血浆雌二醇对大鼠实验性心肌梗塞后心脏功能的影响

<正> 人类心肌梗塞的发生及临床表现的差异与性别密切相关。动物实验证明,心肌梗塞后病理生理过程也存在有明显的性别差异。这些现象提示性激素水平的变化可能与此有关。文献报导人类心肌梗塞时确有性激素水平的变化。为了探讨性激素在实验性心肌梗塞发生中的作用及其对心功能的影响,我们观察了血浆雌二醇水平的改变对雌性大鼠实验性心肌梗塞后心脏功能的影响。     

心肌梗塞大鼠血浆睾酮水平的动态变化及其性别差异

观察了雌、雄大鼠心肌梗塞(MI)后6小时到21天血浆睾嗣水平的动态变化。雄鼠左冠状动脉结扎后6小时血浆睾酮水平降低76%,24小时后虽略有回升,但直到第21天仍显低于术前水平,而雌鼠于术后24小时血浆睾酮升高50%,第9天已恢复到术前水平。实验结果提示,大鼠MI后血浆睾酮的改变有性别差异。MI后左室功能的代偿和恢复等方面的性别差异可能和血浆睾酮的改变不同有关。     

去势后睾酮水平下降对雄性大鼠血管舒缩功能的影响

为了探讨血管舒缩功能与雄性大鼠睾酮水平降低的关系 ,我们测定去势雄性大鼠体内睾酮水平及胸主动脉环的收缩舒张功能。结果表明 :去甲肾上腺素为1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/ L、乙酰胆碱为 1 0 - 9～ 1 0 - 4 mol/ L时 ,去睾丸组血管收缩张力、舒张功能明显低于未去睾丸组 ( P <0 .0 5 )。去睾丸组血浆睾酮浓度明显低于未去睾丸组( P <0 .0 1 )。未去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力、舒张程度呈正相关 ( r=0 .71 4,r=0 .745 ,P <0 .0 5 ) ;去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力呈正相关 ( r=0 .931 ,P <0 .0 5 ) ,与血管最大舒张程度无相关性 ( r=0 .36 2 ,P >0 .0 5 )。本实验结果提示 :性腺是参与血管功能调节的重要因素之一 ,雄性性腺功能低下可导致血管的收缩及舒张功能异常 ,从而有可能成为心血管疾病的发生和发展因素之一。     

大鼠血浆雌二醇、睾酮水平的测定及意义

<正> 血浆雌二醇(Estradipl,E_2)、睾酮(Testosterone,T)的测定,不但对内分泌疾病,而且对其他系统疾患如肝、心脏、妇科等以及计划生育,都有一定的实用价值和理论意义。研究证明,人类心血管疾病的性别差异与性激素有关,动物实验资料也支持这一看法。但是,血浆性激素水平的变化,在心血管疾病的发生、发展中究竟起何作用,目前     

睾酮对心肌梗塞后左室功能影响的实验与临床观察

<正> 病理生理学教研室动物实验证明,大鼠实验性心肌梗塞(MI)后,雄鼠血浆睾酮明显降低,雌二醇/睾酮(E_2/T)比值升高,雌鼠血浆睾酮升高,(E_2/T)比值降低;造成MI大鼠高性激素血症后,高睾酮血症与左室舒缩性能呈正相关,而高雌激素血症则与其呈负相关。提示,睾酮对MI大鼠     

大鼠血浆雌二醇、睾酮水平的测定及意义

本文应用放射免疫方法测定了正常雌、雄大鼠血浆雌二醇、睾酮的水平及其雌二醇/睾酮比值。发现雄鼠血浆睾酮为270.0±46.2ng/100ml,雌二醇为62.1±2.8Pg/ml,雌二醇/睾酮比值为0.040±0.008;雌鼠血浆雌二醇、睾酮及其雌二醇/睾酮比值虽与动情周期有关,但总均值雌二醇为55.4±3.7pg/ml,睾酮为51.8±3.1ng/100ml,雌二醇/睾酮比值为0.121±0.014。我们认为这些数值,可以作为基础状态下正常大鼠血浆雌二醇、睾酮及其雌二醇/睾酮比值的参数,供实验研究参考。     

小剂量阿霉素对大鼠左心室功能的影响

本文以小剂量(1mg/kg/次)阿霉素腹腔注射,每周一次共计10周。第11周测定左心室功能,结果显示:1.血压、心输出量、每搏量及心率无明显改变;2.左心室内压力峰值无明显改变,+dp/dtmax明显降低(对照组为728.88±38.39 KPa/s,ADM组为626.77±25.59,p<0.05),降低幅度为14%;3.-dp/dtmax明显降低(对照组为618.78±39.86 Kpa/s,ADM组为461.75±20.53,p<0.05),降低了25%,T值由对照的17±1ms延长至24±2ms,增加了41%(p<0.05);4.△P/△V无显著性改变。结果说明在严重的心力衰竭发生之前,反映心脏舒张性能的指标(T值、-dp/dtmax)已有明显改变,较为敏感。     

巯甲丙脯酸对心肌梗塞大鼠血浆血管紧张素Ⅱ动态变化的影响

用放射免疫法观察了大鼠心肌梗塞(MI)后血浆血管紧张素H(AH)水平的动态变化及巯甲丙脯酸(Cap)对血浆AH水平的影响。结果表明:MI后第1天血浆AH水平明显升高,但持续时间较短,第3天已恢复至术前水平。较长时间连续应用Cap能使MI鼠的血浆AH持续稳定地处于低水平。     

睾酮对心肌梗塞大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响

本文采用实验性心肌梗塞(MI)大鼠模型。动态观察了肌注睾酮对非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响。结果显示,MI后1d,非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性显著高于正常对照组(P<0.05),之后,随梗塞时间的延长,Ca~(2+)—ATP酶活性逐渐降低;肌注睾酮可明显增加MI大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶的活性(P<0.05),防止或延缓MI后非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的过度降低。     

摘除性腺对大鼠实验性心肌梗塞后死亡率和病理生理过程的影响

<正> 我们曾报道过大鼠实验性心肌梗塞后病理生理过程有明显的性别差异,主要表现为雌鼠在结扎冠状动脉后的死亡率较低,心肌梗塞(MI)后左室心肌收缩性能(LVMC)恢复较快,未梗塞区心肌肥大的建立也较早。为了探讨这种性别差异的发生机制及其与性腺的关系,我们进一步观察了摘除性成熟后但未交配过的大鼠性腺对上述病理生理过程的影响。     

亚硒酸钠对大鼠血液动力学以及左心室功能的影响

<正> 近年来硒在心血管系统疾病中的作用受到重视,研究日广,目前亚硒酸钠已用于临床治疗心绞痛及动物实验性心肌梗塞(MI)的研究。但亚硒酸钠对大鼠等小动物血液动力学及左室功能的影响,尚未见报道。由于大鼠是心血管系统生理、病理生理及其是MI研究的常用动物,与大动物相比,大鼠在心肌收缩蛋白酶活性、对MI耐受性及MI后恢复过程诸方面均存在较大差异,故探讨不同剂量亚硒酸钠对正常大鼠血液动力学及左室功能     

大白鼠实验性心肌梗塞模型研究的进展

本文综述了近年来大白鼠实验性心肌梗塞模型研究的进展,评价和总结了本模型的一些重要特点。由于对梗塞后的病理形态及病理生理改变已有较深入地研究,限制梗塞范围予预措施的研究也取得相当的成果,致使本模型日益受到重视。     

睾酮对大鼠心肌线粒体呼吸酶活性的影响

<正> 实验证明,雄性动物或病人心肌梗塞后血清睾酮(Testosterone,T)明显减少,心功能降低。给予T有助于左室功能的恢复。但对其作用机理尤其对心肌线粒体呼吸功能的研究,国内外报道较少,本实验拟从能量代谢角度予以探讨。选健康成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(NC,n=7);去睾丸组(OR,n=9);去睾丸加睾酮组(OR+T,n=6).OR+T组于摘除性腺后间日肌注丙酸睾丸李玉李玉酮(每次剂量2mg/只)用香油稀释至0.1ml,NC及OR组于相同时间肌注同容量香油,术后3个月同时处死,迅速取其心脏作成匀浆,低温离心,制备线粒     

心肌梗塞大鼠血浆性激素动态变化及与应激的关系

为了探讨心肌梗塞(MI)后血浆性激素变化的方式和机理,本实验用放免法观察了MI前后不同时点的血浆性激素和皮质醇(CS)的演变。发现MI后急性期血浆睾酮(T)显著下阶(P<0.01),雌二醇(E_2)轻度下降;恢复期血浆T和E_2都恢复;MI后血浆CS明显增高(P<0.05),与血浆T呈相反变化;用T治疗的MI大鼠血浆CS无显著变化(P>0.05)。提示:MI后血浆性激素变化的重要原因是MI所致的应激反应,高浓度T可抑制MI后血浆CS的过度升高。     

心肌梗塞后左心室顺应性的研究方法及其改变

近年来对心肌梗塞后左心室顺应性的改变研究较多。本文介绍了顺应性研究方法的详细情况;介绍了常用指标的推算及意义;综述了心肌梗塞后左室顺应性的实验、临床研究的重要发现,说明了顺应性改变的重要意义及这一研究中存在的主要问题。     

心肌梗死区急性伸展对左心室功能影响的实验研究

<正> 近年来对心肌梗塞(MI)的形态学研究发现,心肌梗死区伸展(InfarctExpansion,IE)是MI急性期梗塞心室的一个重要形态改变,其特征是在被动牵张下,梗死心壁变薄和伸展,致梗死区所占的心室表面积增大,而梗死心肌量并没有增加。这种形态改变的病理生理意义,尤其是对心功能的影响尚少见研究报导。有作者发现,急性MI病人在发生IE后临     

卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响

目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型;术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功;用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况。结果①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P<0.01);血清脑钠肽含量明显升高(P<0.01)。②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31%、39%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53%、33%。③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13%、16%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23%、16%;但与假手术组相比,其表达量还是减低的。④各组大鼠的Kir2.3α亚基mRNA表达量无显著差异。结论心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制;而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制。     

心肌梗塞后影响左室功能的主要因素

梗塞范围是决定梗塞后左室功能最主要和直接的因素,但不是唯一的因素。梗塞后顺应性的改变、非梗塞心肌收缩的代偿性加强及交感一儿茶酚胺活性的提高等都在不同时相时左室功能发挥各种程度的影响。而后面这些因素又与梗塞范围的大小存在着一定的联系。     

1.6-二磷酸果糖对大面积心肌梗塞后左室功能影响的实验研究

选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。     

慢性压力超负荷对兔左心室结构及功能的影响

目的　探讨慢性压力超负荷对于兔左心室结构及功能的影响 ,为相关研究提供较为理想的实验平台。方法　采用肾上腹主动脉次全结扎法制成兔慢性压力超负荷模型。观察假手术组、结扎组动物在第 5周、第 10周时的外在表现、心脏超声学指标及病理学改变 ,并测定左心室质量比、左心室胶原容积百分比。结果　结扎后 5周兔左心室室壁增厚、左心室质量比和胶原含量增加 ,左室腔无明显扩大 ;结扎后 10周上述变化更为显著 ,且出现左心室轻度扩张 ,部分动物左心室射血分值下降。结论　肾上腹主动脉次全结扎对于兔左心室结构及功能具有显著影响 ,结扎后 5周出现左心室肥厚 ,结扎后 10周部分动物出现左心功能不全。