大鼠阿霉素心肌病静息心脏功能评价心泵贮备功能的初步探讨

为了寻找静息状态下评价心泵储备功能的方法,本实验利用不同累积量阿霉素造成大鼠不同程度的心功不全,观察了左心室收缩性、舒张性、顺应性,以及在静息和负荷状态下心泵功能的变化。实验表明,随着阿霉素累积量的增加,大鼠心肌组织损伤程度加重;左心室收缩、舒张、顺应性和心泵贮备功能各指标均明显降低。但是,由于心外因素的影响,静息心泵功能指标有不同程度的增加。逐步判别分析表明,用判别函数方程,即综合分析静息状态下左心室舒、缩和顺应性能的变化,与用心泵贮备功能进行心功分级的结果基本一致。多元逐步回归分析亦表明,心功不全的不同阶段,心脏收缩、舒张和顺应性对心泵贮备功能的影响不同。     

慢性压力超负荷对兔左心室结构及功能的影响

目的　探讨慢性压力超负荷对于兔左心室结构及功能的影响 ,为相关研究提供较为理想的实验平台。方法　采用肾上腹主动脉次全结扎法制成兔慢性压力超负荷模型。观察假手术组、结扎组动物在第 5周、第 10周时的外在表现、心脏超声学指标及病理学改变 ,并测定左心室质量比、左心室胶原容积百分比。结果　结扎后 5周兔左心室室壁增厚、左心室质量比和胶原含量增加 ,左室腔无明显扩大 ;结扎后 10周上述变化更为显著 ,且出现左心室轻度扩张 ,部分动物左心室射血分值下降。结论　肾上腹主动脉次全结扎对于兔左心室结构及功能具有显著影响 ,结扎后 5周出现左心室肥厚 ,结扎后 10周部分动物出现左心功能不全。     

卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响

目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型;术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功;用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况。结果①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P<0.01);血清脑钠肽含量明显升高(P<0.01)。②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31%、39%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53%、33%。③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13%、16%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23%、16%;但与假手术组相比,其表达量还是减低的。④各组大鼠的Kir2.3α亚基mRNA表达量无显著差异。结论心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制;而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制。     

祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球基底膜阴离子位点的影响

目的 观察祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球基底膜(GBM)上阴离子位点(AS)的影响.方法 尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病(AN)大鼠模型,并随机分为A(空白组)、B(模型组)、C(祛风通络方组)、D(激素+祛风通络方组)、E(激素组)、F(苯那普利组)组,并给予相应干预;第3、7周留取肾皮质,以醋酸铀和柠檬酸铅双重染色法,透射电镜观察GBM的超微结构;以PEI示踪染色电镜观察GBM上AS的分布变化.结果 ①3周时与A组相比,模型组大鼠24h尿蛋白显著升高(P<0.01),血清ALB明显下降(P<0.01),血清TG和TCH明显升高(P<0.01);②3周时透射电镜示模型组大鼠肾小球足突呈部分或弥漫性融合,GBM上AS明显减少;③7周时与B组相比,C、E组超微结构明显改善,AS分布呈连续点线状分布,平均AS表达量增强(P<0.01).结论 祛风通络方可通过改善GBM上AS的表达与分布而修复肾小球电荷屏障.     

三氟拉嗪对阿霉素抗癌作用的影响

研究钙调蛋白拮抗剂三氟拉嗪对阿霉素抗癌作用的影响，探讨钙调蛋白活性与抗肿瘤药物细胞毒性之间的关系。方法用同位素掺入法研究三氟拉嗪及其配合阿霉素对癌细胞增殖的影响；结论三氟拉嗪通过增加细胞内阿霉素浓度而增强其细胞毒性，有可能作为抗肿瘤药物增效剂而用于肿瘤化疗。     

改良阿霉素肾病大鼠模型的建立

目的 探讨阿霉素肾病在不同病理发展阶段动物模型的制作.方法 采用间隔2周两次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,观察各组大鼠血、尿生化指标和肾组织病理学的改变.结果 该模型表现为严重水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症;病理学检查显示,4周末肾小球足细胞肿胀,系膜细胞轻度增生;8周末有球囊粘连,肾小管上皮细胞萎缩;12周末部分肾小球节段性轻、中度硬化,间质内有明显灶性淋巴细胞浸润,并有轻度纤维化.结论 经改良间隔2周两次尾静脉内注射阿霉素4mg/kg,可以成功复制阿霉素肾病模型.急性模型病理学改变类似人的微小病变性肾病,慢性模型病理学改变类似人的局灶节段性肾小球硬化.     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ_(10)的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ADR）对心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用。结果显示：ADR大鼠心脏心肌细胞依ADR累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（MDA），血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中MDA、LDH及CPK含量与ADR心脏改变一致。CoQ10干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂损伤性改变得到修复。提示：ADR通过损伤心肌细胞及线粒体膜磷脂对心脏产生毒害作用。CoQ10对这种膜损伤有保护和修复作用。     

亚硒酸钠对大鼠血液动力学以及左心室功能的影响

<正> 近年来硒在心血管系统疾病中的作用受到重视,研究日广,目前亚硒酸钠已用于临床治疗心绞痛及动物实验性心肌梗塞(MI)的研究。但亚硒酸钠对大鼠等小动物血液动力学及左室功能的影响,尚未见报道。由于大鼠是心血管系统生理、病理生理及其是MI研究的常用动物,与大动物相比,大鼠在心肌收缩蛋白酶活性、对MI耐受性及MI后恢复过程诸方面均存在较大差异,故探讨不同剂量亚硒酸钠对正常大鼠血液动力学及左室功能     

阿霉素对培养心肌细胞膜流动性的影响及能气朗的保护作用

应用荧光探剂（ＤＰＨ）标记完整培养心肌细胞膜脂区，用稳态荧光偏振技术观测阿霉素（ＡＤＲ）对心肌细胞膜流动性的影响及能气朗（ＣｏＱ１０）的保护作用。结果表明，培养液中加入ＡＤＲ能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＣｏＱ１０能有效地对抗ＡＤＲ的损伤作用（Ｐ＜０．０５）。提示ＡＤＲ具有损伤心肌细胞膜的作用，ＣｏＱ１０可保护和维持心肌细胞正常功能。     

血浆睾酮水平对实验性心肌梗塞大鼠左心室功能影响的研究

<正> 近年来冠心病病理生理的性别差异得到广泛研究,取得不少进展。大量的实验资料(1—5)表明:心脏是雌、雄激素的靶器官,一些大血管壁上均存在着雌、雄激素受体;性激素是心血管系统的一种重要调节激素,性激素缺乏使大鼠心脏肌球蛋白C_(?)~(2+)—AT P酶活性降低,肌球蛋白优势型同功酶由活性较高的V_1转为活性低的V_3,同时心功能降低,用相应性激素替代则可矫正之。但心肌梗塞(MI)前后血浆性激素含量的变化、对正常及实验性MI大鼠心功能的影响,尚罕见专题报道。为此,本实验通过摘除睾丸,摘除睾丸后用丙酸睾丸Ⅰ素     

1.6-二磷酸果糖对大面积心肌梗塞后左室功能影响的实验研究

选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。     

室性早搏对左心功能影响的实验研究

本文应用心室起搏方法,在12只清醒犬研究了不同刺激部位(左室前、后壁及右室流出道)和连结间隔的室性早搏对左室功能的影响。发现,室性早搏与对照比较,左室收缩压峰值(LVSP)在各刺激部位和连结间隔基本上没有变化;左室压变化速率(LV dp/dt)和每搏输出量(SV)在各部位短连结间隔显著降低;左室舒张期末压(LVEDP)仅在刺激左室前、后壁的短连结间隔显著减少。室性早搏与早搏后代偿收缩相比,LVSP 在各剌激部位的短连结间隔显著降低;LVEDP和 dp/dt,在各刺激部位和连结间隔都显著降低;SV,除右室流出道的长连结间隔外,均显著降低。并且,这些变化与刺激部位和连结间隔密切相关。总之,实验证明,室性早搏可使左室心肌收缩性能和泵功能降低,而且,右室功能状态也可影响左室机能。     

心阻抗图测定小儿心肌炎左室功能变化

本文采用心阻抗图测定了76例4岁～12岁心肌炎患儿的左室功能,并以54名同龄健康小儿作对照,以PEP、LVETI、PEP/LVET、Q-Z、SV、CO、CI、HI作为观察指标,有1项以上异常者共55人,占72.4%,各项指标中,PEP/LVET、PEP、Q-Z较LVETL、SV、CO、CI和HI敏感。若以PEP/LVET>0.35作为衡量心功能异常的主要指标,则慢性期心功能异常发生率最高(81.0%),其次为急性期(36.7%),而迁延期患儿PEP/LVET比值均在正常范围。重型患儿心功能均异常,且PEP/LVET>0.40,而心功能正常的患儿病情均较轻。这一检查方法在协助诊断、判断病情、估计预后及观察疗效等方面均有一定价值。     

人参三醇组甙对辐射损伤大鼠脾脏的防治作用

报道经5GyX线全身照射的大鼠腹腔注入人参三醇组甙后，实验各组大鼠14d存活率、脾指数、大鼠受照前后体重差值的变化，以及大鼠脾细胞对ConA（刀豆蛋白A）、PWM（美洲商陆）的诱导增殖反应。结果提示：各指标预防组、治疗组与单纯照射组比较有显著性差异。提示人参三醇组甙对大鼠脾脏的辐射损伤有一定的恢复作用。     

克山病区低硒粮饲养大鼠心脏收缩功能与舒张功能的变化

将Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别用克山病区低硒粮饲料、病区粮加亚硒酸钠(Na_2SeO_3)饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮对心脏收缩功能与舒张功能的影响。实验结果发现,动物饲养两个月时,与补硒组和常规饲料组相比,低硒组大鼠的T值显著延长(P<0.05);动物饲养3个月时,低硒组大鼠的dp/dtmax、-dp/dtmax显著减小(P<0.05),T值继续延长(P<0.05)。实行冠状动脉结扎术后,3组动物的各项心功能指标均发生严重损害,但常规饲料组的损害较轻,与低硒组相比,dp/dtmax和T值有显著性差别(P<0.05)。实验结果说明,克山病区低硒粮能造成心脏收缩与舒张功能损害,补硒则有保护作用。     

去势后睾酮水平下降对雄性大鼠血管舒缩功能的影响

为了探讨血管舒缩功能与雄性大鼠睾酮水平降低的关系 ,我们测定去势雄性大鼠体内睾酮水平及胸主动脉环的收缩舒张功能。结果表明 :去甲肾上腺素为1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/ L、乙酰胆碱为 1 0 - 9～ 1 0 - 4 mol/ L时 ,去睾丸组血管收缩张力、舒张功能明显低于未去睾丸组 ( P <0 .0 5 )。去睾丸组血浆睾酮浓度明显低于未去睾丸组( P <0 .0 1 )。未去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力、舒张程度呈正相关 ( r=0 .71 4,r=0 .745 ,P <0 .0 5 ) ;去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力呈正相关 ( r=0 .931 ,P <0 .0 5 ) ,与血管最大舒张程度无相关性 ( r=0 .36 2 ,P >0 .0 5 )。本实验结果提示 :性腺是参与血管功能调节的重要因素之一 ,雄性性腺功能低下可导致血管的收缩及舒张功能异常 ,从而有可能成为心血管疾病的发生和发展因素之一。     

硒对大鼠心肌亚细胞结构过氧化体系作用的动态观察

用低硒饲料和其饲料补硒分别饲养大鼠1、2和3个月，动态观察了大鼠心肌抗氧化酶活性和亚细胞结构脂质过氧化物（LPO）水平的变化。结果：与同期补硒组比较，低硒组大鼠心肌胞液谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性显著降低；线粒体GPx活性饲养2个月后明显降低；两组大鼠心肌胞液超氧化物歧化酶（SOD）活性无显著差别；低硒组大鼠心肌亚细胞膜LPO水平在饲养1个月后显著升高。表明硒对心肌亚细胞膜结构有保护作用。