抗HER-2嵌合抗体chA21对卵巢癌细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的观察抗HER-2嵌合抗体chA21对卵巢癌细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响。方珐采用免疫细胞化学法检测不同质量浓度chA21（6mg／L和12mg／L组）作用36h后，培养的高表达HER-2人卵巢癌细胞株SKOV3中MMP-2和TIMP-2表达的变化；建立SKOV3裸小鼠移植瘤模型，制作组织芯片，观察chA21（30mg／kg）对肿瘤组织MMP-2和TIMP-2表达的作用。站杲细胞实验显示，随着chA21浓度的升高，MMP-2明显降低（P〈0．01，r=-0．945），而TIMP-2显著升高（P〈0．01，r=0．926），MMP-2／TIMP-2比值也明显降低（P〈O．01，r=-0．945），且均呈浓度依赖性改变；裸鼠荷瘤实验结果显示，chA21能明显下调MMP-2的表达（P〈0．01），上调TIMP-2的表达（P〈0．01），并使MMP-2／TIMP-2明显降低（P〈O．01）。结论chA21能调节高表达HER-2人卵巢癌细胞SKOV3的MMP-2和TIMP-2表达水平。     

COR、GH与慢性吗啡依赖者IL-2相关性的研究

采用生物学检测法测定不同浓度皮质激素（COR）及生长激素（GH）对慢性吗啡依赖者外周血单个核细胞（PBMC）产生白细胞介素-2（IL－2）水平的影响，同样方法测定它们对正常人PBMC产生IL-2水平的影响作为对照。结果表明：慢性吗啡依赖老PBMC在体外受不同浓度的COR、GH作用，免疫细胞产生IL－2的能力随着COR、GH难度增加而增强，说明激素COR和GH在体外可通过免疫细胞上相应的激素受体对免疫产生调节作用。     

怀牛膝皂甙A对离体大鼠子宫兴奋作用机理的研究

用消炎痛和氯丙嗪作阻断剂，以子宫收缩曲线下面积（UCA）为指标，分析怀牛膝皂甙A对大鼠离体子宫兴奋作用的机理。结果表明，实验前给大鼠用消炎痛（75mg／只）灌胃或浴槽内加消炎痛（20mg／L），均可明显减弱怀牛膝皂甙A对大鼠离体子宫的兴奋作用。氯丙嗪（0．5mg／L）也可明显减弱怀牛膝皂甙A对未孕、已孕大鼠离体子宫的兴奋作用。提示怀牛膝皂甙A的子宫兴奋作用可能与5－HT及PG的合成与释放有关。     

叶酸对白血病细胞周期分布的影响

目的：研究叶酸（ＦＡ）影响白血病细胞增殖和细胞周期分布，以探讨ＦＡ抑制白血病细胞增殖的机理。方法：体外培养白血病细胞株ＨＬ－６０、Ｋ５６２。利用台盼蓝拒染法进行细胞计数，流式细胞术检测细胞周期分布。结果 １０ｎｍｏｌ／Ｌ和３００ｎｍｏｌ／Ｌ的ＦＡ对ＨＬ－６０细胞无显著性抑制。而１００ｎｍｏｌ／Ｌ ＦＡ对ＨＬ－６０细胞作用４８ｈ后出现显著性抑制作用。不同的是，１０ｎｍｏｌ／Ｌ和１００ｎｍｏｌ／Ｌ Ｆ     

卡马西平对培养皮层神经细胞毒性的研究

在对体外新生大白鼠（0～1d）大脑皮层神经细胞进行原代培养的基础上，分别加入不同浓度卡马西平（Carbamazepine，CBZ），继续培养3d。检测乳酸脱氨酶（LDH）释出率双膜流动性。结果显示：高浓度的CBZ（24mg／L）可导致神经细胞LDH释出率明显升高（P<0．01）、膜流动性明显降低（P＜0．01）。提示高浓度卡马西平对神经细胞存在有毒性作用。     

多抗甲素对淋巴细胞免疫功能的影响

应用3H－TdR及14C－UR参入淋巴细胞的双标记方法，在体外培养条件下，研究多抗甲素对人淋巴细胞DNA及RNA合成功能的影响。结果表明，在多抗甲素的浓度为0．1～10mg／L时，可显著增强淋巴细胞DNA及RNA的合成功能；当多抗甲素的浓度增至50～100mg／L时，对淋巴细胞合成DNA及RNA的能力呈现抑制作用，3H及14C标记物的参入计数减少。多抗甲素对淋巴细胞DNA及RNA合成功能的影响呈现双相作用。     

川芎嗪对谷氨酸损伤海马神经元的保护作用

目的 观察川芎嗪对谷氨酸损伤海马神经元的保护作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,培养基中加入1mmol/L的盐酸川芎嗪溶液共同孵育12h后,加入1mmol/L谷氨酸损伤海马神经元20min.采用MTT法检测细胞活性;测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化;细胞免疫组化检测各组细胞表达AchE. 结果川芎嗪可提高谷氨酸损伤后海马神经元的存活率,抑制因谷氨酸损伤引起的细胞内LDH的释放,可促进谷氨酸损伤细胞中AChE的表达. 结论川芎嗪对谷氨酸诱导海马神经元损伤有保护作用.     

大鼠下丘脑培养中β-内啡肽神经元的免疫细胞化学研究

应用种经细胞培养、免疫细胞化学和图像分析技术，研究新生大鼠下丘脑β-内啡肽（β-END）神经元的形态及其体外发育规律。β-END神经元多为梭形双极，可见细胞间接触。培养1d,β-END神经元甚少，3～7d其生长迅速，细胞数量、胞体大小、染色强度和突起长度均达最高峰。培养14d，β-END神经元基本维持在7d时的水平。结果提示，下丘脑β-END神经元在体外培养的第1周内迅速发育趋于成熟，并可维持到第14天左右。     

VitE和硒对白血病细胞凋亡及c—myc基因表达的影响

目的 研究ＶｉｔＥ和硒对人髓系白血病细胞株ＨＬ－６０细胞凋亡和ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响。方法应用体外细胞培养法,ＤＮＡ凝胶电泳技术、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术。结果 ＶｉｔＥ（１００μｍｏｌ／Ｌ）和Ｓｅ（８μｍｏｌ／Ｌ）作用２４ｈ后,ＨＬ－６０细胞出现细胞凋亡现象。ＶｉｔＥ（１００μｍｏｌ／Ｌ）可以抑制ｃ－ｍｙｃ基因的表达,作用有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｓｅ（８μｍｏｌ／Ｌ）无此作用。结论 抑制     

庆大霉素损害鸡耳蜗后毛细胞再生的超微结构及其与听功能恢复的关系

给实验组鸡按50mg／（kg·d）剂量肌注庆大霉素共10d后，间隔1、3、6、9和12d对实验组和对照组鸡耳蜗电位（Ap）及听觉脑干诱发电位（ABR）进行测定，随后处死动物，用透射电镜（TEM）和扫描电镜观察鸡基底乳头（BP）毛细胞再生的超微结构和过程，结果可见毛细胞再生来源于Bp表层扁平状或立方形上皮细胞，在早期再生毛细胞胞质密度高，含有大量的线粒体，随后静纤毛长出，细胞核出现，表皮极发育成熟时静纤毛束形成，其毛细胞底部的神经末梢已长出，此时伴有Ap和ABR阈值的恢复。说明再生毛细胞形态成熟时已具有听觉功能的恢复，再生毛细胞在受损耳蜗听功能的恢复过程中起主要作用。     

培养的大鼠下丘脑神经细胞衰老发展规律的初步观察

为研究下丘脑神经细胞衰老发展的规律，采用分散细胞培养法，以新生大鼠下丘脑细胞的胞体平均直径、突起长度、数目及电镜下所见的结构变化作为观察指标．把细胞培养期分为静止期、生长期、成熟期和衰老期四个阶段。其中第1周至第6周是培养细胞的主要生长阶段。这期间，细胞形态丰满，突起生长活跃，网络分枝丰富。电镜观察表明培养细胞在3周左右，各种细胞器发育渐趋成熟，并有突触样结构出现。第6周后，突起出现萎缩僵硬，常有串珠样变性，同时胞体进行性增大，线粒体肿胀变性，常有颗粒空泡及电子致密斑块出现，这时细胞进入衰老期。这种分期也同样适于培养的皮层及海马细胞的发育和衰老发展的规律。     

大鼠背海马CCK样神经元的衰老变化——ABC法和图像定量分析研究

本文采用免疫组化ABC法和图像定量分析研究,观察了不同年龄组大鼠背海马内胆囊收缩素(CCK-8)样神经元的衰老变化:CCK样神经元见于背海马的所有区和层,主要分布于海马本部的锥体层,放射层,腔隙分子层和齿状回的多形层。除齿状回CCK样神经元数从幼年到老年一直持续缓慢增加外,其余各区表现为中年组CCK样神经元数显著性增加,老年时神经元数又减少;CCK样神经元胞体截面积呈增龄性持续增大,且各区,层的增大程度不均衡;背海马CCK样神经元灰度值呈增龄性升高,但老年时升高的速度减慢;CCK样神经元形态在老年表现为胞体边缘僵硬,胞浆染色不匀,突起变粗伸长,分枝增多。     

紫苏梗、孕酮对子宫内膜酶活性效应的比较试验

本文采用碳酸酐酶活性比色测定法,对80只小鼠进行了紫苏梗和孕酮对其子宫内膜酶活性效应的测定,结果发现紫苏梗和孕酮具有相同的作用,都能激发动物子宫内膜酶活性增长,而且随所给剂量的增加而增加。当所给孕酮剂量由0.1ml/d增至9ml/d时,子宫酶活性单位(EU/g)由22.9上升至74.7。同样,当所给紫苏梗剂量由0.05ml/d增到0.3ml/d时,子宫酶活性单位(EU/g)由22.1增至55.5。     

碳酸氢钠对大剂量阿斯匹林药代动力学及抗炎作用的影响

本文用大白鼠炎症模型研究了不同剂量的碳酸氢钠(SB)对大剂量阿斯匹林(ASP)的某些药代动力学参数及抗炎作用的影响。结果表明SB可使水杨酸(SA)的最大血药浓度(Cmax)升高,达峰时间(T_p)提前,消除速率(K_e)加快、半衰期(T_(1/2))缩短、血药浓度的曲线下面积(AUC)减小;使ASP的抗炎作用减弱。这些影响均与SB的剂量有关。提示在抗风湿治疗中将SB与ASP合用似属不合理配伍方案。     

不同硒化合物对淋巴细胞代谢的影响

本文观察了不同浓度(10~(-8)～10~(-4)mol/L)的亚硒酸钠、硒酸钠和硒蛋氨酸对体外培养淋巴细胞DNA、RNA和蛋白质合成,ATP含量及GSH—px活性的影响,以比较3种硒化合物的毒性。结果表明3种硒化合物对DNA、RNA和蛋白质合成均有双相效应,在10~(-4)mol/L时亚硒酸钠抑制率高于硒酸钠和硒蛋氨酸(P<0.0001),ATP含量随硒浓度增加明显低于对照组。3种化合物的毒性顺序为:亚硒酸钠>硒酸钠>硒蛋氨酸。在实验浓度范围内GSH—px活性均高于对照组。     

THE EXPRESSION OF BCL-2, BAX AND CASPASE-3 IN NEURON OF THE SPINAL CORD ANTERIOR HORN AFTER CAUDA EQUINA ACUTE COMPRESSION

Objective To explore the influence of the acute cauda equina compression on the iumbosacral spinal cord; To clarify the pathologic change of the motor neuron after acute cauda equina compression. Methods 27 canis familiaris were randomly divided into 9 groups （3 in each） ： one for normal group, one for control group, and seven for compression groups. The control group and compressed groups was given operation and the sac made of silica gel was placed under the lamina of L5-6. Water was injected into the sac until their posterior legs paralysis in compressed groups, the animals had been compressed for 4, 8, 12, 24, 48, 72, 168 hours. The control group were not injected water. Cells apoptosis was investigated with the technology of TdT-mediated biotin dUTP nick end-labeling （TUNEL） staining. The Bcl-2 Bax and Caspase-3 protein was investigated by immunohistochemical method. Results TUNEL staining cells in anterior horn presented after compressed 8-12 hours, and at 72 hours the number of positive cells got to maximum, it decreased subsequently after 168 hours. The protein of Bax, Bcl-2 expressed a little in normal motor neuron. The caspase-3 protein didn＇t express in normal ceil. They all reached the peak at 72 hours after compression. Conclusion The apoptosis of motor neuron occurred earlier after eauda equina acute compression. Bax protein restrained Bcl-2 protein then active caspase-3 and conduced apoptosis of motor neuron.     

沙棘总黄酮对培养心肌细胞搏动及电活动的影响

本实验研究了TFH对培养乳鼠心肌细胞的跨膜电活动及搏动的影响。结果表明:TFH可使细胞搏动频率显著降低,搏动幅度下降,细胞动作电位复极50%和90%的时程(APD_(50)APD_(90))缩短,4相去极化斜率下降,其它参数未见显著变化。此外还观察到TFH可使异常自发搏动节律转为有规律的搏动。提示TFH对培养心肌细胞的作用机制可能与抑制Ca~(2+)跨膜转运和促K~+外流有关。     

微量元素锂对蟾蜍离体脊髓反射性反应的影响

实验以蟾蜍离体脊髓为模型,研究锂对中枢神经系统的作用,发现锂能增强刺激背根在腹根诱发的反射性电位(DR-VRR),且抑制刺激背根在邻近背根诱发的背根电位(DR-DRP);锂对蟾蜍离体脊髓作用的阈浓度在4mmol/L以下。用蔗糖间隙法记录脊髓背、腹根极化水平,发现锂能引起腹根去极化,且作用不被Mg~(++)阻断;锂也能引起背根去极化,但去极化能被Mg~(++)阻断;锂还能抑制背、腹根上的强直后超极化。锂作用的基本机理可能与Na~+-K~+泵的转运有关。     

THE CELL ORIGIN OF INTERLEUKIN 6 IN THE DISEASE OF MULTIPLE MYELOMA

ＴＨＥＣＥＬＬＯＲＩＧＩＮＯＦＩＮＴＥＲＬＥＵＫＩＮ６ＩＮＴＨＥＤＩＳＥＡＳＥＯＦ　ＭＵＬＴＩＰＬＥ　ＭＹＥＬＯＭＡＢａｏＤｅｈｕ；ＺｈａｎｇＬｉａｎｇｘｕａｎ；ＤｏｎｇＸｉａｏｈｕｉ；（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，Ｘｉ＇ａｎＭ...