粒-巨噬细胞集落刺激因子对大鼠降钙素水平的影响

目的探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对大鼠降钙素水平的影响。方法给动物腹腔注射不同剂量的GM-CSF,然后用RIA试剂盒检测血中降钙素水平,同时测血中钙、磷及碱性磷酸酶。结果血清钙水平各实验组均比对照组降低,但仅大剂量组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05);雌性大鼠血清降钙素水平各实验组均比对照组明显降低(P<0.05);实验组的血清磷均比对照组升高,但无统计学意义(P>0.05);血清碱性磷酸酶未见有显著的组间差异。结论50μg/kg的GM-CSF可以引起SD大鼠血清钙下降;10μg/kg和50μg/kg的GM-CSF均可以引起雌性大鼠的血清降钙素降低,但对血磷、血清碱性磷酸酶无显著影响。     

脂肪细胞因子chemerin与代谢综合征的关系

目的通过检测脂肪细胞因子chemerin在代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠脂肪组织及血清中表达水平的变化,探讨其与MS的关系。方法将60只SD大鼠随机分为代谢综合征模型组(MS)和正常对照组(NC),采用高脂、高糖、高盐饲料联合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建MS大鼠模型。采用RT-PCR方法检测两组大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达情况;采用酶联免疫吸附实验检测大鼠血清chemerin蛋白的表达变化。结果①在大鼠肾周围、附睾旁及肩胛间肌旁部位脂肪组织中,chemerin mRNA的表达水平MS组较NC组增高,且差异有统计学意义(P<0.05),在网膜脂肪组织中MS组较NC组虽有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。②MS组大鼠血清chemerin水平较NC组有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Chemerin在高脂、高糖、高盐饮食联合STZ构建的MS大鼠模型的发病过程中可能起重要作用。     

妊娠期接受应激刺激可降低大鼠学习记忆能力

当今 ,应激对脑功能 ,尤其对学习记忆能力的影响已成为神经科学和心理科学研究领域的热点问题。本研究按照中国科学院心理研究所采用的方法建立了情绪应激动物模型[1] ,以给予定时喂水训练的大鼠空瓶刺激作为妊娠母鼠的情绪性心理应激源 ,应用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫检测子代大鼠的学习记忆水平 ,以探测妊娠期接受应激刺激对子代大鼠学习记忆能力的影响。1　材料和方法1 .1　动物及分组　 40只雌性Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗｌｙ大鼠随机分为四组 ,即情绪应激组 (ＥＳ)、生理应激组(ＰＳ)、定时喂水对照组 (ＴＣ)和正常饮水对照组(ＮＣ)。除正常饮水…     

ACE、ACE2、AngⅡ在甲状腺毒症大鼠心血管损害中的作用

目的检测甲状腺毒症大鼠心肌及血清中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨其在甲状腺毒症心血管损害中的作用。方法 45只成年雄性SD大鼠随机分为4组:①空白对照组,给予盐水5 mL/kg灌胃;②氯沙坦组,氯沙坦20 mg/kg灌胃;③甲状腺毒症模型组,左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃;④氯沙坦干预的甲状腺毒症组,左旋甲状腺素0.5 mg/kg+氯沙坦20 mg/kg灌胃。每日1次,持续4周后处死大鼠,测定心肌与血清ACE、ACE2、AngⅡ含量,病理检查评估甲状腺毒症的损害。结果甲状腺毒症模型组及氯沙坦干预的甲状腺毒症组血清及心肌ACE2、心/体重比(H/B)较空白对照组显著增加,但氯沙坦干预的甲状腺毒症组H/B小于甲状腺毒症模型组;甲状腺毒症模型组血清ACE较空白对照及氯沙坦组显著性增加,而心肌ACE、AngⅡ及血清AngⅡ在各组间的差别无统计学意义。结论在过多甲状腺素的刺激下,各种分子机制启动引起的心肌重构并可被氯沙坦逆转;ACE2升高可以促进甲状腺毒症大鼠心肌重构的发生。     

慢性盐缺乏、盐负荷对血清内源性哇巴因水平的影响

目的观察慢性盐缺乏和盐负荷对内源性哇巴因(EO)分泌的影响,探讨在慢性盐缺乏或盐负荷状态下EO对SD大鼠钠代谢和血压的调节作用。方法以含0.02%(低盐)、0.5%(普食)及8%(高盐)的普通加碘盐饲料喂养SD大鼠8周,原子吸收分光光度法检测尿液中钠离子、钾离子浓度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EO水平。结果高盐组SD大鼠血压较同期普食组和低盐组显著性升高(P<0.01)。高盐组24 h尿钠排泄量较普食组和低盐组显著增加(P<0.01)。高盐组24 h尿钾排泄量显著低于对照组和低盐组(P<0.01)。高盐组与普食组比较血清EO水平无统计学差异,低盐组于第4周开始血清EO水平高于普食组和高盐组,有统计学差异(P<0.01)。结论慢性盐缺乏时SD大鼠EO水平升高,提示其为慢性盐缺乏状态下维持血压的调节因子;而慢性盐负荷时血压明显升高,但未发现EO显著升高。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠下颌骨结构、血清E_2及OPG/RANKL的影响

目的探讨骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠下颌骨结构及血清雌二醇(E_2)水平、血清骨保护素/细胞核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL)平衡的影响。方法将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)、骨碎补总黄酮高剂量组(GB-H)、骨碎补总黄酮低剂量组(GB-L)和戊酸雌二醇组(EV)。采用摘除大鼠双侧卵巢的方法构建下颌骨骨质疏松模型,给药12周后处死大鼠。截取大鼠下颌磨牙段进行组织切片观察和形态计量学测量,放射免疫法检测血清E_2水平,ELISA法检测血清OPG、RANKL水平。结果与Sham组相比,OVX组大鼠下颌骨呈疏松样改变,E_2水平显著降低(P<0.001),OPG和OPG/RANKL比值显著降低(P<0.001,P<0.001)。与OVX组相比,EV组大鼠下颌骨结构获得良好修复,血清E_2回升(P<0.001),OPG/RANKL比值显著增加(P<0.001)。与OVX组相比,GB-H、GB-L组下颌骨骨小梁面积百分率均增加(P<0.001,P=0.029)及血清OPG/RANKL比值(P<0.001,P=0.007)均增高,GB-H组下颌骨骨小梁厚度及血清OPG水平增加(P=0.019,P<0.001),骨小梁间距减小(P=0.001),但均对血清E_2水平无影响(P=0.432,P=0.459)。结论骨碎补总黄酮能抑制去卵巢大鼠的下颌骨结构破坏,从而减缓下颌骨骨量丢失,但不能提高血清E_2水平,其途径可能是通过调节OPG/RANKL平衡实现的。     

束缚应激对小鼠血浆α-klotho蛋白及肾脏α-klotho mRNA表达的影响

目的检测不同束缚应激条件下小鼠血浆皮质酮、α-klotho蛋白质量浓度及肾脏α-klotho mRNA表达的变化,分析α-klotho与束缚应激之间的关系,并探讨其在病态窦房结中可能的作用方式。方法本实验采用经典的束缚应激实验方法,运用血皮质酮浓度评估实验模型。将48只5周龄C57BL6/J小鼠分成1、10、20h组,每组设应激亚组和对照亚组,每亚组8只。运用ELISA方法测定血浆α-klotho蛋白和皮质酮浓度,实时定量PCR检测肾脏α-klotho mRNA表达的变化情况。结果束缚应激实验模型符合要求。1、10、20h对照亚组α-klotho蛋白质量浓度分别为(757.71±333.93)、(687.38±342.79)、(912.90±337.8)pg/mL;束缚应激亚组分别为(726.40±342.79)、(1 261.54±442.71)、(1 696.18±404.11)pg/mL。对照亚组各组之间质量浓度无统计学意义,但20h组较其他两组稍高。1h束缚应激亚组与对照亚组间无统计学差异,而10h与20h束缚应激亚组与其各自对照亚组间有统计学差异(P<0.05)。10h与20h束缚应激亚组肾脏α-klotho mRNA表达较空白对照亚组分别减低2.02倍和2.46倍。结论抗衰老基因α-klotho所表达的蛋白为急性期蛋白,束缚应激导致血α-klotho蛋白质量浓度升高的同时却减低肾脏α-klotho mRNA的表达;机体可能在应激条件下通过改变窦房结局部α-klotho蛋白质量浓度的方式,影响窦房结的功能。     

米非司酮改善不可预计性慢性应激所致大鼠学习和记忆功能损伤

目的探索米非司酮对不可预计性慢性应激(UCS)所致大鼠学习和记忆损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠40只分为对照组、模型组、治疗组(分大、中、小剂量3组),每组8只。对照组不给予特殊处理;模型组给予21 d UCS;治疗组在给予UCS的同时,每天分别给予50、100、200 mg/kg的米非司酮。处理前后分别做电迷宫和物体识别实验,检测血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)浓度。结果处理前各组在电迷宫和物体识别实验中的指标无明显差异。处理后,模型组和小剂量治疗组的正确反应次数、辨别指数均明显降低且低于对照组(P<0.01);大、中剂量组较前变化不明显但显著高于模型组(P<0.01)。模型组和小剂量治疗组的总反应时间明显延长且长于对照组,但大、中剂量治疗组总反应时间延长不明显且明显短于模型组(P<0.01)。处理前各组血ACTH和CORT浓度无明显差异,处理后模型组和各治疗组均明显升高(P<0.01),且高于对照组(P<0.01)。结论米非司酮可在一定程度上拮抗UCS所致的大鼠学习和记忆损伤,并呈现出剂量依赖性。     

应用甲状腺素片及饥饱失常法建立肝郁证大鼠模型的研究

目的 探讨建立中医肝郁证大鼠模型的一种新的造模方法.方法 依次采用甲状腺素片灌胃、饥饱失常法喂养,观察大鼠的行为学变化,测量大鼠肛温、并用夹心ELISA法检测其血浆五羟色胺(5-hydroxytrypta mine, 5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、肾上腺素(epinephrine, E)水平的变化及逍遥散对其含量的影响.结果 肝郁模型组及逍遥散组大鼠于造模第28天均出现了典型的心肝火旺之症,体温均升高,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05);于造模第44天,肝郁模型组大鼠血浆5-HT、NE、E水平均较前明显升高(P<0.05或P<0.01);且NE、E水平高于逍遥散组(P<0.01和P<0.05);于造模第56天肝郁模型组出现典型的肝郁证的行为学特点,逍遥散组大鼠血浆中5-HT水平低于肝郁模型组(P<0.01).结论 应用甲状腺素片及饥饱失常法建立的肝郁证大鼠模型基本符合中医肝郁证的特征.     

肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的 探讨肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能的机制.方法 40只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分成模型组、肾清饮组、贝那普利组和肾清饮联合贝那普利组,连续给药8周后观察血糖、肾功能和24h尿蛋白定量的变化,分别检测肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量,肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,血清转化生长因子(TGF-β_1)水平的变化,光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 各药物组肾功能明显改善,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但对血糖无明显改善作用,24h尿蛋白量较模型组显著下降(P<0.05或 P<0.01),联合组下降最为显著(P<0.01);各药物组肾组织及尿MDA含量、肾组织SOD活性和血清TGF-β_1表达与模型组有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),联合组与其他药物组比较差异显著(P<0.05).光镜观察各药物组肾脏病理改变均有不同程度改善,各组间无明显差异.结论 肾清饮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,与贝那普利联用有协同作用.其作用机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力,降低炎症因子TGF-β_1的表达有关.     

促甲状腺素释放激素对血清甲状腺激素的影响

观察了促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验对14例未治疗的Graves甲亢（A组），12例治疗后甲功恢复正常的Graves病（B组），10例未治疗的桥本甲亢（C组），13例来治疗甲功正常桥本甲炎（D组）患者及15例健康对照（E组）者血清TSH及T3、T4的影响。发现TSH反应正常组（B、D、E组）血清T3、T4均显著上升，其中MCA和TGA阳性的桥本甲炎组上升幅度最低（D组）。而TSH无反应组（A、C组）血清T3、T4不仅没有上升，反而有所下降，但无统计学差异，下降幅度以MCA、TGA最高的桥本甲亢组最大（C组）。并简要讨论其发生机制。     

EFFECTS OF CHRONIC STRESS ON THE ACTIVITIES OF SOD, GSH-Px AND MDA LEVEL IN FEMALE RATS‘ BRAIN

“ＣｉｔｙＳｔｒｅｓｓＳｙｎｄｒｏｍｅ” ,ｓｕｃｈａｓａｎｘｉｅｔｙ ,ｍｅｍｏｒｙｒｅｃｅｓｓｉｏｎａｎｄｎｅｕｒａｓｔｈｅｎｉａ ,ｉｓｂｅｃｏｍｉｎｇａ ｇｌｏｂａｌｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ .Ｏ’Ｂｒｉｅｎｒｅｐｏｒｔｅｄｔｈａｔ ｐｒｏｌｏｎｇｅｄｓｔｒｅｓｓｍｉｇｈｔｃａｕｓｅ ｐｅｒｍａｎｅｎｔｂｒａｉｎｄａｍａｇｅ[1] .Ｑｕｅｒｖａｉｎ’ｓｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｃｈｒｏｎｉｃｓｔｒｅｓｓｃｏｕｌｄｉｍｐｒｏｖｅｍｅｍｏｒｙｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｈｉｐｐ…     

内质网应激在高脂血症引起肾脏损害中的作用

目的 探讨内质网应激在高脂血症引起的肾脏损害中的作用.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=20)和高脂喂养组(HF,n=20),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养.分别于4、8、12、18周时各组随机选取5只大鼠,观察血脂、24h尿蛋白、肾组织病理改变;TUNEL方法检测肾组织细胞凋亡情况;免疫组织化学方法检测肾组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达;RT-PCR方法检测肾组织GRP78 mRNA和CHOP mRNA的表达.结果 与NC组相比,HF组血脂水平、GRP78 mRNA及蛋白的表达在4、8、12、18周时明显增加(P<0.05);而24h尿蛋白、肾组织细胞凋亡指数及CHOP mRNA的表达在8、12、18周时明显增加(P<0.05).结论 内质网应激通过CHOP途径参与了高脂血症引起的肾脏损伤.     

褪黑素对心理应激大鼠胃黏膜SOD、MDA和胃黏膜损伤的影响

目的　探讨褪黑素 (MT)对心理应激性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法　 48只雄性SD大鼠随机分为对照组 (C组 )、规则光组 (R组 )、不规则光组 (I组 )和褪黑素组 (M组 )。检测大鼠胃黏膜损伤指数 (UI) ,胃黏膜超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及血清皮质醇浓度。结果　C组大鼠胃黏膜光整完好 ,肉眼未见糜烂及溃疡。R和I组UI均高于C组 (P <0 .0 5) ,M组UI低于I组 (P <0 .0 5)。R、I组胃黏膜SOD活性降低 ,I组降低更明显 (P <0 .0 5) ;R、I组胃黏膜MDA含量升高 ,I组升高明显 (P <0 .0 5) ,但M组SOD升高 ,MDA含量下降 (P <0 .0 5)。R、I组大鼠血清皮质醇升高 ,I组明显升高 (P <0 .0 5) ;而M组血清皮质醇较I组降低 (P <0 .0 5)。结论　褪黑素通过其抗氧化及抑制血清皮质醇水平的作用对心理应激性胃黏膜损伤起保护作用     

EFFECT OF IRON SUPPLEMENT ON SERUM LEVELS OF T3,T4,TSH,GH AND INSULIN IN CHILDREN WITH IRON DEFICIENCY

ＥＦＦＥＣＴＯＦＩＲＯＮＳＵＰＰＬＥＭＥＮＴＯＮＳＥＲＵＭＬＥＶＥＬＳＯＦＴ３,Ｔ４,ＴＳＨ,ＧＨＡＮＤＩＮＳＵＬＩＮＩＮＣＨＩＬＤＲＥＮＷＩＴＨＩＲＯＮＤＥＦＩＣＩＥＮＣＹＸｉａｏＹａｎｆｅｎｇ;ＹｉｎＪｉｎｇ;ＺｈｅｎｇＣｈｕｎｌｉ;（Ｄｅｐａｒｔｍｅ...     

甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌纤维化及超微结构的影响

目的 探讨甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和胰岛素治疗组(DI组),DI组给予甘精胰岛素经腹部皮下注射,治疗5周后称重并计算心脏体重比(H/B);免疫组化法测定各组心肌转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)的表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果 ①与NC组比较,DM组和DI组的H/B、TGF-β_1、collagen Ⅲ均明显增高(P<0.05);与DM组比较,DI组的H/B、TGF -β_1、collagen Ⅲ均下降(P<0.05).②心肌超微结构:DM组肌原纤维排列紊乱,线粒体增多,常有肿胀变性;而DI组病变轻微.结论 甘精胰岛素降低了心肌组织中TGF-β_1及collagen Ⅲ的表达,延缓了糖尿病大鼠心肌纤维化的进程,改善了心肌超微结构.     

血清IV型胶原在肝纤维化诊断中的意义

目的 研究血清IV型胶原(IVC)在诊断肝纤维化中的意义。方法 以放免分析法检测正常对照者(NC)及慢性肝病患者血清IVC浓度,并与Ⅲ型前胶原(PCⅢ)比较。结果 各慢性肝病组血清IVC、PCⅢ浓度均显著高于NC组(P均＜0..01)。血清IVC浓度在重度慢性肝炎(CH)组显著高于轻、中度CH组(P均＜0..01),活动性肝硬变(LC)组显著高于静止性LC组(P＜0..05)。血清IVC与PCⅢ在CH组及LC组中均呈显著性正相关(CH组r=0.7023,LC组r=0.5878,P均＜0..001)。结论 血清IVC浓度可反映肝纤维化的活动程度。     

精神分裂症患者不典型抗精神病药治疗前后甲状腺激素的变化

目的探讨不典型抗精神病药对精神分裂症患者甲状腺功能的影响。方法对30例健康对照及63例用利培酮或奥氮平治疗4周的精神分裂症患者,检测治疗前后患者及健康对照的血浆T3、T4、促甲状腺素(TSH)水平。结果精神分裂症患者血浆T3、T4、TSH水平较健康对照组低,T3、T4均有统计学差异(P<0.05)。利培酮治疗后血浆T3水平明显升高,较奥氮平组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前首发精神分裂症患者血浆T3、T4水平均显著低于健康对照组(P<0.05)。结论精神分裂症患者本身可能存在甲状腺功能异常。利培酮治疗有利于改善甲状腺功能。     

实验性肝硬化大鼠细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ的变化及意义

目的 探讨在四氯化碳(CCl4) 复合因素诱导实验性肝硬化大鼠的形成过程中,白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的变化及意义.方法 将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组和造模2周组、4周组、6周组,每组20只.予以CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化,并在2、4、6周3个时间点分别处死6只大鼠.采用ELISA法检测大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ和肝脏组织匀浆上清液中的IL-18含量;HE染色观察肝脏的组织病理学变化.结果 ①CCl_4复合因素诱导的实验性大鼠,组织病理学观察发现,2周时大鼠肝脏组织细胞肿胀变性,6周时有大量纤维增生,部分肝组织有假小叶的形成;②随着造模时间的延长,实验大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);③造模组肝脏组织匀浆中IL-18随肝损害程度的加重而升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 在CCl_4复合因素诱导大鼠肝硬化的形成过程中,IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,提示该3种细胞因子与肝硬化的形成及发展有关.     

克山病区低硒粮饲养大鼠心脏收缩功能与舒张功能的变化

将Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别用克山病区低硒粮饲料、病区粮加亚硒酸钠(Na_2SeO_3)饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮对心脏收缩功能与舒张功能的影响。实验结果发现,动物饲养两个月时,与补硒组和常规饲料组相比,低硒组大鼠的T值显著延长(P<0.05);动物饲养3个月时,低硒组大鼠的dp/dtmax、-dp/dtmax显著减小(P<0.05),T值继续延长(P<0.05)。实行冠状动脉结扎术后,3组动物的各项心功能指标均发生严重损害,但常规饲料组的损害较轻,与低硒组相比,dp/dtmax和T值有显著性差别(P<0.05)。实验结果说明,克山病区低硒粮能造成心脏收缩与舒张功能损害,补硒则有保护作用。