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相似文献
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1.
本文用~3H-TdR 及~(14)C-UR 参入人淋巴细胞的双标记法,观察了转化细胞DNA 及RNA 的合成能力,发现恶性肿瘤病人淋巴细胞的参入计数明显低于正常人,表明恶性肿瘤病人转化细胞的DNA 及RNA 合成能力降低;虚症病人在治疗后淋巴细胞的参入计数显著高于正常人,表明虚症病人在康复中转化细胞的DNA 及RNA 合成能力增强;萎缩性胃炎病人在治疗后转化细胞的DNA 及RNA合成能力有一定的改善.实验证明用~3H-TdR 及~(14)C-UR 双标记法,是测定淋巴细胞免疫功能的一个较好方法,在临床医学中具有重要的实用价值.  相似文献   

2.
本文通过1次和多次给小鼠不同剂量的亚硒酸钠,以~3H-TdR掺入脾细胞DNA为指标,同时进行全血硒浓度测定,观察了补硒对小鼠体内细胞DNA合成的影响以及与血硒浓度的关系。结果表明:①亚硒酸钠对脾细胞DNA合成呈双相作用,低剂量促进其合成,高剂量则产生毒性抑制作用,毒性作用短暂、可逆,与1次大剂量有关。②多次给硒,最终血硒浓度与毒性作用之间不呈正相关。③补硒的单次剂量和方式影响稳态血硒浓度水平。  相似文献   

3.
断奶1周的大鼠分为3组,分别饲与克山病病区低硒粮饲料(硒含量0.009mg/kg)和基础饲料补加不同量亚硒酸钠(补硒量0.1mg/kg或0.4mg/kg)以探讨硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响。结果表明:补硒(0.1mg/kg或0.4mg/kg)与未补硒大鼠比较,补硒大鼠的胰腺(3H)-亮氨酸参入活性、蛋白质和RNA含量都显著增加。在同样的补硒水平,肝的硒含量和GSH-Px活性也显示明显增高。  相似文献   

4.
本文以低硒的克山病病区粮为基础饲料,研究了改变饲料中硒含量单一因素对[~3H]—亮氨酸参入胰蛋白质的速率和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性的影响。结果发现硒缺乏可使大鼠胰腺组织蛋白质合成速度和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性下降。结合低硒组大鼠胰腺GSH-Px活性下降,TBA值升高,推测由于缺硒大鼠胰腺中脂质过氧化物和其代谢分解产物丙二醛积蓄,导致生物膜的结构破坏、DNA和RNA的结构和含量改变、能量供给不足,以及对蛋白质、酶分子、氨基酸等的破坏而影响蛋白质合成体系的功能,使蛋白质合成速度下降。由于分泌蛋白质的合成下降,则出现胰腺外分泌功能障碍,胰淀粉酶、糜蛋白酶等活力降低。食物补硒后可以保护正常胰腺的结构和功能。  相似文献   

5.
本文应用不同浓度的硒(0.50、0.75、1.00μg/ml)和锌(0.10、0.50、1.00μg/ml)分别加入心肌细胞培养液中,观察两者对~3H-TdR 对 DNA 参入率的影响.实验结果显示,加入 Se 0.50μg/ml 及 Zn 0.50~1.00μg/ml,能增加~3H-TdR 的参入率。  相似文献   

6.
观察了低硒组和加硒组大鼠肝去线粒体上清液(PMS)中总核糖体含量、多聚核糖体/总核糖体比值的变化。同时还测定了肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、核酸含量及TBA值。结果表明:低硒组大鼠肝PMS中总核糖体含量及其聚集程度均显著低于加硒组,肝GSH-Px活性和RNA含量也明显低于加硒组,而肝TBA值升高。  相似文献   

7.
本文给大、小白鼠注射~(75)Se-亚硒酸钠,研究了硒的药物动力学变化及各种因素的影响。结果表明:硒在大、小鼠体内的药物动力学符合二室开放模型,不同给药途径无明显影响;硒经胃吸收良好,体内分布以肝肾最高,其次为血液、肺、脾、胃肠、心脏等。机体摄入多量以至中毒量硒以后,各组织通过延缓吸收、增加排泄来缓解硒浓度,过量未排泄的硒则进入血细胞内储存。给低硒动物硒制剂后,各组织通过加快吸收,延缓排泄而有效地保留硒。本实验阐明了硒的代谢动力学规律,为硒的临床应用提供了实验依据。  相似文献   

8.
作者研究了绞股蓝总皂甙(GP)对人体肝癌SMMC—7721细胞的作用。结果证明,GP具有抑制肝癌细胞的生长及DNA、RNA和蛋白质合成,并观察到加GP组癌细胞中DNA、RNA含量明显减少。  相似文献   

9.
应用3H-TdR及14C-UR参入淋巴细胞的双标记方法,在体外培养条件下,研究多抗甲素对人淋巴细胞DNA及RNA合成功能的影响。结果表明,在多抗甲素的浓度为0.1~10mg/L时,可显著增强淋巴细胞DNA及RNA的合成功能;当多抗甲素的浓度增至50~100mg/L时,对淋巴细胞合成DNA及RNA的能力呈现抑制作用,3H及14C标记物的参入计数减少。多抗甲素对淋巴细胞DNA及RNA合成功能的影响呈现双相作用。  相似文献   

10.
本实验通过益气养血保元方(OQP)对肝癌SMMC-7721细胞的作用,看到OQP可抑制肝癌细胞~3H-TdR和~(14)C-UR的掺入率,二者间有随OQP剂量增大而抑制率升高的剂量效应关系,提示OQP影响了肝癌SMMC-7721细胞的DNA、RNA合成,直接影响了癌细胞的生长分化,这些作用,可能是通过OQP中低Cu/Zn比值,高硒含量而达到的。临床证实OQP可改善中、晚期肝癌病人一般状况,恢复放疗、化疗病人白血球外,可能对肝癌细胞还有直接抑制生长分化的作用。  相似文献   

11.
以综合法建立大鼠慢性肝损伤模型 ,观察硒对肝羟脯氨酸( Hydroxyproline,Hyp)含量及超微结构影响。结果 :补硒预防组肝 Hyp含量明显低于模型对照组 ( P <0 .0 5 ) ,超微结构显示肝组织内胶原原纤维亦明显减少 ,上述改变与秋水仙素组比较仍有差距。提示硒有一定抗纤维化作用。  相似文献   

12.
应用细胞培养、放射性核素示踪技术研究了去甲斑蝥素对白血病细胞的作用。结果表明,去甲斑蝥素对人早幼粒白血病HL-60细胞株DNA和蛋白质合成有抑制作用,对RNA合成未见明显影响;对正常人骨髓细胞DNA合成无抑制相反有一定促进作用。  相似文献   

13.
ALTERATIONSINTHEPROTEINSYNTHESISANDCONTENTSOFRIBOSOMEANDPOLYSOMEINLIVEROFSELENIUM-DEFICIENTRATS(毕红),(李同良)(贾锡安),(赵君庸)BiHong;Li...  相似文献   

14.
原代培养人胚肝细胞,观察外加不同剂量亚硒酸钠对肝细胞生长代谢的影响。结果表明,当培养液中硒的作用浓度增至1.156×10-6mol/L时,肝细胞聚缩、脱落,丙氨酸转氨酶外释增多,白蛋白合成减少,存活率下降。提示过量硒具有明显的肝细胞毒性作用。  相似文献   

15.
原代培养人胚肝细胞,观察外加不同剂量亚硒酸钠对肝细胞生长代谢的影响。结果表明,当培养液中硒的作用浓度增至1.156×10-6mol/L时,肝细胞聚缩、脱落,丙氨酸转氨酶外释增多,白蛋白合成减少,存活率下降。提示过量硒具有明显的肝细胞毒性作用。  相似文献   

16.
向培养的乳鼠心肌细胞,在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠(Na2SeO3),发现适量硒使缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性增加,同时能降低雨二醛(MDA)含量。且增强心肌细胞膜的流动性;而超量硒能加剧心肌细胞缺血时的损害。提示:适量硒对培养心肌细胞缺血缺氧的损伤具有保护作用;超量硒函则加重其损伤。  相似文献   

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