急性脑血管病人脑脊液β_2—m升高机理的初步探讨

测定13例脑出血和20例脑血栓形成病人CSF中β_2-m、IgG和Alb的含量。和14例正常对照组CSF中β_2-m值相比,前者的β_2-m值显著高于后者,并与其自身血清β_2-m值呈正相关(P<0.05)。脑出血组的CSF中,β_2-m与IgG、Alb值并无相关性,而后两者则呈正相关(P<0.05)。在脑血栓形成组的CSF中,以上三者的关系则刚相反。联系其他有关β_2-m的研究资料,作者认为脑出血病人CSF中β_2-m升高,可能表示其病理过程中存在着中枢神经细胞介导的免疫增强现象,而这一现象在脑血栓形成病人则不显著。     

小儿肾小球疾病时血、尿β_2微球蛋白的改变与动态观察

本文报道用放射免疫法测定216例不同年龄组健康儿童血β_2微球蛋白(β_2—Microgloblin简称β_2M)值及60例健康成人尿β_2M值;50例肾小球疾病患儿血、尿β_2M测定结果。发现急性肾炎、肾病血β_2M高于正常,血β_2M比BUN更能准确反映肾功情况,血及尿β_2M动态观察有助于对迁延病例及病变损害程度的判定。     

协同因子β_2-GPI的分离、纯化和鉴定

目的　进一步研究β2 糖蛋白Ⅰ (β2 GPI)、心磷脂 (CL)和抗心磷脂抗体 (aCL)三者之间的关系 ,以及 β2 GPI在aCL致血栓形成中所起的作用 ,从人血清中提纯 β2 GPI。方法　采用高氯酸沉淀血清中的杂蛋白 ,过DEAE纤维素层析柱和DEAESephadexA 5 0层析柱。 结果　经SDS PAGE测定纯化样品的分子量为 5 0KD ;经皮免疫小鼠后 ,小鼠血清中可检测到高滴度的aCL。结论　上述组合方法方便可行 ,为β2 GPI的进一步研究奠定了良好的基础。     

血清、尿β_2微球蛋白测定对糖尿病肾脏病变的诊断价值

本文用放射免疫法则定了49例糖尿病惠者血清、尿β_2m含量,并与正常人对照。结果表明,血清β_2m值在糖尿病伴蛋白尿组、其他并发症组显著升高,尿β_2m在糖尿病伴肾盂肾炎组、蛋白尿组和其他并发症组也明显增加。血清β_2m值与BUN呈高度正相关,与Ccr呈高度负相关,尿β_2m值与PSP的2小时排泄率呈高度负相关。而且在BUN和血Cr升高或尿蛋白阳性之前,即可出现β_2m的显著增加。提示血清、尿β_2m测定是检查糖尿病患者早期肾脏损害的一种灵敏方法。     

丹参对β_2-GPI诱导的自身免疫小鼠aCL产生的影响

目的　观察丹参注射液对β2 糖蛋白I(β2 GPI)诱导的抗心磷脂抗体 (aCL)产生的影响 ,探讨丹参注射液对抗磷脂综合征 (APS)的治疗作用及可能的作用机制。方法　 4周龄的雌性昆明种小鼠 40只随机分为小、中、大剂量组及模型组。小、中、大剂量组经腹腔注射予以不同剂量的丹参注射液 ;连续 1 4d后 ,四组均多部位皮下注射β2 GPI;用ELISA法测定不同实验组各周血清中的aCLOD值。结果　用药组血清aCLOD值均较模型组有不同程度降低 (P <0 .0 5或P<0 .0 1 ) ;药物剂量与aCLOD值的变化呈负相关 (P <0 .0 1 )。结论　丹参注射液对β2 GPI诱导的aCL产生显示出明显的抑制作用。     

三聚氰胺致泌尿系结石患儿尿肾功测定的意义

目的测定因食用含三聚氰胺超标奶粉致泌尿系结石的患儿尿肾功,探讨三聚氰胺对肾小球、肾小管功能的影响。方法对2008年4月~2008年12月在甘肃省20家医院进行"三聚氰胺致婴幼儿泌尿系结石调查"中筛查阳性的180例婴幼儿尿液,进行尿微量白蛋白(UMA)、β2-微球蛋白(β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-MG)的定量测定,观察三聚氰胺对肾小球、肾小管功能的损害情况,以及损害程度与结石部位、婴幼儿性别、年龄、食用奶粉时间的相关性。结果 180例患儿中有31例患儿出现UMA异常[(10.79±19.19)μg/mL],19例患儿出现β2-MG异常[(65.19±137.83)μg/mL],而α1-MG未见异常[(0.41±0.34)μg/mL]。统计结果显示,UMA异常存在统计学差异(P<0.05),β2-MG、α1-MG无统计学差异(P>0.05);UMA、β2-MG异常与奶粉使用率存在正相关。结论食用三聚氰胺污染奶粉对小儿肾小球、肾小管功能有损害,且年龄越小、服用三聚氰胺污染奶粉时间越长其损害程度越重。     

人β防御素2和白介素1β在中耳黏膜上皮的表达

目的研究人β-防御素-2(HBD-2)、白介素-1β(IL-1β)在中耳黏膜上皮中的表达情况,探讨其在中耳炎病理发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测慢性中耳炎中耳黏膜上皮及正常外耳道皮肤中HBD-2、IL-1β的表达。结果 HBD-2和IL-1β在中耳炎中耳黏膜的表达较正常外耳道皮肤中上调,有显著性差异(P<0.05);HBD-2和IL-1β在中耳黏膜中的表达有一定的相关性(r=0.9117,P<0.05)。结论中耳炎症状态下,中耳黏膜上皮HBD-2、IL-1β表达上调并可能相互影响,在中耳炎病理发展中发挥一定的作用。     

17β-雌二醇对H_2O_2诱导视网膜神经细胞死亡的作用

目的　研究 17β 雌二醇 (βE2 )对培养的视网膜神经细胞的保护作用。方法　应用视网膜神经细胞培养的方法 ,观察H2 O2 、βE2以及雌激素受体阻断剂它莫西芬对视网膜神经细胞的作用。 结果　H2 O2 能显著降低培养的视网膜神经细胞的存活率 ,表现为剂量、时间依赖型。用 βE2预培养细胞 30min后 ,再加H2 O2 继续培养 2 4h细胞存活率明显上升 (P <0 .0 5 )。用它莫西芬预培养细胞后 ,重复上述实验 ,发现它莫西芬不能阻断 βE2的作用。免疫细胞化学鉴定原代细胞中 99%以上的细胞为雌激素受体阴性。结论　H2 O2 能导致培养的视网膜神经细胞的死亡。βE2能降低H2 O2 的毒性作用。它莫西芬不能阻断βE2的保护作用 ,培养的光受体细胞为雌激素受体阴性。提示 βE2的作用机制可能不是经雌激素受体介导的途经     

胱抑素C及其他标志物诊断糖尿病肾病效能的比较

目的 探讨血清胱抑素C(CysC)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及β2微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(m-Alb)对于诊断糖尿病肾病的临床意义.方法 选择197例2型糖尿病(T2DM)患者,常规方法测定Scr及BUN;用放免法测定血β2微球蛋白和尿微量白蛋白,用99mTC-DTPA法检测肾小球滤过率(GFR),用PENIA法测定血CysC.并比较各观察指标AUCROC.结果 在早期糖尿病肾病,CysC的曲线下面积均大于Scr、BUN、β2-MG及m-Alb,且差异有统计学意义(P<0.05);而且,血清CysC水平与GFR呈明显负相关(P<0.01).结论 血清CysC对于糖尿病肾病的诊断较Scr、BUN、β2-MG、m-Alb更为敏感;并可以较准确地反应GFR,是判断肾功能损害程度的敏感指标,有很好的临床价值.     

TGF-β2诱导晶状体上皮细胞凋亡的机制

目的探讨晶状体后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)过程中转化生长因子-β2(transforming growth factorβ2,TGF-β2)诱导晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)凋亡的机制。方法用不同浓度TGF-β2(0、0.1、1、10μg/L)处理HLEC后,Western blot检测TGF-β2诱导的线粒体途径依赖的细胞凋亡相关蛋白表达;流式细胞仪检测5μg/L TGF-β2诱导细胞凋亡的具体形式,以及5μg/L TGF-β2处理细胞36h对细胞周期的影响。结果 TGF-β2可明显增加Caspase3的表达(P<0.001),促凋亡蛋白Bax与抑凋亡蛋白Bcl-2的表达比例失调(P<0.001)并呈浓度依赖性,激活内源性线粒体途径的Bax/Bcl-2-caspase3通路的凋亡。5μg/L的TGF-β2可以诱导HLEC发生凋亡(P<0.05),处理细胞36h后可导致G1/S周期阻滞。结论 PCO过程中伴随TGF-β2诱导的线粒体途经的细胞凋亡,可能参与了PCO的形成过程,将为PCO发病机理及药物开发提供新思路。     

β_2受体阻滞剂诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞的实验研究

目的研究β_2受体阻滞剂ICI118,551诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞及其相关机制。方法应用β_2受体阻滞剂ICI118,551和β_1受体阻滞剂美托洛尔干预胰腺癌细胞,通过流式细胞仪检测细胞周期、Western blot技术检测β_2受体阻滞剂对细胞周期调节蛋白Cyclin D1和Cyclin E表达的影响,EMSA技术检测核转录因子NF-κB的活性,构建裸鼠肾包膜下移植瘤模型检测肿瘤增殖情况。结果 ICI118,551可显著诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞,并显著优于美托洛尔组(P<0.05);ICI118,551干预组抑制Cyclin D1和Cyclin E的表达,并可抑制NF-κB的活性;裸鼠肾包膜下移植瘤实验显示ICI118,551可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。结论β_2受体阻滞剂ICI118,551可有效诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞,抑制胰腺癌细胞的增殖。     

人尿道狭窄瘢痕组织中胶原蛋白含量和转化生长因子β_1的表达及意义

目的探讨人尿道瘢痕组织中胶原蛋白含量和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP法和VG染色方法检测了16例尿道狭窄患者及6例正常人尿道组织中的TGF-β1表达和胶原蛋白含量。结果尿道狭窄瘢痕组织中TGF-β1蛋白表达较强,阳性表达率100%,且其表达主要集中在瘢痕成纤维细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞的胞浆和胞膜;而正常尿道组织中TGF-β1表达较弱,阳性表达率仅为33.3%。两组比较差异有显著性(P<0.05)。VG染色结果显示尿道瘢痕组织中胶原纤维染色密集,成束状排列;而正常尿道组织胶原纤维染色淡,成网状排列。结论TGF-β1和胶原蛋白与尿道瘢痕形成关系密切,抑制TGF-β1过度表达将有助于预防和减轻尿道狭窄的发生。     

THE DETECTION AND CLINICAL SIGNIFICANCE OF hEGF AND β＿2－MG IN BALF OF PATIENTS WITH LUNG CANCER

ＴＨＥＤＥＴＥＣＴＩＯＮＡＮＤＣＬＩＮＩＣＡＬＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥＯＦｈＥＧＦＡＮＤβ＿２－ＭＧＩＮＢＡＬＦＯＦＰＡＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＬＵＮＧＣＡＮＣＥＲ（陈国安）（刘天菊）（何积银）（李雅莉）（杨德昌）（任晓肖）（郑纯礼）ＣｈｅｎＧｕｏａｎ；...     

妊娠中期联合检测母血清AFP、β－HCG和uE_3筛查胎儿异常的可能性

用放射免疫法对妊娠１６～２８周１７９例孕妇血清、羊水及胎血进行甲胎蛋白（ａｌｐｈａｆｅｔｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＡＦＰ）、人绒毛膜促性腺激素β亚基（ｆｒｅｅｂｅｔａｓｕｂｕｎｉｔｏｆｈｕｍａｎｃｈｏｒｉｏｎｉｃｇｏｎａｄｏｔｒｏｐｉｎ，β－ＨＣＧ）及游离雌三醇（ｕｎｃｏｎｊｕｇａｔｅｄｏｅｓｔｒｉｏｌ，ｕＥ３）的联合检测发现：正常孕妇血清和羊水、胎儿血清中ＡＦＰ、β－ＨＣＧ和ｕＥ３均呈正相关。无脑儿、羊水过少及胎死宫内母血清ＡＦＰ升高，分别为５．２０ＭＯＭ、５．７７ＭＯＭ和１４．０３ＭＯＭ，β－ＨＣＧ和μＥ３为低值；胎儿染色体异常──２１三体、１４三体嵌合体，β－ＨＣＧ值在羊水、母血清和胎儿血清中明显升高，分别为３．８４ＭＯＭ、２．６５ＭＯＭ和１．７５ＭＯＭ，而ＡＦＰ和ｕＥ３水平降低，提示联合检测妊娠中期母血清中的ＡＦＰ、β－ＨＣＧ和ｕＥ３值，不仅可作为产前筛查胎儿染色体异常、神经管缺陷的指标，同时可预示胎儿高危状态和围产儿死亡。     

应用流式细胞术检测17β-雌二醇对H2O2诱导的视网膜神经细胞凋亡的保护作用

目的用流式细胞技术(FACS)检测H2O2诱导的视网膜神经细胞凋亡以及17β-雌二醇(βE2)对细胞的保护作用。方法取新生24 h内的SD大鼠进行视网膜神经细胞的原代培养,待细胞培养4-5 d,经不同因素处理后,用MTT法检测细胞存活率,用FACS法检测细胞凋亡率。结果200μmol/L的H2O2能有效诱导视网膜神经细胞凋亡;低浓度的H2O2不能诱导细胞凋亡,但高浓度的H2O2诱导细胞凋亡的同时也导致了正常细胞比率的锐减;10μmol/L的βE2能有效对抗H2O2诱导的视网膜神经细胞凋亡;低浓度的βE2对细胞未表现出保护作用,高浓度的βE2对细胞反而表现出毒性作用。结论一定浓度的βE2在一定范围内能对抗H2O2诱导的视网膜神经细胞凋亡,表现对神经细胞保护的作用。     

短期胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨胰岛素泵治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者β细胞功能的影响.方法 对46例空腹血糖≥10.0 mmol/L的初诊T2DM患者进行胰岛素泵(insulin pump, CSII)治疗2周.采用口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验测定治疗前、后血糖及胰岛素水平变化,并计算胰岛β细胞功能指数(pancreatic β-cells function index, HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),胰岛素早期分泌功能,并随访6个月,观察血糖变化情况.结果 胰岛素、HOMA-β、胰岛素早期分泌功能均较治疗前明显升高,血糖、HOMA-IR较治疗前明显下降.随防6个月,其中16例仅通过饮食控制及运动可获得血糖的理想控制.结论 初诊T2DM患者经短期胰岛素泵治疗后可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.     

阿尔茨海默病患者和非痴呆老人α2巨球蛋白抑制β淀粉样肽纤维形成能力的比较

目的　分析阿尔茨海默病患者和非痴呆老人及青年人的α2 巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力的差异,阐明α2巨球蛋白对β淀粉样肽降解代谢变化的影响。方法　使用浊度试验、硫磺素 T试验和电子显微镜负染方法,观察分析了β淀粉样肽的凝聚和纤维形成及26例阿尔茨海默病患者和 27 例非痴呆老人及 24 例青年人的α2 巨球蛋白对β淀粉样肽的凝聚和纤维形成的抑制作用。结果　12.5μmol/L浓度 Aβ1-42 肽在 pH7.4 的 PBS缓冲液中37℃恒温摇床温育72 h后电子显微镜负染可见大量的β淀粉样肽纤维形成。正常青年人的 50μmol/Lα2 巨球蛋白电镜下观察证实完全地抑制了β淀粉样肽纤维形成,浊度试验表明抑制率达(81.2±7.2)%,硫磺素 T试验抑制率达(78.7±7.7)%。非痴呆老年组等量α2巨球蛋白电镜下 2/27 例显示不全抑制,25/27 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(73.0±8.7)%和(68.3±9.6)%,同青年组比较无显著性差异(P>0.05)。阿尔茨海默病患者等量α2巨球蛋白电镜下 15/26 例显示不全抑制,9/26 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(50.0±6.87)%和(54.9±7.1)%,同青年组比较明显减低(P<0.01)。结论　阿尔茨海默病患者α2巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力明显减低,它将促进β淀粉样肽原纤