用奴佛卡因阻滞细纤维对电针镇痛作用的影响

一、用0.2%的奴佛卡因溶液作用于兔的腓神经,并限制受药物作用的神经长度在2毫米左右,可在一定时间内选择性阻断ⅢⅣ类纤维,而绝大部分ⅠⅡ类纤维仍保持传导功能。二、在奴佛卡因阻滞前,电针兴奋腓神经中全部ⅠⅡⅢⅣ类纤维,可使反射性下颌运动的幅度抑制91.7%;在阻断ⅢⅣ类纤维后,同样强度的电针仅使下颌运动幅度抑制29.3%,抑制作用持续的时间也缩短。因此认为细纤维的镇痛作用大于粗纤维的镇痛作用,在细纤维和粗纤维同时被兴奋的情况下,细纤维在镇痛信号的传入中起主要作用。     

各类传入纤维在针刺镇痛中的作用

<正> 实验证明针刺可兴奋各类纤维,但哪类纤维是传入镇痛冲动的?我们曾以清醒家兔反射性下颌运动作为痛指标,证明各类纤维的镇痛作用为Ⅰ.Ⅱ类<Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类<Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类,亦即有细纤维参与,可以增强镇痛效应。但对于细纤维(包括Aδ波及C波)是否具     

各类传入纤维在不同条件下的电针镇痛作用及其机制的探讨

本研究以家兔反射性下颌运动为痛反应,观察了不同条件下各类传入纤维的电针镇痛作用并探讨其产生的可能机制。结果表明: 1.各类传入纤维在不同条件下的电针镇痛作用仍然是兴奋的纤维越细镇痛作用越强。 2:粗纤维 (Ⅰ、Ⅱ类纤维) 的作用具有明显的节段性特征;而细纤维 (Ⅲ、Ⅳ类纤维) 的作用是超节段性的,它主要是通过激活内源性吗啡样镇痛系统而发挥其镇痛作用的。 3.高频电针可明显减弱细纤维的传入活功,使Ⅲ类纤维的作用减弱或消失,Ⅳ类纤维的作用虽不减弱但有应激成分的参与,因而是不适用的。 4.我们建议:在针剌镇痛和针剌麻醉实践中采用近节段,低频率、高强度电针剌激有可能取得最满意的镇痛效果。     

家兔远近节段镇痛冲动传入纤维的比较

<正> 近年来,我们一系列工作证明,镇痛冲动的传入纤维以细纤维为主,而且纤维越细镇痛作用越好。但是,这一工作是将痛刺激与电针刺激加在同一神经上进行的,因此,它只是一种同神经或同/近脊髓节段的效应。远脊髓节段的镇痛传入纤维是否也遵循这一规律还不清楚。有人曾经观察到不同     

穴位电针刺激参数与背根电位的关系

本文报告了穴位电针剌激参数与大白鼠背根电位(Dorsal Root Potential简称DRP)的关系。结果提示,当电针刺激强度为4T～10T、频率为40～80Hz时,穴位电针引起的DRP振幅较大、时程较长。此时Ⅱ类纤维大部分或全部兴奋、Ⅲ类纤维部分或大部分兴奋。用不同间隔的双刺激实验结果对频率剌激引起的DRP的机理进行了分析。对穴位电针剌激参数、DRP峰值和时程与镇痛效果的关系,以及电针镇痛的传入纤维类别等进行了讨论。     

对电针反应的大鼠中缝大核神经元的特性

在大鼠中缝大核中记录到100个神经元的单位活动,被分类为伤害兴奋型(59个),伤害抑制型(30个),非伤害感受型(5个)和其它类型神经元(6个)。试验了70个神经元对电针的反应,表明电针可激活各类神经元的活动,使大部分伤害兴奋神经元(69.77%)兴奋,伤害抑制神经元(68.42%)抑制。中脑导水管周围灰质有下行纤维投射到中缝大核中,加强对电针反应神经元的活动。全身应用吗啡对电针反应神经元呈现兴奋、抑制和无作用3种型式,但同电针反应型式之间无明显相关关系,表明中缝大核在针刺镇痛与吗啡镇痛中的作用只是部分重合而不是完全一致。     

钨丝微电极法研究人体内关穴的传入纤维

本文用钨丝微电极法以内关穴为典型观察参与针感冲动传导的纤维类别及其与针感性质的关系发现: 1.电针内关穴时可以兴奋Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ类传入纤维。2.该Ⅳ类传入纤维的动作电位的性质与皮肤交感传出C电位不同。它是电针穴位时所诱发的。3.初步观察到针感性质和传入纤维类别间有一定的依存关系。     

白细胞介素-2对小鼠神经病理性痛的镇痛作用

目的探讨白细胞介素-2(IL-2)对神经病理性痛的镇痛作用及其可能的机制,为临床治疗神经病理性痛筛选新的镇痛药物奠定基础。方法通过结扎雄性C57BL/6小鼠单侧L5/L6脊神经建立神经病理性痛模型,然后利用机械刺激和冷刺激诱发的痛觉超敏实验分别观察腹腔注射不同剂量(1.0×106、2.5×106、5.0×106u/kg)IL-2对疼痛模型小鼠患侧脚掌痛阈的影响;同时,通过5.0×106u/kg IL-2注射前30 min腹腔注射纳洛酮(1 mg/kg)以观察阿片受体拮抗剂对IL-2镇痛作用的影响。结果腹腔注射IL-2可产生剂量依赖性镇痛作用,其中5.0×106u/kg和2.5×106u/kg IL-2均可显著提高模型小鼠患侧脚掌的50%缩足阈值(P<0.01)和降低5 min抬足次数(P<0.05),镇痛效应分别维持30 min和15 min,而1.0×106u/kg IL-2无明显的镇痛作用。IL-2产生的镇痛效应不能被纳洛酮阻断。结论IL-2对小鼠神经病理性痛具有镇痛作用,其镇痛效应除受阿片受体介导外还可能有其他分子参与。     

一个新的痛觉调制通路的发现

目的　总结本课题组关于中枢痛觉调制通路的研究工作。方法　用动物行为学、电生理学、神经药理学和免疫组织化学的方法。结果　损毁丘脑中央下核 (Sm)易化大鼠伤害性行为反应 ;电刺激或化学刺激Sm或VLO抑制伤害性行为反应和脊髓背角神经元的伤害性反应 ,并且这些效应可被损毁或抑制腹外侧眶皮层 (VLO)或导水管周围灰质 (PAG)的活动所取消 ;伤害性刺激和手针刺激可激活Sm神经元的活动 ;损毁Sm或VLO可明显减弱由强电针兴奋细纤维产生的镇痛 ,而对弱电针的作用无明显影响 ;Sm或VLO内微量注射吗啡、5 羟色胺(5 HT)、谷氨酸钠产生明显的抗伤害效应 ,这些效应可分别被其各自的受体拮抗剂阻断 ;Sm或VLO内注射γ 氨基丁酸 (GABA)明显减弱吗啡或 5 HT诱发的抑制 ,而注射GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱抑制伤害性行为反应并增强吗啡和 5 HT诱发的抑制。结论　在中枢神经系统内存在一个由脊髓 Sm VLO PAG 脊髓组成的痛觉调制负反馈环路 ,该环路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用 ;阿片肽、5 HT、谷氨酸及GABA神经递质及其受体可能参与该通路的痛觉调制作用。     

大白鼠同神经与不同神经输入对脊髓背角神经元的会聚

实验用大白鼠。分级刺激腓肠神经和腓肠肌神经,对被激活的背角神经元进行观察,进而对皮肤、肌肉神经传入会聚神经元进行了分类,发现同一神经刺激被激活的背角神经元可分为A、A—C和C 3个类型,其中A—C型占多数(皮神经激活68%,肌神经激活50.4%)。实验中记录到125个皮,肌会聚神经元(CMCN),按对皮、肌A类和C类传入纤维的反应,分为A—A、A—AC、AC—A,AC—AC、C—C 5型,其中AC—AC和A—A型占多数(分别为46.27%和26.12%).结果提示,上述多种会聚形式,可能是皮、肌粗、细初级传入在脊髓水平对感觉传入(特别是痛觉)进行调制的基础,因此将在镇痛、痛过敏中起作用。     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法　以大鼠脊髓背角广动力型(WDR)神经元伤害性诱发反应(C-反应)为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱(SCH)所诱发的肌梭传入对WDR神经元C-反应的影响。结果　静脉注射SCH可兴奋大多数PAG神经元的自发放电活动,而对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论　PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用;阿片肽类物质及γ-氨基丁酸能神经元参与了PAG在肌梭传入镇痛中的作用。     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析 PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法　以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C-反应 )为痛指标 ,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法 ,观察静脉注射琥珀胆碱 (SCH)所诱发的肌梭传入对 WDR神经元 C-反应的影响。结果　静脉注射 SCH可兴奋大多数 PAG神经元的自发放电活动 ,而对WDR神经元 C-反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧 PAG腹外侧区后 ,静脉注射 SCH对 WDR神经元 C-反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧 PAG腹外侧区后 ,静脉注射 SCH对 WDR神经元 C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论　 PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用 ;阿片肽类物质及 γ-氨基丁酸能神经元参与了 PAG在肌梭传入镇痛中的作用     

吗啡及纳洛酮对离体蟾蜍脊髓腹根反射影响

本实验观察了镇疼药吗啡及其拮抗剂纳洛酮对离体蟾蜍脊髓腹根反射(VRR)的影响。发现小剂量吗啡(3.5×10~(-7)～10~(-5)M)对离体脊髓VRR具有兴奋作用,在一定范围内它与吗啡浓度呈正比关系。而大剂量(5.32×10~(-5)～8.08 ×10~(-5)M)吗啡则对VRR有抑制作用。单独施加纳洛铜于标本对VRR无兴奋或抑制作用,但当一定浓度吗啡兴奋标本时,加入纳洛酮可对抗其兴奋作用。进一步加大纳洛酮浓度,甚至可抑制VRR。实验资料提示纳洛酮可对抗吗啡对离体脊髓VRR的兴奋作用。     

布比卡因用于上腹部手术硬膜外阻滞(国产和进口药临床药理比较)

本文应用国产和进口两种布比卡因(浓度均为0.5%)进行上腹部手术硬膜外阻滞共76例,其中国产组43例,进口组33例。对两药显效时间、作用完全时间、一次剂量维持时间和镇痛持续时间进行比较,均无明显差别,加入1∶20万肾上腺素,上述各时间亦大多未见显著延长。两药在0.5%浓度时镇痛、肌松效果均颇满意,未见毒性反应,但麻醉后切皮前血压下降20%以上者比利多卡因增多,提示交感神经节前纤维更易受布比卡因阻滞。     

大白鼠腓肠神经A类传入纤维诱发的脊髓背表面电位

刺激50只大白鼠腓肠神经A类纤维所诱发的脊髓背表面电位由N_1—N_2—P_1波组成,与猫等所见类似。P_1波时程较短为其特征。用分级剌激、传导速度比较和直流电阻断等方法证实:N_1波由A_β纤维引起;N_2波主要由Aδ纤维引起,A_β纤维也参与了N_2波的形成;P_1波主要由A_β纤维引起,Aδ纤维也参与了P_2波的形成。结果表明,记录大白鼠脊髓背表面电位可作为研究突触前抑制和镇痛原理的一个较为方便的动物模型。     

刺激视叶对脊髓活动的影响

实验在分析诱发VRP传入纤维类别的基础上,以DRP和VRP为指标,观察了牛蛙视叶下行冲动对脊髓活动的影响。发现:1、刺激坐骨神经诱发的脊髓VRP有早、晚两个成分;早期成分由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类传入纤维兴奋引起;晚期成分由Ⅳ类传入纤维兴奋引起。2、刺激牛蛙视叶可诱发脊髓DRP。3、刺激视叶对刺激坐骨神经诱发的脊髓VRP早、晚期成分均有抑制作用。该抑制时程长,且早期成分的抑制和DRP在时程上有相关性。上述结果表明;视叶能以突触前抑制的形式参与躯体感觉传入的离心控制,影响脊髓反射活动,并可能涉及镇痛机制。     

顶盖前区前核在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析顶盖前区前核 (APtN)在肌梭传入镇痛中的作用。方法　采用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C 反应 )为痛反应指标 ,观察了损毁APtN前后静脉注射琥珀胆碱 (SCh)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元C 反应的影响。结果　静脉注射SCh可兴奋大多数APtN神经元 ,而对WDR神经元C 反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧APtN后 ,静脉注射SCh对WDR神经元C 反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 41 .2 6%降至 1 9.99%。结论　APtN在肌梭传入镇痛中起重要作用     

大鼠后肢皮、肌神经及穴位区诱发脊髓背根电位的传入纤维类别分析

采用分级刺激、直流电阻滞、Novocain阻滞等方法系统分析了大鼠后肢腓肠(皮)神经、腓肠肌神经及拟承山穴区ⅠⅡⅢ类传入纤维诱发的脊髓背根电位(DRP)。结果表明:上述皮、肌神经及穴位区ⅠⅡⅢ类纤维均可诱发负DRP;皮神经DRP主要系Ⅱ类纤维所诱发;肌神经及穴位区DRP主要系Ⅲ类纤维所诱发。本工作为突触前抑制理论与针刺镇痛原理的研究提供了新资料。