血管内皮生长因子-C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移和化疗的关系

目的 探讨临床I期(cI期)非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达、微淋巴管密度(MLVD)、淋巴结转移及其与化疗的关系.方法 应用免疫组化SP法检测cI期NSCLC癌组织、癌旁组织及正常肺组织中VEGF-C的表达,计数MLVD,检测血清VEGF-C蛋白含量,并结合病理淋巴结转移情况和化疗前、后VEGF-C蛋白含量的变化进行统计学分析.结果 在NSCLC中,VEGF-C呈过度表达,与癌旁组织和正常肺组织相比差异有统计学意义(P<0.01);在癌组织中淋巴结阳性组和淋巴结阴性组的VEGF-C阳性表达率(91.9% vs. 76.7%)、MLVD[(20.0±4.8) vs.(10.6±2.2)]差异有统计学意义(P<0.01);血清VEGF-C蛋白含量与组织检测VEGF-C具有较好的相关性(r=0.848, P<0.01),化疗患者化疗前血清VEGF-C蛋白含量(237±72.3)ng/mL较化疗后(178±69.2)ng/mL变化明显(P<0.01).结论 VEGF-C在cI期NSCLC中过度表达与淋巴结转移密切相关;血清VEGF-C蛋白含量测定是一种有效的VEGF-C检测方法;化疗前、后血清VEGF-C蛋白含量的变化可以预测化疗效果.     

环氧化酶-2及表皮生长因子受体在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)与表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肺癌发生发展的关系。方法采用免疫组化(SP)法检测56例NSCLC和20例正常肺组织中COX-2与EGFR的表达。结果56例NSCLC组织中,COX-2与EGFR表达阳性率分别为64.2%和67.8%,显著高于正常肺组织(P<0.01),COX-2与EGFR表达与临床分期、病理分级、组织学分型和淋巴结转移密切相关(P<0.05),肿瘤分期愈晚,细胞分化越差,淋巴结转移越高,COX-2与EGFR表达阳性率越高,腺癌中COX-2表达明显高于鳞癌,鳞癌中EGFR表达高于腺癌(P<0.05)。结论COX-2与EGFR在NSCLC中异常表达说明其在肺癌发生发展中有重要作用,可作为判断NSCLC的生物学行为及估计预后的指标。     

乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系的研究

目的 探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 用免疫组化SP法检测60例乳腺浸润性导管癌VEGF-C、VEGFR-3的表达,并取15例乳腺纤维腺瘤标本作对照.结果 乳腺癌组VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率及表达程度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05).乳腺癌淋巴结转移阳性组VEGF-C、VEGFR-3表达率及表达程度高于淋巴结转移阴性组(P均<0.05),VEGF-C、VEGFR-3的表达与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05).乳腺癌VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(P<0.05).按肿块大小等临床病理指标的分组中,VEGF-C、VEGFR-3表达无显著性差异(P均>0.05).结论 乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3表达水平增高,VEGF-C、VEGFR-3表达促进乳腺癌淋巴结的转移.     

非小细胞肺癌的血管生成和凝血栓蛋白-2的表达

目的探讨凝血栓蛋白2(TSP2)的表达和微血管密度(MVD)改变与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。方法用SP免疫组织化学技术,检测了55例NSCLC癌组织和30例肺癌旁组织中TSP2的表达及MVD的改变。结果NSCLC癌组织中存在活跃的血管生成;MVD与NSCLC侵袭转移和临床分期有关;55例癌组织中TSP2的阳性表达图像分析灰度值(149.10±2.94)明显高于30例癌旁组织的阳性表达图像分析灰度值(145.70±4.74)(P<0.05);TSP2的阳性表达与NSCLC患者的病情进展和转移明显有关。相关分析表明TSP2表达与MVD成负相关(r=-0.876,P<0.01)。结论TSP2与NSCLC的血管生成密切相关。TSP2和MVD是临床估计NSCLC病情进展和侵袭转移的重要标志。     

乳腺癌VEGF-C mRNA的表达与淋巴结转移的关系

目的 探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达与乳腺癌淋巴结转移等临床病理指标之间的关系.方法 用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测60例乳腺浸润性导管癌VEGF-C mRNA的表达情况,取15例乳腺纤维腺瘤标本作为对照.结果 乳腺癌组VEGF-C mRNA的阳性表达率及表达程度明显高于对照组(P均<0.01);乳腺癌淋巴结转移组VEGF-C mRNA的表达率及表达程度高于淋巴结非转移组(P均<0.05);VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴结转移呈正相关(r=0.638,P<0.01).结论 乳腺癌中VEGF-C mRNA的表达水平增高;VEGF-C mRNA的表达促进乳腺癌淋巴结转移.     

甲状腺乳头状癌中MMP2、COX-2、VEGF和MVD的表达及临床意义

目的研究甲状腺乳头状癌(PTC)中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMPs)表达和微血管密度(MVD)计数与PTC的临床病理特征之间的关系,并用以评估恶性程度、预后。方法运用免疫组化染色方法,检测32例PTC和18例正常甲状腺组织中的COX-2、VEGF、MMP2表达和MVD计数,并分析其与临床病理特征的关系。结果COX-2、VEGF、MMP2和MVD在PTC中的表达分别为(中位数和四分位距表示):M(Q3-Q1)=5(1),M(Q3-Q1)=5.5(2),M(Q3-Q1)=5.5(1)和M(Q3-Q1)=28(5.75),与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。COX-2、VEGF、MMP2、MVD的计数表达与患者的年龄、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);COX-2与VEGF还与性别有关(P<0.05);VEGF、MMP2的表达及MVD的计数还与患者肿瘤大小有关(P<0.05)。COX-2、VEGF、MMP2和MVD在被膜浸润组中的表达分别为:M(Q3-Q1)=6(2),M(Q3-Q1)=6.5(2),M(Q3-Q1)=6(1.75)和M(Q3-Q1)=30(7.75),被膜未浸润组中的表达为:M(Q3-Q1)=5(1.75),M(Q3-Q1)=5(1.75),M(Q3-Q1)=5(1.75)和M(Q3-Q1)=26.5(4);COX-2、VEGF、MMP2和MVD在被膜浸润组与未浸润组之间的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。PTC中COX-2、MMP2、VEGF和MVD的表达相互之间具有显著的正相关性(r>0.5)。结论甲状腺组织中MMP2、COX-2、VEGF的高表达可能促进了PTC的发生和肿瘤淋巴结转移;这与调控肿瘤新生血管有关。检测其表达对评估PTC的恶性程度及预后有一定意义。     

乳腺癌c-erbB-2的表达及其与临床病理指标的关系

目的 分析乳腺癌c-erbB-2的表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、腋窝淋巴结、肿瘤大小、病理类型等临床病理指标的关系.方法 收集术前未予任何治疗的临床病理资料齐全的原发性乳腺癌病例912例,采用免疫组化法检测c-erbB-2的表达,比较c-erbB-2表达与年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤部位、绝经状况、腋窝淋巴结、ER、PR、病理类型之间的关系,并结合随访资料分析c-erbB-2的表达是否和预后相关.结果 c-erbB-2的阳性率为23%.不同年龄组间c-erbB-2的阳性率差异有统计学意义(P=0.009),特别是<35岁组c-erbB-2过表达率高于>55岁组(P=0.006);肿块直径<2cm、2～5cm和>5cm组间c-erbB-2阳性率差异有统计学意义(P<0.01),随肿瘤直径的增加c-erbB-2阳性率增高;腋窝淋巴结无转移、转移1～3个、转移>3个组间c-erbB-2阳性率差异有统计学意义 (P<0.01),淋巴结转移>3个组c-erbB-2的阳性率高于其他两组;ER、PR阴性组c-erbB-2的阳性率高于ER、PR阳性组,差异有统计学意义(P<0.01);TMN分期中Ⅲ期c-erbB-2的阳性率高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);在绝经状况、肿瘤部位、病理类型指标中各组c-erbB-2的阳性率无统计学差异.c-erbB-2阳性的乳腺癌患者生存时间明显短于阴性者(P<0.01).结论 c-erbB-2过表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期呈正相关,与年龄、ER PR呈负相关,与绝经状况、肿瘤部位、病理类型不相关.c-erbB-2是判断乳腺癌预后的良好指标.     

非小细胞肺癌患者血清及癌组织中P185neu的定量检测

目的探讨P185neu蛋白的定量水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床生物学行为及预后的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法定量检测了37例NSCLC患者及17例良性肺疾病和健康对照者血清和组织中P185neu的蛋白水平。结果37例NSCLC患者血清和癌组织中P185neu的蛋白水平明显升高(P<0.01),且P185neu蛋白水平与NSCLC细胞分化程度、TNM分期及淋巴结转移呈显著正相关(P<0.05)。另外,NSCLC患者术前血清P185neu的蛋白水平明显高于术后10天的血清水平(P<0.01)。结论P185neu的蛋白水平与NSCLC的发生、发展和转移密切相关;血清P185neu蛋白水平可作为评估NSCLC进展、复发和预后的有效指标。     

Twist和VEGF在上皮性卵巢癌中的表达

目的探讨Twist及VEGF在卵巢癌发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测Twist及VEGF蛋白在80例上皮性卵巢癌组织中的表达情况,并选取10例正常卵巢组织作为对照。结果在80例上皮性卵巢癌组织中,Twist及VEGF蛋白均表达于细胞质中,其阳性表达率分别是85%(68/80)、86.25%(69/80),明显高于正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P<0.01)。Twist和VEGF表达与上皮性卵巢癌临床分期、病理分级、淋巴结转移相关(P<0.01),与年龄、病理类型无关(P>0.05)。在上皮性卵巢癌中,Twist与VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.646,P<0.01)。结论 Twist及VEGF在上皮性卵巢癌的发生、发展和侵袭中有重要作用。     

胃癌组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的表达和意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体VEGFR 1在胃癌组织中的表达 ,探讨其与胃癌临床病理指标间的关系。方法　应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,检测 4 1例胃癌组织中VEGF及其受体VEGFR 1的表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型、分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期的关系。结果　VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型 (P <0 .0 1)、分级 (P <0 .0 1)、浸润深度 (P <0 .0 1)、淋巴结转移 (P <0 .0 1)及临床分期 (P <0 .0 1)密切相关 ,而VEGF与VEGFR 1、VEGF与MVD及VEGFR 1与MVD之间均呈显著正相关。结论　VEGF及其受体VEGFR 1和MVD与胃癌的生长转移相关 ,VEGF及其受体VEGFR 1和MVD可作为反映胃癌预后的指标之一。     

血管内皮生长因子与转化生长因子β在非小细胞肺癌的表达及其相关性

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)与转化生长因子 β(TGFβ)在非小细胞肺癌的表达及其相关性。方法　应用SP免疫组化方法研究VEGF和TGFβ1在 5 0例非小细胞肺癌 (NSCLC)的表达。结果　VEGF阳性显色主要分布于癌细胞的胞浆内 ,表达率为 66% ,其表达与NSCLC的病期进展、淋巴结转移有关 ;TGFβ1阳性表达主要分布于癌细胞的胞浆内 ,细胞核内无表达 ,表达率为 60 % ,其表达与NSCLC的病期进展、淋巴结转移有关 ,且两者表达在癌组织与癌旁组织之间均有显著性统计学意义。 3 3例VEGF阳性表达标本中 ,单纯VEGF表达阳性者 ( 9/3 3 )明显低于VEGF与TGFβ1同时表达阳性者 ( 2 4/3 3 ) ;3 0例TGFβ1表达阳性者中 ,单纯TGFβ1表达阳性 ( 6/3 0 )也明显低于二者均阳性表达者 ( 2 4/3 0 ) ,VEGF与TGFβ1表达之间存在正相关关系 (r =0 .3 62 ,P <0 .0 1)。结论　VEGF和TGFβ1在NSCLC均有较好的表达。TGFβ1通过对VEGF表达的正向调控协同促进了NSCLC的病期进展和淋巴结转移     

DNA含量及S期细胞比值与肺癌生物学特性的关系

目的研究流式细胞术DNA含量及S期细胞比值(SPF)测定及其与肺癌临床病理指标的关系。方法应用流式细胞仪(FCM)对56例肺癌新鲜组织及36例非癌性病变的肺新鲜组织的DNA含量(DI)和SPF进行测定,并结合临床病理资料分析其意义。结果①肺癌病变组织DNA含量、SPF均显著高于非癌性病变组织(P<0.01)。肺癌组异倍体率78.6%,而肺非癌性病变组异倍体率5.6%,两组相比差异有显著性(P<0.01);②肺癌组织DNA含量与肺癌组织学类型和临床分期无明显关系(P>0.05);③肺癌异倍体组SPF高于二倍体组(P<0.05)。肺癌SPF与肿瘤分期、转移呈正相关关系(P<0.05);随临床分期增加,SPF均相应增加(P<0.05)。结论DNA含量改变、增殖活性的增加在肺癌组织中具有普遍意义。肺癌组织增殖活性越高,肿瘤转移的潜能越大。肺癌组织的FCM DNA含量及细胞增殖活性测定有助于进一步研究肺癌的生物学行为。     

CD44v6和E-cadherin在肺癌中表达及其临床意义

目的　为探讨白细胞分化抗原变异型 (CD44v6 )和上皮型钙粘蛋白 (E cadherin ,E cd)基因在评估肺癌生物学行为及预后中的作用。方法　采用免疫组织化学SP法对 46例肺癌和 1 5例癌旁组织中CD44v6和E cd的表达进行研究。结果　CD44v6主要表达于非小细胞肺癌(NSCLC) ,与其临床分期、淋巴结转移呈正相关 (P <0 0 1、0 0 5 ) ;E cd在肺癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁组织 (P <0 0 1 ) ,且与肺癌TNM分期、病理分级及淋巴结转移呈负相关 (P <0 0 5、0 0 1、0 0 5 ) ;CD44v6和E cd在NSCLC中表达显著相关 (P <0 0 5 )。结论　CD44v6和E cd基因对评估肺癌进展及判断预后具有一定价值。     

组织蛋白酶D在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的　探讨组织蛋白酶 D在非小细胞肺癌中的表达水平与其临床病理特征及生存期的关系。方法　应用免疫组化 SP法检测 30例非小细胞肺癌石蜡切片组织中组织蛋白酶 D的表达 ,并结合临床和随访资料进行分析。结果　 30例非小细胞肺癌中组织蛋白酶 D的阳性率为66.7% (2 0 /30 ) ,其表达与肿块大小、TNM分期、淋巴结转移呈正相关 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ,与3年存活率呈负相关 (P <0 .0 5)。结论　组织蛋白酶 D可作为判断非小细胞肺癌淋巴结转移潜能和预后的辅助标志     

肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系

目的探讨肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系。方法采用免疫组化SP法,随机检测45例胃癌病例的手术标本中肿瘤微血管密度值(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,分析MVD与VEGF表达之间的关系及与胃癌的临床分型及TNM分期的关系。结果在肿瘤生长活跃的边缘区,MVD值最高;而VEGF的表达主要是在血管丰富的肿瘤细胞胞浆内;在癌组织内的表达强度高于癌旁组织。两者差异有统计学意义(P<0.05)。MVD值与VEGF表达在不同的胃癌Borrmann分型中各不相同。结论MVD/VEGF二者与胃癌的生长、浸润、转移及预后有不可分的关系。     

血管内皮生长因子及微血管密度与大肠癌浸润、转移及预后的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和血管生成与大肠癌发展的关系。方法　采用SABC免疫组化方法 ,检测 6 3例大肠癌、10例癌旁组织及 10例正常大肠组织中VEGF的表达及微血管密度 (MVD)。结果　大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,与组织学分级无关 (P >0 .0 5 )。VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、Dukes分期、淋巴转移和血行转移密切相关 (P<0 .0 5 )。VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关 ,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,MVD与VEGF可作为大肠癌病程检测的指标 ,对患者治疗的选择起到一定指导作用     

粘附分子E-Cadherin和CD_(44v6)表达与肺癌淋巴转移的关系

目的 探讨粘附分子E－Cadherin和CD44v6与肺癌淋巴转移的关系。方法 采用免疫组化SP法检测了63例肺癌组织及其中41例淋巴转移灶中E-Cadherin和CD４４v6的表达。结果 淋巴转移灶中CD４４v6阳性表达率为85..37%,显著高于原发灶(63..49%,P＜0..05);ECadherin和CD４４v6均与肺癌淋巴转移密切相关(P值分别小于0..05和0..001);诊断肺癌淋巴转移的敏感度和特异度E-Cadherin异常表达为63..41%和63..64%,CD４４ｖ６阳性表达为85..37%和77..27%,平行试验敏感度为87..80%,特异度为59..09%,系列试验敏感度为60..98%,特异度为81..18%。结论 E-Cadherin异常表达和CD４４ｖ６阳性表达可能均在肺癌淋巴转移中起重要的促进作用,可作为诊断肺癌淋巴转移的辅助指标。     

Bcl-2和Bax蛋白表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

目的　探讨 Bcl- 2和 Bax蛋白表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)临床病理特征的关系。方法　应用免疫组化 SP法检测了 30例正常肺组织和 61例 NSCLC中 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达。结果　 NSCLC组织中 Bcl- 2蛋白表达率 (57.38% )显著高于正常肺组织 (1 3.33% ) (P <0 .0 1 ) ,而NSCLC组织中 Bax蛋白表达率 (45.90 % )显著低于正常肺组织 (80 .0 0 % ) (P <0 .0 1 ) ,鳞癌和腺癌中 Bcl- 2和 Bax蛋白表达率均无显著差异 (P >0 .0 5) ,Bcl- 2蛋白表达率与 NSCLC病理分级及淋巴转移潜能呈正相关 (P <0 .0 5) ,与 P- TNM分期无关 (P >0 .0 5) ,Bax蛋白表达率与NSCLC病理分级、P- TNM分期及淋巴转移潜能呈负相关 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 5) ,Bcl- 2和 Bax蛋白在 NSCL C中的表达呈负相关 (χ2 =9.93,P <0 .0 0 5)。结论　 Bcl- 2和 Bax蛋白相互抑制 ,均与 NSCLC发生、发展有关 ,可作为反映 NSCLC生物学行为的指标