粮组的水平。这些结果提示,长期饲以低硒粮的大鼠可引起能量代谢障碍。 相似文献
6.
本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1~3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶(Na~+,K~+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。 相似文献