HtrA1和TGF-β1在妊娠期高血压病患者胎盘中的表达

目的探讨HtrA1(high temperature requirement A1,HtrA1)和TGF-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)在妊娠期高血压病患者(简称妊高病)胎盘组织中的表达及作用。方法利用免疫组化SABC法检测正常妊娠者60例(对照组)和妊高病者70例(实验组)(其中妊娠期高血压组24例,轻度子痫前期组20例,重度子痫前期组26例)胎盘组织中HtrA1和TGF-β1的蛋白表达,并进行相关性分析。结果 HtrA1在实验组中的表达较对照组显著增高(平均灰度分别为155.05±3.13、152.69±4.11,P<0.01);与对照组比较,轻度子痫前期组、重度子痫前期组均显著增高(分别为154.05±4.96、156.03±5.07,P分别<0.05、<0.01)。TGF-β1在实验组中的表达较对照组显著增高(平均灰度分别为156.33±4.79、152.39±4.84,P<0.01);与对照组比较,轻度子痫前期组、重度子痫前期组均显著增高(分别为159.79±3.92、165.82±3.20,P<0.01)。Pearson相关分析HtrA1与TGF-β1的表达水平在实验组中呈正相关。结论 HtrA1和TGF-β1可能通过某些机制相互调控、协同,两者高表达可能与妊高病的发生发展有关。     

良性胆管狭窄瘢痕中TGF-β1、COX-2的表达及意义

目的探讨TGF-β1及COX-2在良性胆管狭窄瘢痕形成中的表达及意义。方法用免疫组化法(SABC)分别检测胆管良性瘢痕中TGF-β1及COX-2的表达及分布。结果 TGF-β1病例组、对照组阳性细胞率均值分别为(71.82±13.42)%和(17.78±8.93)%,通过成组t检验,两组差异有统计学意义;病例组、对照组病例阳性率分别为81.82%、0%,通过卡方检验,两组差异有统计学意义;COX-2病例组、对照组阳性细胞率均值分别为(77.18±11.18)%和(14.69±5.69)%,通过成组t检验,两组差异有统计学意义;病例组、对照组病例阳性率分别为90.91%、0%,通过卡方检验,两组差异有统计学意义;染色阳性细胞主要表达于成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞等炎性细胞中。结论 TGF-β1及COX-2表达增高与胆管瘢痕形成有关,TGF-β1可能通过调节COX-2表达,共同参与胆管瘢痕的形成。     

臀肌挛缩症发病过程中TGF-β1和HSP47的表达及其作用

目的 探索转化生长因子-β1(transforming growth factors-β1, TGF-β1)和热休克蛋白47(heat shock protein, HSP47)在臀肌挛缩带中的表达情况及其对臀肌挛缩症(gluteal muscle contracture, GMC)发病的作用.方法 收集臀肌挛缩症患者挛缩带和病变旁肌肉的病理标本,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化和Western blot技术检测TGF-β1和HSP47在mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果 TGF-β1和HSP47定位于成纤维细胞和血管内皮细胞的胞质中,并且呈强阳性表达,其在mRNA水平分别上调了8.1和3.6倍(P<0.05).蛋白水平的表达情况与mRNA一致,分别上调11.2倍和7.6倍(P<0.05).结论 TGF-β1和HSP47的表达上调可能是引起挛缩带产生的重要机制.     

NIS mRNA在分化型甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的观察钠碘同向转运体(sodium/iodide symporter,NIS)mRNA在分化型甲状腺癌组织中的表达,并进一步探讨其在分化型甲状腺癌诊治中的作用和价值。方法利用实时荧光定量PCR方法观察NIS mRNA在21例结节性甲状腺肿、45例分化型甲状腺癌(包含35例甲状腺乳头状癌和10例甲状腺滤泡状癌)组织中的表达,分析NIS转录表达与甲状腺癌各临床病理参数之间的关系。结果与良性结节性甲状腺肿相比,分化型甲状腺癌组织中NIS mRNA表达显著下降(P<0.05)。NIS mRNA表达虽然与分化型甲状腺癌患者的年龄、性别、肿瘤大小以及组织病理学类型无关,但与颈淋巴结转移以及与肿瘤临床AJCC分期密切相关(P<0.05)。有颈淋巴结转移组患者NIS mRNA表达量比无淋巴结转移组显著下降(P<0.05)。此外,Ⅲ~Ⅳ期肿瘤患者癌组织NIS mRNA表达量比Ⅰ~Ⅱ期显著下降(P<0.05)。结论 NIS表达差异可以为分化型甲状腺癌个性化放射性碘治疗提供依据。     

TGF-β1对成人骨髓CD105~+间充质干细胞增殖与分化的影响

目的分离并鉴定成人骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs),研究TGFβ1对骨髓MSCs增殖与分化的影响。方法分离成人骨髓单个核细胞;MACS磁珠分选CD105+细胞;FACS检测其免疫表型;诱导分选的CD105+细胞向脂肪及成骨细胞分化,油红O染色、VonKossa染色及RTPCR检测脂肪细胞及成骨细胞;观察TGFβ1对分选出的CD105+细胞分化与增殖的影响;免疫荧光染色检测诱导后的脂肪细胞CD105的表达情况;MTT法检测TGFβ1对CD105+细胞增殖的影响。结果成人骨髓来源的CD105+细胞体外可向脂肪及成骨细胞分化;在向脂肪细胞分化过程中,加入1～50ng/mLTGFβ1后,成脂诱导体系中无脂肪细胞出现;在向成骨诱导过程中,加入20ng/mLTGFβ1后,钙化基质沉淀明显降低;在脂肪诱导体系中,MTT染色检测显示TGFβ1对CD105+细胞的增殖有明显促进作用(P<0.05)。结论TGFβ1抑制成人骨髓源CD105+MSCs向脂肪及成骨细胞分化,在向脂肪诱导过程中,TGFβ1促进MSCs的增殖。     

Nephrin、TGF-β1和WT1在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义

目的 探讨足细胞的数量及nephrin、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义.方法 建立阿霉素诱导的大鼠肾病模型,于不同实验时间点检测血、尿生化指标;光镜、电镜观察肾脏的组织病理学改变;免疫组化技术检测足细胞数量、nephrin、TGF-β1蛋白的表达情况.结果 该模型的肾脏病理学改变明显;1周末足细胞nephrin表达减弱(P<0.05),8周末肾小球TGF-β1表达增强(P<0.05)、足细胞数量减少(P<0.05);nephrin与24h尿蛋白定量(r=-0.83,P<0.01)、尿素氮(r=-0.68,P<0.05)、血肌酐(r=-0.71,P<0.05)呈负相关;TGF-β1与24h尿蛋白定量(r=0.45,P<0.05)、尿素氮(r=0.62,P<0.05)、血肌酐(r=0.59,P<0.05)呈正相关;足细胞数量与24h尿蛋白定量(r=-0.63,P<0.05)、尿素氮(r=-0.72,P<0.05)、血肌酐(r=-0.76,P<0.05)呈负相关;足细胞数量与nephrin呈正相关(r=0.78,P<0.01),与TGF-β1呈负相关(r=-0.64,P<0.05). 结论经改良间隔2周两次尾静脉注射阿霉素(4mg/kg)可以成功复制阿霉素肾病急性和慢性模型;阿霉素肾病蛋白尿的发生和进展与nephrin表达异常密切相关;TGF-β1加重了足细胞数量减少启动的局灶节段性肾小球硬化.     

分化型甲状腺癌侧颈淋巴结的规范性清扫

甲状腺癌近年来发病率逐渐增高,其中分化型甲状腺癌(DTC)约占95%。DTC包括甲状腺乳头状癌(PTC)和滤泡状癌(FTC),前者约占90%。多数PTC相对惰性、进展缓慢、预后良好,但易出现颈部淋巴结转移,其中侧颈淋巴结转移率高达64.2%。规范、彻底的侧颈淋巴结清扫术是治疗DTC的重要手段,不规范的侧颈清扫是造成DTC术后复发转移的主要原因。     

人尿道狭窄瘢痕组织中胶原蛋白含量和转化生长因子β_1的表达及意义

目的探讨人尿道瘢痕组织中胶原蛋白含量和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP法和VG染色方法检测了16例尿道狭窄患者及6例正常人尿道组织中的TGF-β1表达和胶原蛋白含量。结果尿道狭窄瘢痕组织中TGF-β1蛋白表达较强,阳性表达率100%,且其表达主要集中在瘢痕成纤维细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞的胞浆和胞膜;而正常尿道组织中TGF-β1表达较弱,阳性表达率仅为33.3%。两组比较差异有显著性(P<0.05)。VG染色结果显示尿道瘢痕组织中胶原纤维染色密集,成束状排列;而正常尿道组织胶原纤维染色淡,成网状排列。结论TGF-β1和胶原蛋白与尿道瘢痕形成关系密切,抑制TGF-β1过度表达将有助于预防和减轻尿道狭窄的发生。     

TGF-β_1中和抗体在预防肌腱黏连中的应用

目的探讨应用TGF-β1多克隆抗体抑制术后屈指肌腱黏连的效果。方法将108只来亨鸡随机分成3组,行中趾屈指肌腱切断吻合术,术中分别滴加生理盐水或不同浓度的TGF-β1多克隆抗体,于术后1、3、8周取肌腱行HE染色、Masson胶原染色、苦味酸-天狼星红染色和TGF-β1免疫组化染色。结果TGF-β1多克隆抗体10μg/mL组炎症过程缩短,塑形过程加速;TGF-β1多克隆抗体5μg/mL组、10μg/mL组Ⅰ胶原含量减少,且Ⅰ/Ⅲ胶原比例下降,TGF-β1的表达降低。结论TGF-β1多克隆抗体可以有效地抑制TGF-β1在肌腱损伤修复过程中的作用,减少肌腱的黏连、瘢痕组织的形成,这可能是治疗屈指肌腱损伤术后黏连潜在的有效方法之一。     

甲基苯丙胺对脂多糖诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β表达的影响

目的研究甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)对脂多糖(LPS)诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β表达的影响。方法选用C57BL/6小鼠,模拟人类药物成瘾模式,分段式渐进性递增剂量隔天给予小鼠腹腔注射(i.p.)METH(第1周0.5mg/kg、第2周1.0mg/kg、第3周2.0mg/kg、第4周4.0mg/kg)或生理盐水(10.0mL/kg),在最后一剂METH之后24h给小鼠i.p.LPS(0.33mg/kg)或生理盐水(10.0mL/kg),给予LPS 2h后摘除眼球采血并分离脾脏,检测血清及脾脏匀浆中IL-1β、IL-6和TGF-β的表达水平。结果METH单独作用使血清中TGF-β的表达显著下降(P<0.001),对IL-6的表达没有影响;给予LPS刺激后,METH使小鼠血清中IL-6的表达显著升高(P<0.001),对TGF-β的表达没有影响;而IL-1β在血清中表达水平较低,未检测到。在脾脏中,METH单独作用对IL-1β、IL-6和TGF-β的表达没有影响;给予LPS刺激后,METH显著升高了IL-6的表达水平(P<0.001),而使TGF-β的表达明显下降(P<0.001),IL-1β的表达水平没有变化。结论 METH作用可以改变LPS诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β的表达水平。     

人β防御素2和白介素1β在中耳黏膜上皮的表达

目的研究人β-防御素-2(HBD-2)、白介素-1β(IL-1β)在中耳黏膜上皮中的表达情况,探讨其在中耳炎病理发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测慢性中耳炎中耳黏膜上皮及正常外耳道皮肤中HBD-2、IL-1β的表达。结果 HBD-2和IL-1β在中耳炎中耳黏膜的表达较正常外耳道皮肤中上调,有显著性差异(P<0.05);HBD-2和IL-1β在中耳黏膜中的表达有一定的相关性(r=0.9117,P<0.05)。结论中耳炎症状态下,中耳黏膜上皮HBD-2、IL-1β表达上调并可能相互影响,在中耳炎病理发展中发挥一定的作用。     

Bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨bcl 2蛋白在肺癌发生、发展中的作用。方法　采用免疫组化SP法检测了 56例肺癌组织中bcl 2蛋白的表达。结果　肺癌组织中bcl 2蛋白表达率为 50 0 % ,癌旁组织为72 2 % ,差异无显著性 (P >0 0 5) ,但二者均明显高于正常肺组织 (6 7% ,P <0 0 5) ,bcl 2过表达与肺癌病理类型、分化程度均无关 (P >0 0 5) ,与TNM分期呈负相关 (P <0 0 5)。结论　bcl 2过表达与肺癌发生有关 ,可能为细胞发生恶性转化的早期信号。     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。     

甲状腺功能与骨生长因子基因BMP-2、IGF-1表达的关系

目的　探讨甲状腺激素对骨发育调节作用的分子机制。本文从体内和体外实验两方面研究了甲状腺激素对BMP 2、IGF 1基因的调节作用。方法　复制碘缺乏大鼠动物模型 ,检测了甲状腺激素缺乏状态下大鼠颅骨中BMP 2、IGF 1基因表达水平。原代培养正常和碘缺乏大鼠颅骨成骨细胞 ,加入T3 观察成骨细胞中BMP 2、IGF 1因表达水平的变化。结果　BMP 2、IGF 1基因表达水平在碘缺乏大鼠颅骨中明显降低。 1、14、2 8、4 2、5 6、84各日龄正常组大鼠颅骨中BMP 2mRNA表达量分别为 3.2、4 .0、0 .75、0 .6 2、0 .4 6和 0 .31× 10 -16mol·μg-1总RNA ,碘缺乏组分为 0 .9、0 .5 2、0 .2 0、0 .16、0 .13和 0 .2 0× 10 -16mol·μg-1总RNA ,分别为正常组的 1/ 6 .5、1/ 7.6 9、1/ 3.75、1/ 3.88、1/ 3.5 4和 1/ 1.5 5。各日龄正常大鼠IGF 1相对表达量 (IGF 1与 β actin的灰度值比 )为 1.2 8± 0 .17、1.2 7± 0 .18、1.14± 0 .16、0 .84± 0 .0 7、0 .4 8± 0 .10和 0 .89± 0 .0 8;碘缺乏大鼠分别为 1.0 4± 0 .0 4、1.19± 0 .12、1.16± 0 .0 2、0 .4 5± 0 .0 5、0 .4 0± 0 .0 3和 0 .6 5± 0 .0 5 ,分别较正常组降低了 2 3%、6 .7%、7.5 %、87%、2 0 %和 37%。体外实验中 ,T3 浓度从 0 ,10 -10 ～ 10 -6mol·L-1?     

转化生长因子-β_1抗体对人翼状胬肉成纤维细胞增殖及TGF-β_1-Smad4信号转导通路的影响

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体对体外培养的翼状胬肉成纤维细胞增殖的抑制作用及对TGF-β1-Smad4信号转导通路的影响,评估其在翼状胬肉发病机制中的作用。方法人翼状胬肉切除后,体外培养其成纤维细胞并传至4~6代时,分别用6.25、12.5、25、50mg/mL TGF-β1抗体处理24、48、72h,采用MTT法检测成纤维细胞的生长抑制率,RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达,Western blot检测Smad4蛋白的表达。所得数据采用SPSS19.0统计软件处理。结果 TGF-β1抗体可不同程度抑制成纤维细胞的增殖;TGF-β1抗体处理组TGF-β1mRNA的表达明显低于对照组,且不同浓度组间差异有统计学意义(P<0.05),随着浓度增大和作用时间延长,TGF-β1抗体处理组TGF-β1 mRNA的表达量呈逐渐降低趋势。不同浓度的TGF-β1抗体对Smad4的蛋白表达具有明显增强作用,且各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1抗体对人翼状胬肉体外培养的成纤维细胞生长具有明显抑制作用,其可能通过调节TGF-β1和Smad4的表达而实现。     

p57kip2和cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、cyclin D1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、cyclin D1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织(80%,P<0.05)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P<0.05),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P<0.05)。脑胶质瘤中Cyclin D1蛋白阳性率为54.5%(30/55),显著高于正常脑组织(10%,P<0.05)。cyclin D1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著高于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P<0.05),生存时间<2年组显著高于≥2年组(P<0.05)。p57kip2蛋白的表达与cyclinD1蛋白的表达存在负相关(rs=-0.277,P<0.05)。结论p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β1和Col Ⅲ的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

生长抑素2型受体在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其与凋亡的相关性

目的检测卵巢癌组织中的细胞凋亡情况,探讨细胞凋亡与生长抑素2型受体(SSTR2)表达的相关性。方法采用链霉素亲生物素-过氧化物酶法(S-P法)进行免疫组织化学染色,SSTR2阳性染色为棕黄色颗粒,定位于细胞膜及细胞浆;采用TUNEL试剂盒检测凋亡细胞,胞核中有棕黄色颗粒散在分布者为阳性细胞。均根据阳性细胞的比例判定结果。结果经统计学处理表明,SSTR2的表达与卵巢肿瘤的病理类型、组织学分级、有无腹水等有显著相关性(P<0.05),上皮性卵巢癌组织中细胞凋亡和SSTR2表达呈正相关(r=0.895,P<0.05)。结论卵巢癌组织细胞中SSTR2的表达可能参与细胞凋亡的调节机制,在卵巢上皮性肿瘤恶变的过程中发挥作用,并与恶性程度关系密切,有可能成为卵巢癌预后评估的参考指标。     

p57kip2和p21cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。     

甲状腺癌中血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子3的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及成纤维细胞生长因子3(FGF3)在甲状腺良、恶性病变组织中的表达及其表达与甲状腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P和SABC法检测61例甲状腺癌、43例甲状腺良性病变和19例癌旁组织标本的VEGF及FGF3的表达。结果甲状腺癌、甲状腺良性病变和癌旁组织VEGF阳性表达率分别为86.9%、16.3%、10.5%,FGF3阳性表达率分别为60.7%、7.0%及5.3%的,甲状腺癌与甲状腺良性病变和癌旁组织比较,VEGF及FGF3的阳性表达率均有显著性差异(P<0.05)。VEGF在甲状腺癌T3/T4期组、预后不良组及复发组的强阳性表达率均较对照组高(P<0.05),VEGF染色分数与甲状腺癌预后指数呈正相关(r=0.323,P=0.011);FGF3的表达与甲状腺癌组织学类型、肿瘤分期等临床病理参数无相关(P>0.05),但在VEGF阳性的甲状腺癌中有更高的表达(P<0.05)。结论VEGF及FGF3的过表达可作为协助甲状腺癌诊断的一个指标,两者在甲状腺癌中有协同表达;VEGF是甲状腺癌的预后预示因子。