甲状腺上皮细胞DR抗原异常表达及影响因素

本文应用单克隆抗体及免疫组化技术对37例自身免疫性甲状腺炎,23例甲亢及13例甲亢伴甲状腺炎甲状腺上皮细胞DR抗原异常表达进行原位研究。结果发现甲状腺上皮细胞DR抗原的异常表达与甲状腺浸润细胞总数、炎性破坏程度及外周血TSH、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体量呈正相关。     

甲亢伴甲状腺炎与桥本氏甲亢的免疫病理研究

本文对13例甲亢伴甲状腺炎和9例桥本氏甲亢进行了病理形态及免疫组化研究。发现桥本氏甲亢患者甲状腺浸润细胞的总数较甲亢伴甲状腺炎明显增多,且炎性破坏程度也显著加剧。单个核细胞亚群免疫组化研究结果揭示:甲状腺浸润细胞以T淋巴细胞为主,甲亢伴甲状腺炎与桥本氏甲亢二者甲状腺漫润细胞各亚群百分比含量大致相近,仅桥本氏甲亢甲状腺浸润的活化T淋巴细胞百分比略高。提示二者可能存在类似的免疫病理机制。     

T淋巴细胞亚群与癌细胞相互作用的原位免疫电镜观察

利用ABC免疫酶技术和一组证实T淋巴细胞亚群的单隆抗体T_4、T_8及免疫电镜技术,在原位观察了15例胃癌根治术标本和4例宫颈癌活检标本,结果发现,大部分T淋巴细胞浸润在癌间质,而实质中的T淋巴细胞极少,其中T_8表型为多,T_4表型次之。仅少数T_4~+、T_8~+细胞和癌细胞直接接触,这些细胞大多数呈现胞浆极向化,少数同时有线粒体增多。与淋巴细胞接触的癌细胞中,仅极少数发生破坏,其形式类似于Kerr等人描述的“APOPTOSIS”这提示有些T_8~+及T_4~+细胞在体内可能具有杀伤瘤细胞的作用,然而,这是一少见现象,因之不能抑制肿瘤的持续性生长。     

人胃肠癌组织中浸润淋巴细胞活性的原位分析

利用一组抗淋巴细胞亚群的单克隆抗体和免疫组化方法对63例进展期胃癌和肠癌组织中浸润单个核细胞,尤其是散在浸润淋巴细胞(主要是T淋巴细胞)的I_2(HLA—DR)抗原和OKT_9抗原的表达进行了分析。同时,无选择的选取了18例慢性胃炎和慢性肠炎活检标本做为对照。在癌肿标本中,散在浸润淋巴细胞的I_2抗原表达显著变异。少数标本中很难查见I_2~+T细胞,大部分病例只能查见少数细胞呈I_2~+。63例中仅有10例其I_2~+细胞占全部散在浸润淋巴细胞的10—30%,所有瘤组织中几乎无OKT_9~+浸润T细胞。这种表现完全不同于正常粘膜及炎症粘膜中的I_2~+浸润单个核细胞分布。这说明就大多数病例来说,肿瘤组织中浸润的T细胞多数是非活化的。     

Fas，FasL，Bcl—2在自身免疫性甲状腺疾病发病机理中的作用

目的 了解细胞凋亡相关蛋白Fas，FasL和Bcl-2的表达在自身免疫性甲状腺疾病发病机制及病理变化中的作用及意义。方法 采用免疫组织化学方法，检测20例桥本甲状腺炎、20例Graves病及20例甲状腺腺瘤(对照组)患者甲状腺标本中Fas，FasL和Bcl-2的表达及分布。结果 Fas在所有的标本中表达，主要分布于甲状腺滤泡细胞的表面和细胞质上。除了3例甲状腺瘤标本外，其余的都有FasL表达。Bcl-2表达于15例桥本甲状腺炎，19例Graves病以及17例甲状腺瘤的甲状腺滤泡细胞上。在甲状腺瘤的滤泡细胞上表达中等强度的Fas，很少或是没有表达FasL。在桥本甲状腺炎中Fas和FaasL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近，浸润淋巴细胞中Fas，FasL免疫染色相对较弱。在Graves病中，Fas的表达强度与桥本甲状腺炎类似，但是FasL的表达却更弱。在Graves病和甲状腺瘤组织中，Bcl-2的表达两者类似。但在桥本甲状腺炎组织中，分布于浸润淋巴细胞附近的甲状腺滤泡细胞以及生发中心的淋巴细胞上，Bcl-2的表达很弱。结论 Fas，FasL和Bcl-2的表达在桥本甲状腺炎和Graves病中相似。FasL的高表达和Bcl-2的低表达可能引起桥本甲状腺炎滤泡细胞的凋亡。进一步证明了这三种细胞凋亡因子在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。在桥本甲状腺炎中，滤泡细胞的凋亡并非由浸润淋巴细胞其FasL发挥作用直接杀伤，但是它们能通过提供细胞因子提高滤泡细胞自身Fas，FasL的表达，从而导致滤泡细胞的凋亡。     

Fas,FasL,Bc1-2在自身免疫性甲状腺疾病发病机理中的作用

目的　了解细胞凋亡相关蛋白Fas,FasL和Bcl 2的表达在自身免疫性甲状腺疾病发病机制及病理变化中的作用及意义。方法　采用免疫组织化学方法 ,检测 2 0例桥本甲状腺炎、2 0例Graves病及 2 0例甲状腺腺瘤 (对照组 )患者甲状腺标本中Fas,FasL和Bcl 2的表达及分布。结果　Fas在所有的标本中表达 ,主要分布于甲状腺滤泡细胞的表面和细胞质上。除了 3例甲状腺瘤标本外 ,其余的都有FasL表达。Bcl 2表达于 15例桥本甲状腺炎 ,19例Graves病以及 17例甲状腺瘤的甲状腺滤泡细胞上。在甲状腺瘤的滤泡细胞上表达中等强度的Fas,很少或是没有表达FasL。在桥本甲状腺炎中Fas和FasL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近 ,浸润淋巴细胞中Fas ,FasL免疫染色相对较弱。在Graves病中 ,Fas的表达强度与桥本甲状腺炎类似 ,但是FasL的表达却更弱。在Graves病和甲状腺瘤组织中 ,Bcl 2的表达两者类似。但在桥本甲状腺炎组织中 ,分布于浸润淋巴细胞附近的甲状腺滤泡细胞以及生发中心的淋巴细胞上 ,Bcl 2的表达很弱。结论　Fas,FasL和Bcl 2的表达在桥本甲状腺炎和Graves病中相似。FasL的高表达和Bcl 2的低表达可能引起桥本甲状腺炎滤泡细胞的凋亡。进一步证明了这三种细胞凋亡因子在自身免疫性甲状腺疾病发病机制?     

激素性股骨头坏死病变滑膜组织HLA-DR抗原的免疫组织化学研究

为了探讨激素性股骨头坏死组织原位免疫病理改变及其在病变中的作用,用ＳＡＢＣ免疫组织化学方法研究了２４例激素性股骨头坏死病变滑膜组织ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达。显示激素性股骨头坏死病变滑膜大量表达ＤＲ抗原;滑膜中ＤＲ抗原表达与淋巴细胞浸润程度密切相关,与浸润淋巴细胞的ＤＲ抗原表达相关更密切。提示：活化Ｔ细胞能促进滑膜细胞ＤＲ抗原表达;激素性股骨头坏死病变组织局部细胞免疫调节失衡,活化的淋巴细胞参与了疾病的免疫损伤,对疾病发展起一定作用。     

自身免疫性甲状腺病甲状腺内Th1/Th2平衡偏移研究

目的　探讨自身免疫性甲状腺病发生的免疫机制 ,明确在Graves病 (Graves’disease ,GD)和桥本氏甲状腺炎(hashimoto’sthyroiditis,HT)甲状腺内Th1/Th2平衡偏移在发病中的作用。 方法　用免疫组化染色方法检测 13例GD、12例HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IFN γ、IL 4细胞因子抗原表达 ,并检测这些患者外周血甲状腺刺激抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体免疫学指标。结果　与正常对照组相比 ,GD、HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IL 4、IFN γ阳性表达高于正常 (P <0 .0 5 ) ;GD组Th2类细胞因子IL 4阳性表达明显高于Th1类细胞因子IFN γ阳性表达 (P<0 .0 1) ;而HT组Th1类细胞因子IFN γ阳性表达明显高于Th2类细胞因子IL 4阳性表达 (P <0 .0 1) ;GD患者的IL 4阳性表达均与甲状腺刺激抗体显著正相关 (r =0 .6 7) ;HT患者的IFN γ阳性表达均与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体呈显著正相关关系 (r=0 .6 8,r=0 .5 7)。结论　GD患者甲状腺以分泌IL 4的Th2浸润为主 ,而HT患者甲状腺以分泌IFN γ的Th1浸润为主 ,AITD的发病与Th1/Th2平衡偏移及其分泌的Th1/Th2细胞因子有着内在的联系     

Graves病LATS刺激因子的免疫组织化学研究

用长效甲状腺刺激因子抗血清PAP法,对70例弥漫性毒性甲状腺肿的甲状腺组织,进行了免疫组织化学研究。结果发现70例中长效甲状腺刺激因子阳性者56例(80%),阴性者14例(20%)。甲状腺上皮细胞膜上长效甲状腺刺激因子的阳性反应,支持长效甲状腺刺激因子与TSH受体相结合。淋巴细胞亦有阳性反应,与淋巴细胞产生长效甲状腺刺激因子有关。认为长效甲状腺刺激因子与甲亢的病因有关,它是一种自身免疫性疾病。     

乙型肝炎患者AMLR及非T细胞Ia抗原表达

本文用氚标胸腺嘧啶核苷,（~3H-TdR）掺入法检测102例各种类型乙肝病毒感染者自身混合淋巴细胞反应（AMLR）、并以单克隆抗体（McAb）Wu35（HLA-DR）和Wu22（HLA-DQ）,经PAP免疫酶组化技术测定非T细胞表面HLA-DR及HLA-DQ抗原。结果表明:除HBsAg携带者及慢性迁延性肝炎患者AMLR接近正常对照外,其它类型HBV感染者AMLR均有不同程度降低,尤其以重症肝炎和肝硬化降低明显。各类乙肝患者DR~+Mon和B细胞及DQ~+Mon和B细胞百分率均有不同程度的下降,以重症肝炎和肝硬化最显著。提示乙肝患者AMLR降低与刺激细胞（Mon和B细胞）表面DR和DQ抗原表达障碍有密切关系,与反应性T细胞无关。这可能是乙型肝炎疾病过程中细胞免疫功能障碍及免疫调节紊乱之机制所在。     

T_3、T_4在甲状腺组织中定位免疫组化研究

本文应用活体粗针穿刺和PAP免疫组化技术对17例初发GD、7例治疗后GD、13例AT、5例正常甲状腺及某些肿瘤甲状腺组织中T_3、T_4的定位及其相对含量进行了研究。T_3、T_4在甲状腺组织中的定位分布相似,主要位于滤泡腔胶质中,功能亢进者所有胶质均呈浓染着色,且部分滤泡细胞近滤泡腔缘的胞浆中也出现较弱的染色反应。GD未治疗者甲状腺组织内T_3、T_4相对含量显著增加,经治疗后明显下降。AT病变中的嗜酸性变细胞基本失去了制造T_3、T_4的功能。     

正常中国成年人外周血T细胞值及其变动

鉴于国内还缺乏正常人外周血T细胞亚群的有关资料,我们利用单克隆抗体T_(11)、T_4和T_8及免疫细胞化学技术对一组成年人外周血中T细胞及其亚群分布进行了研究。我国正常人外周血中T细胞、T_4~+细胞及T_8~+细胞在单个核细胞中的比例分别为65.89±8.31;43.38±7.48;25.03±6.41％。无明显性别差异,但50～69岁老年人前期T细胞及T_4~+细胞有所降低,而T_8~+细胞有增高趋势。同时我们还发现血中的T细胞及其亚群存在日间节律性变动,建议应在每天上午8～9时采血。     

卵巢早衰患者外周血T细胞亚群及SOD活性观察

作者观察了12例卵巢早衰(POF)病人外周血中T细胞亚群的变化,同时对10例患者进行了红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。发现患者T_3、T_4、及T_4/T_8比值均低于对照组,同时SOD活性降低。提示:POF患者T细胞增殖及分化功能受抑制,免疫调节紊乱,抗氧化能力低下。因此,测定T细胞亚群及SOD活性对POF的病因探讨及诊断、治疗有一定价值。     

寻常型泛发性银屑病患者外周血淋巴细胞亚群分析

用单克隆抗体,ABC法对寻常型泛发性银屑病患者外周血淋巴细胞亚群进行分析,结果显示:T淋巴细胞亚群数在退行期患者大致正常(P>0.05),T_(11)~+,T_4~+细胞和T_4/T_8比值在静止期进行期和患者显著减低,在进行期患者的下降更为显著(P<0.01)。说明寻常型泛发性银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群失衡,其数值可能与病情的活动性有关。     

非上皮源性卵巢肿瘤性类固醇激素受体的研究

采用Lee SH荧光组化法检测42例非上皮性卵巢肿瘤的雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)。结果显示:2/4例卵胞膜细胞瘸有ER、PR;6/8例颗粒细胞瘤有ER、PR,其中4倒受体水平较高;12/16例畸胎瘤有ER、PR,畸胎瘤中含柱状上皮、皮脂腺、汗腺、软骨时,显示较高的ER、PR水平。内胚窦瘤、无性细胞瘤及纤维瘤均显示受体阴性。1/4例胃肠道转移癌有ER、PR阳性细胞。结果提示,应重视颗粒细胞瘤ER、PR的检测,对受体阳性的肿瘤患者,也许可进行激素治疗。     

桥本氏甲状腺炎的过氧化物酶免疫组织化学研究

用免疫组化方法观察30例桥本氏甲状腺炎过氧化物酶的分布及改变。甲状腺过氧化物酶(TPO)在桥本氏甲状腺炎的阳性率及相对含量都明显低于甲亢及正常对照组。TPO阳性见于散在的小滤泡及小细胞团。桥本氏甲状腺炎TPO明显减少和碘有机化障碍有关,TPO减少的主要原因是滤泡细胞受损。     

心肌炎患者T淋巴细胞亚群改变

本文应用淋巴细胞单克隆抗体检测了两型心肌炎患者外周血淋巴细胞亚群,发现心肌炎心力衰竭组患者的T_8亚群明显低于心肌炎心律失常组及正常人,而T_4/T_8比值明显升高。同时用短寿命细胞法发现心肌炎心力衰竭组患者的抑制性T淋巴细胞功能明显降低,并与射血分数之间存在明显的正相关。免疫调节异常在心力衰竭型心肌炎的发病中起重要作用。