运动对不同年龄大鼠海马神经发生的影响

目的探讨运动对不同年龄大鼠海马神经发生的影响。方法应用免疫荧光单标记和激光共聚焦显微镜观察不同年龄大鼠在中等负荷运动后海马新生神经元的表达情况;应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量分析不同年龄大鼠在中等负荷运动后海马脑源性神经生长因子(BDNF)的表达情况。并探讨二者的相关性。结果运动组幼年大鼠与青年大鼠海马齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)的表达均比相应年龄段未运动组大鼠增加,且运动组幼年大鼠比青年大鼠海马齿状回BrdU表达增加,各组差异均有统计学意义(P<0.01);运动组大鼠海马BDNF基因表达上调,以幼年运动组上调明显,差异有统计学意义(P<0.05),且海马BDNF基因表达与齿状回BrdU的表达规律基本一致。结论中等负荷的运动可增加海马新生神经元的表达,而年龄因素可影响运动对海马新生神经元的增殖效应;海马神经发生的快慢与年龄依赖的BDNF表达有关。     

电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素表达的影响

目的 探讨电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素(SS)表达的影响.方法 应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜观察了电针慢性癫痫大鼠督脉穴位"大椎"与"百会"后海马新生神经元生长抑素的表达情况.结果 海马新生神经元有SS的表达,且电针后的癫痫大鼠表达比未电针的癫痫大鼠减少,差异有统计学意义(P＜O.05).结论 电针可抑制海马新生神经元SS的表达,而SS有致痫作用.由此推测电针的抑痫机制可能是通过海马新生神经元SS的表达而实现的.     

小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区损伤对齿状回神经再生的影响

目的明确小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区细胞丢失是否影响齿状回神经元新生。方法 Pilocarpine诱导制作小鼠颞叶癫痫模型,在慢性期(诱导2月后)采用BrdU标记齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)新生细胞,尼氏染色将标本分为CA3区细胞部分丢失(Ⅰ型)和严重丢失(Ⅱ型)组。BrdU+NeuN免疫荧光双标染色观察新生细胞向神经元的分化,DCX和BrdU免疫荧光染色观察两组动物齿状回细胞增殖和新生细胞的存活。结果与Ⅱ型组动物比较,Ⅰ型组动物齿状回SGZ和颗粒细胞层(granule cell layer,GCL)BrdU+NeuN双标细胞数量明显增多(P<0.05),但双标细胞占BrdU免疫阳性细胞总量的比例在两组之间无统计学差异(P>0.05);Ⅰ型和Ⅱ型组动物齿状回SGZ区DCX免疫阳性神经元数量无显著性差异(P>0.05);BrdU标记6周后,Ⅰ型组动物齿状回存活的BrdU免疫阳性细胞数量较Ⅱ型组明显增多(P<0.05)。结论小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区损伤通过影响新生细胞的存活而降低了海马齿状回神经元新生。     

慢性镉中毒对小鼠海马齿状回结构的影响

目的观察慢性镉中毒对小鼠海马齿状回颗粒层细胞结构的影响。方法将清洁级4~5月龄昆明种小鼠40只随机分为对照组与镉中毒组,每组20只,雌雄各半。适应性饲养1周后,镉中毒组采用皮下注射氯化镉(2 mg/kg),每周2次,连续染毒3个月,对照组同时注射等体积生理盐水。连续喂养3个月后取大脑海马组织分别进行尼氏染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇酶(NSE)免疫组化染色和透射电镜观察。结果光镜下,尼氏染色与免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马齿状回颗粒层神经元排列整齐、规则,结构完整,胞体较大,细胞轮廓清楚,胞核居中、核仁明显、胞浆尼氏体丰富,均匀分布于核周;胶质细胞分散在海马神经元之间,呈星形或梭形,体积小、核圆形或卵圆形;镉中毒组小鼠海马齿状回颗粒层神经元胞体变小、胞核固缩、胞浆减少,尼氏体明显减少或消失、着色浅,胶质细胞分散在海马神经元之间,体积增大;与对照组相比,镉中毒组海马齿状回颗粒层胶质细胞与NSE阳性神经元的数量增多(P<0.05)。电镜下,对照组海马齿状回颗粒层神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整;镉中毒组神经元胞体轻度水肿,核膜皱褶,核染色质皱缩,胞浆密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀,部分透明成空泡。结论慢性镉中毒可导致小鼠海马齿状回颗粒层神经元减少、星型胶质细胞增多,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一。     

川芎嗪对成体大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠行2 h大脑中动脉阻塞手术,术后2 h开始腹腔注射TMP[40 mg/(kg.d)]。手术后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU),末次注射24 h后处死动物,免疫组化染色观察TMP对脑缺血再灌注损伤后DG细胞增殖的作用。结果正常组和假手术组在DG有少量BrdU阳性细胞,对照组缺血后1 d阳性细胞开始增加,14 d达到高峰(P<0.05),TMP治疗组缺血后1 d损伤侧BrdU阳性细胞数开始增加,7 d达高峰(P<0.05)。结论TMP能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。     

Pilocarpine诱导的小鼠癫痫持续状态导致齿状回未成熟新生神经元形成异常整合

目的阐明癫痫持续状态(status epilepticus,SE)发生之前海马产生的未成熟神经元是否在SE之后发生异常整合,包括底树突形成、门区迁移和轴突芽发。方法 Pilocarpine制作小鼠颞叶癫痫模型,在SE诱导前1周采用BrdU或携带绿荧光蛋白的逆转录病毒标记齿状回新生细胞。SE后8周,采用BrdU+Map2和BrdU+NeuN免疫荧光双标染色分别观察分析新生神经元底树突的形成和向齿状回门区的异常迁移。通过齿状回内分子层(inner molecular layer,IML)GFP荧光信号分析观察新生神经元的轴突芽发。采用t-检验分析对比SE组和对照诱导组异常整合细胞的数量。结果对照诱导组动物标记的新生细胞基本未发生异常整合。在SE之后8周,(20.8±8.4)%的新生细胞形成底树突,(15.9±7.4)%的新生细胞发生门区异位迁移,其数量较对照诱导组动物明显增多(P<0.05)。SE组动物齿状回IML出现明显的GFP阳性芽发信号,而在诱导对照组则未出现。结论 SE发生之前海马产生的未成熟神经元在SE之后仍可发生底树突形成、门区异位迁移和轴突芽发等异常整合。     

背侧海马齿状回5-HT_(1A)受体在帕金森病大鼠焦虑行为中的作用

目的研究背侧海马齿状回5-HT_(1A)受体在制备帕金森病(PD)大鼠焦虑行为中的作用。方法采用盐酸6-羟基多巴(6-OHDA)单侧内侧前脑束(MFB)完全损毁制备PD模型大鼠。免疫组织化学法观察假手术组和MFB毁损大鼠黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)酪氨酸羟化酶免疫反应阳性(TH-ir)神经元的数量;采用旷场试验和高架十字迷宫实验观察背侧海马齿状回(DG)局部给予5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT或拮抗剂WAY-100635对假手术组和MFB毁损组大鼠焦虑行为的影响;采用高效液相色谱-电化学检测法检测其焦虑相关脑区单胺类神经递质含量的变化。结果 PD组损毁侧SNc中的TH-ir神经元完全缺失,而VTA中TH-ir神经元的数目则显著减少到未损毁侧的(34±2)%;在旷场实验中大鼠的自发运动,包括垂直运动和水平运动能力较假手术组显著降低,并且在旷场实验中央区停留时间和高架十字迷宫实验中的开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比均明显缩短,即诱发大鼠的焦虑样行为。背侧海马DG内注射5-HT_(1A)受体激动剂或拮抗剂对大鼠的自发运动均无影响。假手术组大鼠背侧海马DG内微量注射5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT或拮抗剂WAY-100635,均对其焦虑样行为没有影响;而MFB毁损大鼠的背侧海马DG内微量注射8-OH-DPAT,其在旷场试验中央区停留时间显著延长,高架十字迷宫实验开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比均显著增加,即改善焦虑样行为;MFB毁损大鼠的背侧海马DG内注射5-HT_(1A)受体拮抗剂WAY-100635,对其焦虑样行为无影响;6-OHDA单侧完全损毁MFB组损伤侧的纹状体、mPFC、杏仁核和腹侧海马内DA神经递质含量明显降低,而5-HT和NA含量没有变化。结论6-OHDA单侧完全损毁MFB导致SNc的DA能神经元完全损毁,VTA DA能神经元部分损毁;损伤侧的纹状体、mPFC、杏仁核和腹侧海马内DA神经递质含量明显降低,且出现焦虑样行为;背侧海马DG内注射5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT可改善MFB毁损大鼠的焦虑样行为,但对假手术组无影响。     

葛根素对大鼠局灶性缺血脑组织内海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定大鼠脑缺血后不同时间点前后海马区nNOS阳性神经元表达的变化.结果 2h和12h干预组脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05),24h干预组与对照组比较无统计学差异(P>0.05).缺血2h组海马nNOS阳性细胞开始增加,12h组最高,24h组较前有所下降;干预组大鼠海马nNOS阳性细胞数与对照组比较降低明显,有统计学差异(P<0.01).结论 nNOS参与早期脑缺血损伤,葛根素通过抑制nNOS表达对大鼠脑神经元损伤起保护作用.     

大鼠脑发育过程中神经干细胞分布的免疫组织化学研究

目的　观察神经干细胞在大鼠不同发育时期不同脑区的分布。方法　应用免疫组织化学ABC法 ,对不同发育时期大鼠脑的嗅球、室管膜、室管膜下区、顶叶皮质、纹状体、海马齿状回进行nestin免疫组织化学染色及光镜观察。结果　nestin从胚胎 1 8d至出生后 7d在脑内表达较强 ,阳性细胞在所观察的部位较多 ,出生后 1月nestin阳性细胞数急剧下降 ,成年鼠和老年鼠仅在嗅球、室管膜、部分室管膜下区及海马齿状回分布有nestin阳性细胞。结论　嗅球、室管膜、室管膜下区及海马齿状回终生具有神经干细胞存在 ,可能具有神经再生功能     

自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化

目的观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)及NF-κB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制。方法雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组。采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Real time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF-κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程。     

隧道出渣设备最佳配合分析

针对隧道出渣时,装载机与倾卸车联合作业中的配合问题进行了深入的研究,分析并建立两种施工机械最佳配合关系的数学模型,通过实例计算表明,此模型及算法对施工单位在隧道施工中合理地确定两者数量关系具有一定的指导意义.     

中国经济增长的波动分析

对国民经济增长的波动进行计算分析。应用Mexican Hat小波对国内生产总值（GDP）的增长率进行多时间尺度分析，再利用宏观经济学的理论从政府宏观调控政策、投资、消费等方面分析引起波动的原因。在不同时间尺度下，经济波动受到政策、投资和消费及重大政治事件的影响。通过对经济增长波动的因素及规律的分析，可以提高对经济发展的预见性，促进经济更好的增长。     

纳米Ni粉对Cu粉末烧结性能的影响

研究了纳米Ni粉对Cu粉末烧结性能的影响。研究表明：由于添加1％纳米Ni粉中的NiO未被完全还原,而且纳米Ni粉本身还有被CuO氧化成NiO的可能,因而纳米Ni粉在Cu粉末烧结过程中未能起到活化烧结的作用。相反,添加1％纳米Ni粉后还降低了Cu粉末烧结性能。     

级配对级配碎石力学性能影响试验分析

通过试验对不同级配的级配碎石强度影响因素进行分析,得出实际结论,为工程中级配选择提供借鉴.     

桥梁板式橡胶支座抗压弹性模量分析

简要介绍桥梁板式橡胶支座抗压弹性模量的计算及试验方法,同时从几个方面分析影响该指标的因素.     

弓网离线模拟试验平台的设计

受流问题是制约电气化铁路提速的瓶颈之一,而弓网离线电弧是高速列车受流的关键问题.为了全面的把握弓网离线状态,设计了弓网离线模拟试验平台.实现正弦周期内不同时刻离线及回合过程的电弧放电现象,并采用示波器和数据采集卡实现对离合瞬间电压、电流和光强等波形的同步记录,为弓网离线检测法和列车受流质量的研究及抑制电弧危害打下基础.     

桥梁单片梁受力分析

桥梁单片梁受力主要是由重交通车辆的碾压,尤其是超限重车的频繁通过引起的--这是外因,当然桥梁本身的质量差或桥面铺装层与脚缝的填充不符合要求也能产生单片梁受力--这是内因.如果严格按设计要求去做,这种情况是能避免发生的.单片梁受力严重的会危及行车安全,必须引以注意.     

某超限高层建筑的结构设计

主楼桩基按照桩端持力层起伏变化选用不同桩长的人工挖孔桩,进入强风化岩,有效发挥桩身强度,控制绝对沉降,解决了主楼与裙房不设沉降缝的问题.针对结构平面中间部位凹口较大,采取了在凹口处增设楼板,计算时薄弱部位设为弹性楼板的措施,计算结果满足规范要求.     

柔性路面超高路段病害成因分析

柔性路面弯道内侧极易形成病害,分析了病害的成因,提出了相应的措施。     

钢筋混凝土简支梁桥梁体病害分析及维修方法

随着经济的发展、综合国力增强,交通事业日新越益发展,桥梁建设取得了长足的进步,为我国的各项事业的发展提供了坚强的基础,但随之而来的桥梁病害问题也日益严重,针对上述情况,本文将对钢筋混凝土简支梁桥梁体的常见病害进行归纳和总结,并提出一定的维修措施,以便能够减轻同类病害的发生,为今后的公路事业发展提供参考依据.