症状性颅内血管狭窄患者支架成形术治疗前后的对比研究

目的观察Wimgspan支架、Apollo支架与常规药物治疗在中国人症状性颅内动脉狭窄的效果差异。方法通过对经脑血管造影证实症状性(卒中或短暂性脑缺血发作)颅内动脉狭窄超过70%的患者90例,分为3组,标准化药物治疗组、Wimgspan支架治疗组和Apollo支架治疗组,进行为期1年随访,观察各组疗效的差异。结果两种支架到位成功率均为96.7%,两种支架系统之间围手术期并发症并无差别;解剖路径为Mori分型B型的手术成功率(83.3%)远低于Mori分型A型(100%);Wimgspan支架治疗后即刻残余狭窄率很高,与Apollo支架治疗后相比差异具有统计学意义。但1年后随访病变血管狭窄率两组之间差异减小,再狭窄比率两组的差异无统计学意义;发现支架治疗的两组患者1年内终点事件,尤其是与狭窄血管相关的卒中和死亡明显低于标准内科治疗组;1年随访结束时两组支架治疗组患者NIHSS评分及MMSE评分与标准化药物治疗组比较,差异有统计学意义。结论专用颅内支架治疗严重症状性颅内动脉狭窄优于单纯药物治疗,支架治疗后可能对神经功能恢复有益并同时改善血管性认知功能下降。     

经皮穿刺冠状动脉腔内成形术68例分析

我院近年共完成经文穿刺冠状动脉腔内成形术（PTCA）68例，其中单支病变37例（54．4％），双支病变22例（32．4％），三支病变9例（13．2％）。PTCA共扩张79处病变，A型病变39处（49．4％），B型病变30处（37．9％），C型病变10处（12．7％）。3例采用邓导丝技术，5例采用灌注球囊导管，8例放置冠状动脉内支架，三例进行了冠状动脉内膜斑块定向切除术。PTCA的病倒成功率97.1％，病变成功率93．5％，本前平均狭窄（878±8．4）％，术后平均狭窄（14．1±46）％。1例死亡，无息性心肌梗塞和急诊冠状动脉搭桥者。讨论了PTCA的适应症、影响成功的因素以及并发症的预防，表明PTCA是冠心病的有效治疗手段。     

冠状动脉内支架置入术45例临床分析

目的　分析 45例冠脉内支架置入术 ,探讨其临床应用价值。方法　男性 41例 ,女性 4例 ,平均年龄 55.8岁。共 48支靶血管内置入支架 49只 ,单纯型病变 5例 (1 0 .2 % ) ,复杂型病变 44例 (89.8% ) ,包括闭塞性病变 3例。 de novo置入 1 4例 ,suboptimal置入 1 4例 ,bail- out置入 1 7例。多支架置入 3例。结果　手术成功率 1 0 0 % ,均无严重急性血管并发症和出血并发症。冠脉造影 (CAG)随访 5例 ,平均随访 1 0 4 d,其中 1例出现再狭窄 (2 0 % ) ,再次行经皮穿刺冠脉腔内成形术 (PTCA)有效。结论　冠脉内支架植入术是一种安全有效的介入治疗技术 ,急性心梗者手术的成功标志着适应证范围进一步扩大     

经皮带球囊支架植入椎体成形术治疗老年骨质疏松性椎体压缩骨折的临床疗效

目的评价经皮带球囊支架系统植入椎体成形术(VBS)治疗老年骨质疏松性椎体压缩骨折的安全性和临床疗效。方法纳入老年性骨质疏松性椎体压缩骨折患者38例,根据住院号奇偶数随机分成两组,分别采用VBS治疗和传统经皮球囊扩张椎体后凸成形术(PKP)治疗。通过对患者手术前后疼痛情况和功能改善情况、椎体压缩等影像学变化、矢状面Cobb角度变化以及骨水泥渗漏情况等相关指标对比分析,评估VBS的安全性和临床有效性。结果手术均由同一术者完成,手术方式均采用局部麻醉下经皮双侧穿刺法,试验组和对照组所有病例均安全顺利完成。所有病例均经半年以上随访,术后3 d、术后1个月、3个月及半年随访VAS评分和ODI功能障碍指数,均较术前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3 d、术后1个月、术后3个月及半年随访,试验组和对照组骨折椎体高度较术前均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。Cobb角均较术前有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);试验组和对照组相应指标对比分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VBS治疗老年骨质疏松性椎体压缩骨折,在骨折椎体高度的恢复、骨折疼痛的缓解方面均有显著疗效,且骨水泥渗漏等并发症发生率低,是一种治疗老年骨质疏松性椎体压缩骨折的有效方法。     

颈动脉内膜切除术治疗症状性颈动脉狭窄96例报告

目的回顾应用颈动脉内膜切除术(CEA)治疗症状性颈动脉狭窄的早期效果和经验。方法对96例(男76例,女20例,年龄43-84岁,平均65.2岁)症状性颈动脉狭窄患者行CEA手术。全组均经颈部血管多普勒超声、数字减影(DSA)确诊为颈动脉粥样斑块形成,颈动脉狭窄。手术采用气管内插管,全身麻醉53例,颈丛麻醉43例。术中放置动脉临时转流管70例,其中全麻应用51例,颈丛麻醉19例。结果全组无围术期死亡病例,脑缺血症状明显改善71例,症状好转22例,术后并发脑梗死2例,颈动脉内血栓形成1例。喉返神经损伤2例。结论CEA是治疗症状性颈动脉狭窄的有效方法。     

经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术治疗门脉高压症5例报告

采用经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术（Ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｔｅｎｔｓｈｕｎｔ，ＴＩＰＳＳ）治疗门脉高压症５例，全部成功。分流后门脉压从术前（３．９０±０．７０）ｋＰａ降至（２．３６±０．３６）ｋＰａ；食管、胃底静脉曲张及胸、腹水明显减轻。术后并发症与肝血流、门静脉主干血流速度变化有关。结果表明，ＴＩＰＳＳ易成功，创伤小，并发症轻，降低门静脉压可靠；肝血流监测、抗凝、抗肝昏迷可提高疗效。     

陈旧性寰枢椎脱位合并延脊髓受压手术治疗(附32例报告)

1971年～1989年,我院手术治疗陈旧性寰枢椎脱位合并延脊髓受压32例。诊断主要依据X线检查及其测量。术后随访平均6年。优良率达87.5%。本文讨论了寰枢椎脱位的原因、有关手术操作方法和疗效。提高疗效的关键是在受压延脊髓发生不改逆改变之前早期诊断和手术治疗。     

老年椎动脉性眩晕发作24h内相关因素与预后的关系

目的　观察老年椎动脉性眩晕起病情况及危险因素。方法　按发作次数和半年内最终有无脑血栓形成划分为A组、B组和C组。比较三组起病24 h内血液生化指标和颈动脉超声检查结果。结果　A组24 h内的高敏C反应蛋白(hs CRP)、收缩压( SBP)、舒张压(DBP)、血糖( BS)、胆固醇(TC)、甘油三脂( TG)、颈总动脉血流阻力指数(CCARI)、颈内动脉血流阻力指数(ICARI)、斑块指数明显低于C 组(P< 0. 01, P< 0. 05), hs CRP、TG、CCARI、ICARI、斑块指数(plaque index)明显低于B组(P<0.01, P<0.05),B组hs CRP、DBP、BS明显低于C组,纤维蛋白原(FIB)、高密度脂蛋白(HDL C)、低密度脂蛋白(LDL C)、载脂蛋白B(Apo B)三组比较无明显差异(P>0.05)。应用Logistic回归分析显示其症状反复发作和脑血栓形成的相关危险因素为hs CRP、SBP、BS、TC、CCARI、ICARI和斑块指数。结论　hs CRP、SBP、BS、TC、CCARI、ICARI和斑块指数的升高,可能是颈动脉内斑块不稳定,易脱落的预警指标。     

高氧液对家兔急性脑缺血损伤的治疗作用

目的　探索高氧液对兔急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　钳闭双侧颈总动脉并降压建立家兔全脑缺血模型,18只模型随机分3组:对照组(CG) 用平衡盐液再灌注,治疗组(TG) 用高氧液再灌注,均 20 mL/kg静注;预处理组(PG)实验前3 d,高氧液 20 mL/kg静注,每天 1 次。每组在缺血前、缺血 20 min和再灌注 45 min各抽取颈内动脉血测定动脉氧分压(PaO2)和丙二醛(MDA)含量。72 h后处死动物,行海马 CA1 区组织病理学观察。结果　再灌注后TG组和PG组MDA含量与海马神经元坏死数量明显低于CG组,PaO2明显高于CG组。结论　高氧液对急性脑缺血有一定保护作用。     

脑缺血组织nestin蛋白重新表达及其与碱性成纤维细胞生长因子表达的关系

目的　研究缺血脑组织nestin蛋白重新表达和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的关系。方法　建立永久性脑缺血大鼠模型 ,采用免疫组化染色方法 ,观察脑缺血后 1、3、7、14、2 8d脑组织nestin蛋白和bFGF的表达。结果　缺血后 1～ 3d缺血灶附近nestin免疫阳性细胞大量出现 ,缺血 7d开始减少 ;而bFGF免疫阳性细胞在缺血 14d大量出现 ,缺血 2 8d开始减少。结论　缺血脑组织重新表达nestin蛋白不需要bFGF的营养和支持 ,缺血脑组织周围的nestin免疫阳性细胞来源于重演胚胎发育过程的星形胶质细胞     

妊娠大鼠对急性心肌缺血损伤的反应及其机制

目的探讨妊娠鼠是否比正常生理状态能更好地耐受心肌缺血损伤以及发生的可能机制。方法雌性SD大鼠20只,早孕SD大鼠10只,分为正常对照组、未孕心梗组及早孕心梗组,于造模后3周使用Image 1.31软件,测量心肌梗死范围。使用powerLAB 4.12系统进行血流动力学测量,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,Massion染色观察心肌胶元。结果早孕心梗组梗死范围为28.86%,未孕心梗组为36.8%。早孕心梗组心肌梗死范围较未孕心梗组明显减小;心梗3周后早孕心梗组左室收缩末压下降及左室舒张末压升高均较未孕心梗组为轻。两组凋亡指数比较早孕心梗组凋亡指数明显高于未孕心梗组。Massion染色显示:早孕心梗组心肌胶元含量明显较未孕心梗组少。结论妊娠对大鼠急性心肌缺血损伤有保护作用。     

缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。     

不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的　观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响 ,测定脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　实验发现 ,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH ,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组 ,脑组织中SOD的活性明显高于模型组 ,且呈一定量效关系。结论　镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与清除氧自由基有关。     

40%尿素溶液在犬胰右叶缺血中的作用

目的　探讨晚期胰腺癌的药物缺血方法。方法　解剖犬胰腺、胰十二指肠前动脉 ,结扎近心端后 ,远心端插入化疗泵 ,术中、术后注射尿素注射液 (2 0 0mg/kg体重 ,浓度为 40 % ) ,分别于术后观察WBC计数、血淀粉酶、胰岛素、血糖和胰十二指肠的病理变化。结果　术后早期WBC计数、血清淀粉酶升高 (P <0 0 1 ) ,远期血糖及胰岛素波动范围不大 ,无统计学差别 (P >0 0 5) ;胰腺病理变化表现为严重纤维化改变 ,十二指肠则表现为腺体轻度萎缩 ,扫描电镜粘膜有轻度萎缩。结论　经胰十二指肠前动脉注射尿素可引起胰腺缺血 ,病理改变以纤维化为主 ,是一种安全可靠的手术方法     

神经细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中的作用

目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功能及病理形态学变化;采用原位末端脱氧核糖核酸酶转移介导的脱氧尿三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡水平。结果HE染色显示,再灌注8 h组神经细胞形态基本正常,结构清楚,灰质中有少量空泡,但神经元细胞结构完好;再灌注24 h组:灰质中前角神经元细胞破坏严重,空泡形成,无明显炎症细胞浸润;再灌注72 h组:灰质前角中大量空泡形成,尚残存数个结构清楚的运动神经元,有明显炎症细胞浸润;再灌注168 h组:灰质中运动神经元消失,残存数个固缩坏死神经元。TUNEL法染色显示,sham组及再灌注8 h后,仅见非特异性染色。再灌注24 h后出现大量阳性细胞,至再灌注72 h阳性细胞数量达到最高峰,主要分布在前角运动神经元。再灌注1周后,灰质结构破坏严重,仅有少量神经元幸存,但其阳性细胞平均积分吸光度值仍较对照组高。结论脊髓缺血再灌注后发生延迟性瘫痪时,神经元死亡的方式主要是细胞凋亡。     

Apoptosis of motor neurons in the spinal cord after ischemia reperfusion injury delayed paraplegia in rabbits

Objective To clarify the pathologic change of the motor neuron on spinal cord ischemia reperfusion injury delayed paraplegia. Methods The infrarenal aorta of White New Zealand rabbits （n=24） was occluded for 26 minutes using two bulldog clamps. Rabbits were killed after 8, 24, 72, or 168 hours （n=6 per group）, respectively. The clamps was placed but never clamped in sham-operated rabbits （n=24）. The lumbar segment of the spinal cord （L5 to L7） was used for morphological studies, including hematoxylin and eosin staining, the expression of bcl-2 and bax proteins in spinal cord was detected with immunohistochemistry. The apoptotic neurons in spinal cord were measured with terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick end-labeling of DNA fragments （TUNEL） staining. Results Delayed paraplegia occurred in all rabbits of ischemia reperfusion group at 16-24 hours, but not in sham groups. Motor neurons were selectively lost at 7 days after transient ischemia. After ischemia, the positive expression of bcl-2 protein were in the sham controls but decreased significantly as compared with that of the IR group （P〈0.01）, especially in 72 hours reperfusion. The positive expression of bax protein were also in the sham controls, but increased in the IR group, especially in 72 hours reperfusion; In addition, TUNEL study demonstrated that no cells were positively labeled until 24 hours after ischemia, but nuclei of some motor neurons were positively labeled at peak after ischemia reperfusion at 72 hours. Oenclusion Spinal cord ischemia in rabbits induces morphological and biochemical changes suggestive of apoptosis. These data raise the possibility that apoptosis contributes to neuronal cell death after spinal cord ischemia reperfnsion.     

TMR与bFGF对急性心肌缺血模型心肌再血管化作用的影响

目的　探讨激光心肌血管重建术 (TMR)及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对急性心肌缺血动物模型心肌再血管化的作用。方法　将 2 4只犬制成急性心肌缺血模型后 ,随机分为 A组 (单纯缺血 ,对照组 )、B组 (TMR组 )及 C组 (TMR b FGF组 )。分别于饲养 1周及 1月后测定血压、中心静脉压及心功能指标 (CO、LVEF)、心梗心肌重量 /左室重量 (AW/LVW)、光镜下单位面积梗塞区内的毛细血管数。结果　 (1 )各组在麻醉后、缝扎即刻、1周、1月后血压、中心静脉压无明显差异。 (2 ) A组及 B组饲养 1周及 1月时 AW/LVW无明显差异 ,C组饲养 1月时的AW/L VW明显少于饲养 1周时 (P <0 .0 5)。并且 C组饲养 1周及 1月时的 AW/LVW低于 A组和 B组。 (3) C组光镜下单位面积梗塞区的毛细血管数明显多于 A组及 B组 (P <0 .0 5)。结论　 TMR b FGF可以减少急性心肌梗死区域 ,使缺血心肌内毛细血管数明显增多