长期暴露在二氧化氮气体中对肺类脂质和机械特性的影响

本文报告利用健康的雄性大白鼠暴露在 NO_2平均浓度2.9PPM(±0.71SD),每天暴露24小时,每周五天,连续中毒九个月。发现暴露 NO_2的动物残留气指数(残留气/最大肺容积)明显增加(对照:0.320±0.004,NO_2:3.76±0.05,P<0.05);湿肺重量系数(肺 gm/体重 Kg)增加12.7%(对照:3.31±0.068,NO_2:3.73±0.131,P<0.05);肺类脂质(类脂质 mg/湿肺 gm)明显减少8.7%(对照:40.72±0.703,NO_2:37.19±,0.556,P<0.05)和磷脂质的饱和脂肪酸的总量百分率显著减少,这个减少主要是软脂酸盐的减少;最小表面张力(对照:3.4±0.76,NO_2;17.7±1.84,P<0.05)和最大表面张力     

暴露NO_2引起的红血球膜酶和糖质的改变

为明确NO_2对红血球膜的影响和找到解释作用机理的头绪,进行了大鼠暴露NO_2红血球膜酶和糖质的研究。方法:选用13～16周龄Wister-JCL系的雄性大鼠于浓度4.0士0.08ppm的NO_2环境中连续暴露10天,用Dodge法制备红血球膜,红血球唾液酸和己糖是在各自加入0.1N硫酸(80℃1小时)以及4N盐酸(80℃4小时),进行加水分解游离     

投与氨基比林的大鼠暴露NO_2对机体生成二甲基亚硝胺的研究

氮氧化物与机体内胺基发生反应,能否生成亚硝胺看法不一,为此,给暴露在NO_2中的大鼠预先投与氨基比林(AP)后,进行血液、肺、肝中二甲基亚硝胺(DMN)的测定。方法:选择100～200克JCL-SD系雌性大鼠,分为实验组:①投与AP后暴露NO_2。对照组:②     

大鼠暴露NO_2的心率和呼吸数的变化

NO_2进入机体时不仅肺功能而且循环功能也受到影响,为研究大鼠暴露NO_2对呼吸—循环功能的影响,进行了心率和呼吸数变化的研究。方法:选择13～16周龄Wistar系的雄性大鼠     

大鼠暴露吸入NO_230天肝脏细胞色素P-450活性和含量变化

选用Wister系雄性大鼠,6周龄,每组6只共4组。第1组:NO_2浓度4ppm,染毒24h;第2组:NO_2浓度4ppm,染毒14天;第3组:NO_2浓度4ppm,染毒30天;第4组(对照组)。每日在暴露装置中央发生NO_2,用检知管测定NO_2,然后,用化学发光法进行校正。以Hogeboom法分离出微粒体,以Lowry法测定蛋白质含量,然后,用Omura和Sato法测定细胞色素P-450含量,Wills法测定氨基匹林和苯     

人在休息期间暴露于NO_2的生化改变

在过去十年中,大气污染物NO_2的浓度有增高的趋势。尽管对NO_2在动物模型和人体肺脏的影响方面进行了大量研究和观察,但目前有关人体吸入NO_2后生化方面影响的报道却相当少。作者对19名于休息状态暴露0.2ppmNO_22小时的受试者和15名暴露于滤过空气2小时的对照受试者在生化反应方面进行了对比研究。选用了谷胱甘肽、红细胞谷胱甘肽还原酶、2,3-二磷酸甘油酯、变性血红蛋白、维生素E、补体C_3和     

二氧化氮毒性作用的生化机制

NO_2和亚硝酸离子对电子具有亲合性,因而是活性氧化剂,由于 NO_2分子有不成对的电子:O::H::O,故在 NO_2应有更大的嗜电性和氧化性。氧化剂可包围生物活性化合物的硫氢基,因而能看作是巯基毒或者是《巯基结合物》。作者在本文对 NO_2和亚硝酸离子的巯基结合作用和溶血作用进行了比较分析。研究方法:在第一种实验,研究了 NO_2和亚硝酸钠对谷胱甘肽和二巯基丙醇磺酸钠的—SH 基,以及肺组织水溶性蛋白的—SH 基的氧化速度。NO_2的获得是通过燃烧石英试     

在体外暴露于NO_2的人血中高铁血红蛋白的形成

本文报道了人血暴露于不同浓度的NO_2后,生成高铁血红蛋白(MHb)的定量关系。作者应用Evelyn-Malloy方法测定MHb。人血暴露于含有45或11ppmNO_2、5.5％CO_2和21％O_2的混合气中15分钟至6小时,观察MHb的形成量。实验结果表明,人血暴露于45ppmNO_2中1小时,50％Hb被氧化为MHb,而余下的50％Hb约在5小时内被氧化。人血暴露于     

接触NO或NO_2及抗原对豚鼠呼吸曲线图形的影响

大气污染使支气管哮喘发病率增加,然而SO_2,NO、NO_2、O_3等本身非抗原物质。本文用动物实验研究NO或NO_2加上白蛋白附加暴露时对呼吸的影响。使用雄性200克左右的豚鼠随机分成三组:NO或NO_2暴露组和对照组,每组12只豚鼠。NO来自液态NO加热至35℃使成气体,用氮气稀释。NO和NO_2平均浓度分别为5.02ppm(4.40～5.65ppm)和5.00(4.20～6.20)ppm。白蛋白喷雾液为     

小白鼠暴露于综合烟雾的肺部反应

本文报告特种无病源小白鼠连续暴露于低浓度CO、NO_2、O_3、SO_2组成的综合烟雾8—12个月所引起的肺部反应。过滤空气室和综合烟雾暴露室大小相同,均为20×12×10呎密闭的空调室,供以用纯净微粒活性炭过滤的空气。烟雾室接受来自压缩空气瓶的NO_2和SO_2,O_3来自电发生器,在过滤空气室和烟雾室内的CO来自周围空气,气体浓     

NO_2急性暴露对初次抗体应答的影响

本文研究了NO_2急性暴露对由绵羊红血球引起的小鼠初次体液抗体应答的影响。作者用BALB/C小鼠,6—9周龄,急性暴露5ppm、20ppm和40ppm的NO_2各12小时后,只有40ppm组动物有死亡,死亡率为7.8％(38只死亡3只)。20ppm、5ppm组动物均无死亡。40ppm暴露1、2天后,体重明显下降,4天后恢复到原     

居住在工业区和非工业区人群的碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白水平

许多研究已证实,暴露高浓度的一氧化碳在机体内形成碳氧血红蛋白而使组织缺氧并妨碍细胞呼吸。近来的研究已提出暴露于NO_2、NO和其它氮氧化物能产生高铁血红蛋白,其毒性类似碳氧血红     

小鼠终生暴露2.4ppm的NO

作者将4周龄的雌性小鼠终生暴露于2.4ppmNO(其中含有0.01～0.04ppmNO_2)共29个月。NO的暴露是用5％的NO气体经过一个过滤装置清除混有的NO_2,然后送到体积为1米~2的不锈钢中毒柜中。每天暴露24小时。NO的含量用Saltz-     

正常受试者暴露于1.0ppmNO二小时对呼吸的影响

作者将8名成年、健康、不吸烟的志愿受试者分别在一个可作为体积描记器用的暴露室内(6421),暴露1.0ppmNO二小时。室内NO浓度由NO标准气瓶通过计量控制,使暴露室内NO浓度维持在平均1.0ppm(0.9～1.1ppm),而NO_2浓度仅在0.02～0.05ppm之间。并在暴露室内装有一部自行车功量计,在二小时实验期间受试者在50转/min,负荷功率50W的条件下踏自行车15分钟。然后在暴露一小时、二小时和暴露后的一小时恢复期间分别进行肺功能测定。     

动物吸入环境水平NO_2脾脏的变化

如果要理解吸入NO_2对肺及防御系统的毒理学影响,研究脾脏的变化是非常重要的。因此本文收集了吸入环境水平NO_2三组实验中所有脾脏变化的结果。本研究共用434只小鼠,其中包括成年小鼠300只和雄仔鼠134只。对照组和染毒组各半。染毒组接触0.35+0.05ppmNO_2,对照组NO_2浓度不超过0.02ppm,每天染毒8小时,每周5天,共6周。观察指标和实验结果如下。     

汽车废气主要成份的混合物(CO、NO~2、甲醛和己烷)对人体的联合作用

本文报导了汽车废气主要成份——CO、NO_2、甲醛和己烷的混合物对人体嗅觉刺激和大脑皮层生物电位改变的研究。作者首先对28名年龄17～48岁的健康人测定了上术单一气体的嗅觉阈(C O 除外),其结果:NO_2—0.2mg/M~3,甲醛—0.073mg/M~3,已烷为115 mg/M~3。在此基础上,作者又对23名14～48岁的受试者进行了实验观察上术气体的混合物的嗅觉阈,结果表明:NO_2、甲醛和已烷混合气体的总合浓度指数(总合浓度指数为混合气中各气体分别以其阈浓度除所研究浓度之值的总和)为1.06时,是大多数受试者的嗅觉阈,这表明被研究物质的臭味是完全相加的。作者并进一步利用闪光刺激作为功能负荷的脑电描记法,对 CO、NO_2、甲醛和己烷单一气体和它们的混合气体在五名受试者身上     

暴露NO_2小鼠血液中的NO_2~-和NO_3~-

关于氮氧化合物吸入体内的动态变化,用稳定的放射性同位素~(15)N研究了在大鼠体内的分布和排泄过程等。为评价氮氧化合物对机体的影响,有必要进一步探讨吸入的氮氧化合物的化学种类以及其变化的主要原因。本文报道暴露NO_2小鼠血液中NO_2~-、NO_3~-含量的测定以及在试管内进行NO_2~-、NO_3~-的附加试验。     

柴油机废气引起大鼠肺脏系数改变的阈浓度

柴油机废气中的氮氧化物(NO_2)、硫氧化物和醛类等刺激性气体,可引起动物肺脏血管通透性增加,继而导致肺水肿。这一系列的病理变化,使肺脏脏器系数(以下简称肺系数)显示不同程度的增加。因此,在柴油机废气急性毒性研究中,肺系数是常用的重要观察指标。本文报道大鼠短时间吸入不同浓度的柴油机废气后,引起肺系数改变的急性阈浓度,为现场预防柴油机废气急性中毒提供初步依据。     

用真空采样法测定氮氧化物转换系数的探讨

有关环境中氮氧化物的测定方法,国内外报道很多,应用较广的是萨尔兹曼比色法。1954年,萨尔兹曼提出NO_2→NO_2~-的系数为0.72。以后陆续有作者报道,NO_2→NO_2~-的系数为0.5～1不一。日本于1978年7月将NO_2→NO_2~-的系数     

氮氧化物对人体影响的研究动态

一、动物实验:1976年WHO专门委员会提出NO_2对动物确实有害浓度是0.5ppm(接触90天)。在此浓度以下水平的研究中,用电镜观察到肺胶原纤维变性,局部肺泡壁增厚,最近又发现肺泡壁上Ⅰ型细胞减少和Ⅱ型细胞增加,在生化方面发现2,3-二磷酸甘油酯上升;血中还原型谷胱甘肽减少;脾细胞产生免疫抗体功能下降。在慢性实验中,嵯峨井等报告接触0.04ppm9～27个月