重症心脏瓣膜替换术体外循环28例

目的 探索重症瓣膜替换术体外循环管理和心肌保护的方法。方法 对２８例重症心脏瓣膜病人施行体外循环下瓣膜替换术，体外循环平均时间１７２ｍｉｎ，升主动脉阻断平均时间１１６ｍｉｎ，转流中采用中度低温，中度稀释，高流量灌注以及定时灌注冷停跳液等心肌保护措施。     

体外循环期间钙动态变化的研究

观察32例患者体外循环期间血浆及红细胞内钙的动态变化。目的在于揭示其变化规律，为更好的保护心肌提供新的措施和理论依据。结果：麻醉后体外循环前血浆钙较术前显著升高，体外循环开始显著下降；40min恢复至术前水平；停机时显著升高至停机8h。术前、中、后红细胞内钙无显著变化。体外循环期间钙变化与血液稀释、应激反应、预充液及心脏停跳液中含钙离子有关。高钙可导致心肌缺血及再灌注时大量钙进入心肌细胞，引起心肌细胞损伤。所以，体外循环期间，特别是复灌期适当降低钙浓度，对术中、后心肌功能恢复具有重要作用。     

体外循环期间钙动态变化的研究

观察32例患者体外循环期间血浆及红细胞内钙的动态变化。目的在于揭示其变化规律，为更好的保护心肌提供新的措施和理论依据。结果：麻醉后体外循环前血浆钙较术前显著升高，体外循环开始显著下降；40min恢复至术前水平；停机时显著升高至停机8h。术前、中、后红细胞内钙无显著变化。体外循环期间钙变化与血液稀释、应激反应、预充液及心脏停跳液中含钙离子有关。高钙可导致心肌缺血及再灌注时大量钙进入心肌细胞，引起心肌细胞损伤。所以，体外循环期间，特别是复灌期适当降低钙浓度，对术中、后心肌功能恢复具有重要作用。     

590例体外循环心脏直视手术心肌保护临床观察

体外循环心脏直视手术590例,用转流全身降温至24～27℃;应用4℃含钾停跳液灌注冠状动脉,每30min 1次;血液中度稀释(HCT20～25%、Hb80g/L);心脏冰屑局部降温至20～9℃等方法行心肌保护。结果使590例心脏均复苏成功,自动复跳413例(68%),除颤复跳177例(32%)。本法具有心肌降温充分、均匀,减少耗氧量,减少微栓等特点,致使心脏自动复跳率较高。     

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。     

血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理的初步探讨

在Langendorff灌注大鼠心脏模型上，观察了血管紧张素任预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用，及其受体阻断剂Losartan对心肌缺血预处理的影响。结果：10－7mol／L血管紧张素Ⅱ预处理心脏，明显改善了随后缺血再灌注所造成的心肌损伤；在预处理前及预处理过程中，用10-6mol／LLosartan灌流心脏，可消除预处理的保护作用。提示外源性血管紧张素Ⅱ能够模拟缺血预处理的心肌保护作用，而心肌组织源性血管紧张素Ⅱ可能是参与大鼠心肌缺血预处理的重要介质。     

人心脏神经节丛的定位和定量及神经连接

为了研究人心脏神经元的构筑，观察了人心脏神经节的分布数量和神经连接。光镜下发现大量神经节（５５０±１４９）或神经元分布在人的心房和心室表面。神经节和神经纤维束形成神经节丛。在左右心房表面，心房神经节丛靠神经纤维束彼此相连；在心室顶侧面心室神经节丛也彼此相连。但是在光镜下未发现心房神经节丛和心室神经节丛之间有神经纤维束相连。这个形态学发现支持把心房神经节丛和心室神经节丛区分为两个相对独立的功能单位的概念。     

NPY神经纤维在大鼠心脏的分布及增龄变化

用免疫细胞化学ABC法在光镜和电镜下观察了不同月龄组SD大鼠心脏神经肽酪氨酸(NPY)神经纤维的分布特征及其衰老变化。结果发现:心脏各部位、各结构具有不同密度、不同形式的NPY神经分布,纤维均为膨体型。电镜下,神经纤维行于心肌间隙并与心肌细胞贴近,轴浆内充满NPY阳性反应颗粒。随月龄增加,神经纤维密度下降,纤维形态及分布形式发生改变,对心脏支配减弱。此外,在心内还发现NPY神经节。     

L—精氨酸—NO途径在心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察大鼠心肌缺血前给予含不同浓度的Ｌ－精氨酸和Ｌ－ＮＡＭＥ的ＫＨ灌注液的心肌保护作用。方法 在心肌缺血前给予含不同浓度的Ｌ－精氨酸和Ｌ－ＮＡＭＥ的ＫＨ灌注液，再灌注期间测定心脏功能指标及冠脉流出液中心肌酶释放量，观察心肌超微结构改变。     

冠状动脉大量空气栓塞抢救成功1例报告

<正> 冠状动脉空气栓塞是体外循环心脏直视手术中严重的并发症。我院最近抢救1例成功,现报告如下:患者女,11岁.于1988年9月14日在全麻低温体外循环心内直视下,行室间隔缺损修补术。当血温降至32℃,阴断上下腔静脉,主动脉,升主动脉根部穿刺加压灌注4℃含钾停跳液时,液平面排空,致使大量空气急剧的灌入冠状动脉,引起空气栓塞。心脏已停跳于舒张状态,其表面各枝冠状动脉内充满小气泡。迅速切开右心房,心脏表面冰屑降温。探查三尖瓣隔瓣与前瓣间有一直径为0.5cm 缺损,加垫褥式缝合。     

用无创伤性方法判定扩张型心肌病肺嵌压及平均肺动脉压

本文用超声心动图和心脏X线片有关参数估测了21例扩张型及缺血性心肌病患者肺嵌压(PCWP)及平均肺动脉压(PAP)并与同期漂浮导管测定结果进行了对照。结果显示:用左房内径、心脏面积指数及用左房内径、心脏面积指数和右肺下动脉宽度分别计得的回归方程,可较准确的反映PCWP及PAP。     

糖尿病大鼠心脏伤害性感受与VR1及CGRP表达的变化

目的研究糖尿病大鼠心脏感觉神经末梢辣椒素受体(VR1)在心脏伤害性感受中的作用及其与下游心肌保护递质降钙素基因相关肽(CGRP)之间的关系。方法选择SD大鼠,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。以心包内注射辣椒素(CAP)诱发的背斜方肌(SPT)肌电为指标,观测正常对照组和糖尿病模型组大鼠心脏伤害性感受的变化;用免疫组化方法检测2组大鼠心肌VR1和CGRP的表达变化。结果两组大鼠心包内注射CAP均可诱发出SPT放电。正常对照组大鼠SPT诱发放电的潜伏期为(2.1±0.4)s,平均放电频率为(120.0±20.5)i mp/s;糖尿病模型组肌电参数分别为(9.8±4.1)s和(30.3±5.9)i mp/s。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肌电潜伏期明显延长,平均放电频率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病模型组大鼠心脏VR1受体和CGRP的表达较正常对照组均明显减少,有显著统计学差异(P<0.001)。结论糖尿病大鼠心脏伤害性感受发生减弱改变,可能与心脏感觉神经末梢VR1受体减少及CGRP释放减少密切相关。     

容量超负荷心脏不同阶段线粒体膜磷脂结构改变及卡托普利干预的影响

对容量超负荷大鼠模型，用电镜细胞化学方法观察了卡托普利不同时期干预对心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变的作用。结果发现在容量超负荷不同阶段，心肌线粒体皆表现有增生及线粒体嵴膜磷脂结构有程度不等的脱失等损伤性改变。于超负荷后随即卡托普利干预者，心肌线粒体膜磷脂结构改变与对照组比较变化不大（Ｐ＞０．０５），心室作功能力却进一步降低；于造瘘后１月干预者，反映心脏代谢状态的心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变有所减轻，同时部分心室作功参数也有所改善。提示在容量超负荷心脏过早应用转换酶抑制剂不利于心脏重建，而于造瘘后一月干预，可改善心肌代谢和心室功能。     

腺苷、卡托普利联合用药对心肌缺血再灌注的保护作用

目的　观察腺苷、卡托普利联合用药对缺血再灌注心肌的保护作用。方法　 40只SD雄性大鼠 ,随机分成 4组 :空白组 (Ⅰ组 ) ,腺苷组 (Ⅱ组 ) ,卡托普利组 (Ⅲ组 ) ,联合用药组 (Ⅳ组 ) ,制成Langendorff离体心脏模型。测定冠脉回流液中LDH、CPK活性、心肌组织匀浆中MDA含量、SOD活性 ,观测心肌组织超微结构变化。结果　①各组心脏冠脉回流液中LDH、CPK活性随时相变化逐渐上升 ,复灌 2 0、3 0min时用药组明显低于对照组 ,Ⅳ组上升趋势最慢。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组心肌MDA含量明显降低 ,SOD活性增强。②心肌组织超微结构观察示用药组心肌损伤轻于对照组 ,Ⅳ组损伤最轻。③Ⅱ、Ⅳ组出现心脏复跳延迟及心律失常。结论　①腺苷、卡托普利联合用药对心肌缺血再灌注的保护作用优于单一用药。②腺苷有延缓心脏复跳作用。     

B淋巴细胞缺乏影响小鼠心脏结构及心肌免疫细胞组成

目的 探讨B淋巴细胞对心脏发育过程中心脏结构、功能及心肌免疫细胞的影响。方法 使用心动超声、免疫荧光染色及流式细胞术分别评估野生型小鼠(WT小鼠)及B淋巴细胞缺陷小鼠(μMT小鼠)心脏结构、功能及心肌免疫细胞的组成。结果 与WT小鼠相比,μMT小鼠心脏质量与小鼠体质量比及左心室质量显著减低(P<0.05),心肌细胞横截面积显著减小(P<0.001),且μMT小鼠的左心室射血分数明显升高(P<0.05)。mRNA测序结果显示,WT小鼠及μMT小鼠差异基因主要富集在心脏发育及肥厚型心肌病信号通路上。流式细胞术结果显示,与WT小鼠相比,μMT小鼠心肌具有更少的Ly6g⁺中性粒细胞(P<0.001)、CD4⁺阳性T淋巴细胞(P<0.01)及CD8⁺T淋巴细胞(P<0.05)。结论 B淋巴细胞缺失改变心肌中免疫细胞的组成,降低左心室质量,并增加心肌收缩力。     

含铜、锌冷晶体停搏液对心肌保护的实验研究

以离体灌注鼠心为模型，观察了铜、锌加入ＳＴ·Ｔｈｏｍａｓ心脏停搏液对缺血再灌注心肌的保护作用。通过观察乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷酸肌酸酶（ＣＫ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量及心肌超微结构改变，发现应用含铜、锌冷晶体停搏液能明显减轻心肌再灌注损伤，有利于术后心功能恢复。     

大动脉炎的心脏病变32例报告

本文报告多发性大动脉炎(简称大动脉炎)l的心脏病变32例,占本组大动脉炎的29%(32/110例)。其中继发于大动脉炎的肺血管病变者占6.3%、冠状动脉病变者3.1%、升主动脉病变者12.5%、高血压者40.6%,心肌受累者31.3%,心瓣膜受累者6.3%。可见大动脉炎的心脏病变并非少见,但因尚未引起普遍重视而引起漏诊误诊者较多,提醒同道们注意。本文对其诊断标准、心脏受累的机理以及早期诊断等进行了讨论。     

硒对大鼠心肌亚细胞结构过氧化体系作用的动态观察

用低硒饲料和其饲料补硒分别饲养大鼠1、2和3个月，动态观察了大鼠心肌抗氧化酶活性和亚细胞结构脂质过氧化物（LPO）水平的变化。结果：与同期补硒组比较，低硒组大鼠心肌胞液谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性显著降低；线粒体GPx活性饲养2个月后明显降低；两组大鼠心肌胞液超氧化物歧化酶（SOD）活性无显著差别；低硒组大鼠心肌亚细胞膜LPO水平在饲养1个月后显著升高。表明硒对心肌亚细胞膜结构有保护作用。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原的改变及替米沙坦的作用

目的探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂饮食组(n=18只)。高脂饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂饮食组大鼠随机分为高脂组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))及左室内压最大下降速率(-dP/dt_(max)。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠左室舒张末压上升,-dP/dt_(max)下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂组大鼠比较,替米沙坦组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末压下降(P<0.01),-dP/dt_(max)升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.01),与-dp/dt_(max)呈负相关(P<0.01)。结论胰岛素抵抗可通过促进心肌Ⅰ型胶原合成,增加心肌胶原沉积,导致心脏舒张功能下降;替米沙坦可通过改善胰岛素抵抗,减少心肌胶原沉积进而改善心脏舒张功能。     

钾浓度对缺血心肌及微血管的影响

实验用ＳＴ．ＴｈｏｍａｓⅠ号液和改良灌注猪心并保存于４℃该液中，观察其对不同保存时间心血管形态学主为化。方法分别于灌注后妈了时、４ｈ、６ｈ、７ｈ和保丰了４ｈ、５ｈ后离体心脏再灌注复苏３０ｍｉｎ－５２ｍｉｎ后，行冠脉墨汁灌注、取心室肌组织学切片，电脑图象分析心肌微血管蜜度、观察其超微结构。